Znajdź zawartość

Wiemy, że imbir ma właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające. Teraz zaś dowiadujemy się, że może też zapobiegać niektórym chorobom autoimmunologicznym, w tym toczniowi rumieniowatemu układowemu czy zespołowi antyfosfolipidowemu. Do takich właśnie wniosków doszli naukowcy z University of Michigan. Amerykanie przeprowadzili badania, których wyniki sugerują, że główny aktywny składnik imbiru, 6-gingerol, chroni myszy przed chorobami autoimmunologicznym zapobiegając uwalnianiu zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Istnienie tych sieci zostało odkryte w 2004 roku. Sieci te to zewnątrzkomórkowy mechanizm obronny, pozwalający neutrofilom na niszczenie drobnoustrojów poza komórkami, dzięki czemu minimalizowane jest ryzyko uszkodzenia komórek. Sieci takie są bardzo ważnym elementem obrony organizmu, jednak mogą również brać udział w powstawaniu chorób autoimmunologicznych. Doktor Ramadan Ali i jego koledzy informują, że ich badania mogą spowodować, że imbir będzie wykorzystywany jako suplement diety u osób narażonych na choroby autoimmunologiczne. Mało prawdopodobne jest, by ekstrakt z imbiru, czy 6-gingerol, stał się podstawowym lekiem u osób z aktywnym procesem chorobotwórczym, ale można się zastanowić nad prowadzeniem dalszych badań w kierunku przydatności imbiru u osób o wysokim ryzyku wystąpienia choroby autoimmunologicznej lub choroby układu krążenia (na przykład u osób, u których występują przeciwciała, ale nie doszło do zdarzenia klinicznego), stwierdzają naukowcy. Wyniki swoich badań opisali w artykule Anti-neutrophil properties of natural gingerols in models of lupus [PDF]. Toczeń rumieniowaty układowy to choroba autoimmunologiczna, która może dotknąć niemal każdego organu. Blisko z nią spokrewniony zespół antyfosfolipidowy (APS) powoduje powstawanie skrzepów krwi i prowadzi do poronień. APS może pojawiać się samodzielnie lub w powiązaniu z toczniem. Naukowcy przyjrzeli się wpływowi imbiru na obie te choroby, gdyż obie powodują rozległe stany zapalne i z czasem niszczą organy. Imbir od dawna jest stosowany w ziołolecznictwie do leczenia np. astmy czy zapalenia stawów. Sugeruje się, że imbir może działać przeciwzapalnie poprzez zmniejszanie poziomu prozapalnych cytokin oraz spowalnianie syntezy i wydzielania chemokin w miejscach występowania stanu zapalnego, zauważają autorzy. W świeżym imbirze najpowszechniej występującym składnikiem aktywnym jest 6-gingerol. Dotychczas jednak nie badano go w kontekście tocznia i APS. Uczeni już podczas swoich wcześniejszych badań zauważyli, że gingerole mogą wpływać na pewne szlaki biochemiczne występujące w toczniu i APS. Postanowili więc bliżej się temu przyjrzeć. Postawili sobie pytanie, czy przeciwzapalne właściwości imbiru rozciągają się na neutrofile, a szczególnie, czy może on powstrzymywać neutrofile przed tworzeniem zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych, które biorą udział w rozwoju obu chorób. Przedkliniczne badania na myszach dały zaskakującą i ekscytującą odpowiedź „tak”. Naukowcy odkryli, że myszy, którym podawano 6-gingerol miały w organizmach niższy poziom zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Spadła też u nich tendencja do formowania się zakrzepów krwi. Wydaje się, że 6-gingerol jest inhibitorem enzymów fosfodiesterazy, przez co zmniejsza aktywizację neutrofili. "Ponadto 6-gingerol ograniczył produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IFN-γ. Jednak najbardziej zdumiewające było spostrzeżenie, że niezależnie od tego, czy myszy cierpiały na toczeń, czy na APS, podanie 6-gingerolu skutkowało spadkiem poziomu autoprzeciwciał, co sugeruje, że doszło do hamowania całego cyklu prozapalnego. Naukowcy uważają, że warto podjąć próbę przeprowadzenia badań klinicznych. Jak to zwykle w naszej dziedzinie, jedno leczenie nie będzie pasowało do wszystkich. Zastanawiam się jednak, czy nie udałoby się znaleźć jakiejś podgrupy pacjentów cierpiących na chorobę autoimmunologiczną z nadaktywnymi neutrofilami, którzy mogliby skorzystać z przyjmowania 6-gingerolu. Należałoby zbadać neutrofile u takich pacjentów przed i po leczeniu, by stwierdzić, kto odnosi największe korzyści, mówi współautor badań, reumatolog Jason Knight. « powrót do artykułu

Organy, dotknięte chorobą autoimmunologiczną, nie są jedynie biernymi przedmiotami jej ataku. Mogą się one bronić „wyczerpując” atakujące je komórki układu odpornościowego i używają przy tym podobnych metod, jakie wykorzystują komórki nowotworowe do uniknięcia ataku. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez Wydział Medycyny University of Pittsburgh. Ta zdolność organów do samoobrony może wyjaśniać, dlaczego choroby autoimmunologiczne potrzebują dużo czasu, by doprowadzić do znaczących uszkodzeń organów. Niewykluczone też, że wyjaśnia to, dlaczego powszechnie używane środki do autoimmunoterapii przeciwnowotworowej mają szkodliwy autoimmunologiczny wpływ na zdrowe organy. To odkrycie przewraca do góry nogami wszystko, co wiemy o uszkodzeniu tkanek w przebiegu choroby autoimmunologicznej i sugeruje, że możemy bardziej efektywnie leczyć te choroby. Musimy opracować sposoby na wspomożenie organów w ich próbach wyciszenia układu odpornościowego", mówi profesor Mark Shlomchik, jeden z głównych autorów badań. Naukowcy przeprowadzili badania na trzech modelach nefropatii toczniowej. To choroba spowodowana przez toczeń rumieniowaty układowy, w której dochodzi do uszkodzenia nerek. Tak, jak się spodziewano, w nerkach zaatakowanych przez chorobę znaleziono miliony limfocytów T. Jednak, ku zdumieniu badaczy, nie były one tak aktywne, jak przypuszczano. Limfocyty T tam były, ale nie były agresywne. Wręcz przeciwnie. Były rozleniwionymi, nieefektywnymi zabójcami, nie dzieliły się zbyt dobrze. Tego się nie spodziewaliśmy, mówi profesor Jeremy Tilstra. Eksperymenty wykazały, że te limfocyty nie reagowały na stymulację tak, jak zwykłe limfocyty T. Ani nie uwalniały protein prozapalnych, ani się dobrze nie namnażały, wykorzystywały niewiele energii, wykazując objawy wyczerpania metabolicznego. Co ciekawe, limfocyty te zachowywały się podobnie, jak limfocyty T znajdowane w guzach nowotworowych. Komórki zaatakowanych nerek przypominały nieco komórki nowotworowe, również i one wydzielały więcej proteiny PD-L1, którą nowotwór używa do powstrzymania aktywności limfocytów T. Nasze odkrycie wskazuje, że organizm jest w stanie efektywnie walczyć z chorobą autoimmunologiczną. Nie poddaje się jej biernie. Podobieństwa pomiędzy limfocytami T w zaatakowanych nerkach i w guzach nowotworowych niosą ze sobą poważne implikacje. Sugeruje to, że zdolność do tłumienia aktywności limfocytów T nie jest nieprawidłowym działaniem rozwiniętym w jakiś sposób przez komórki nowotworowe. To mechanizm obecny w zdrowym organizmie, który komórki nowotworowe używają dla własnej korzyści, zauważa Shlomchik. « powrót do artykułu