Znajdź zawartość

Nagła śmierć łóżeczkowa to przypadek nagłego niewyjaśnionego zgonu zdrowego dziecka przed ukończeniem 12. miesiąca życia. Śmierć najczęściej następuje, gdy dziecko śpi. Do dzisiaj nauka nie znalazła przyczyny tego rzadko występującego zjawiska. Statystyki z różnych krajów pokazują, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej ma miejsce w od 80 do 200 przypadków na 100 000 żywych urodzeń rocznie i pomimo promowania różnych rozwiązań, jak np. bezpieczniejsze środowisko i pozycja snu, odsetek ten utrzymuje się na niezmienionym poziomie od dekad. Grupa amerykańskich naukowców zbadała tkanki przechowywane w Biurze Lekarza Sądowego San Diego związane z przypadkami śmierci niemowląt w latach 2004–2011. Uczeni przeanalizowali tkankę pnia mózgu 70 zmarłych niemowląt, poszukując w niej nieprawidłowości. Okazało się, że u tych dzieci, które zmarły z powodu nagłej śmierci łóżeczkowej, występuje zmieniony receptor serotoniny 5-HT2A/C. Wcześniejsze badania na gryzoniach wykazały, że receptor ten odpowiada za wybudzenie ze snu i automatyczne podjęcie czynności oddechowych, chroniąc w ten sposób mózg przed niedoborami tlenu w czasie snu. Może to wskazywać, że to nieprawidłowość biologiczna stoi za przypadkami nagłej śmierci łóżeczkowej. Zdaniem badaczy, do zgonu może dochodzić, gdy jednocześnie zachodzą trzy czynniki: 1. dziecko ma nieprawidłową budowę receptora, który czyni je podatnym na zaburzenia oddychania w czasie snu; 2. dziecko znajduje się w krytycznym momencie rozwoju układu oddechowego i krążeniowego w pierwszym roku życia; i 3. doświadcza zewnętrznego czynnika stresowego, jak np. spanie z twarzą skierowaną w dół lub spanie z kimś w łóżku. Pomimo tego, że u dzieci, które zmarły na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej odkryliśmy nieprawidłową budowę receptora serotoniny 2A/C, nie znamy związku pomiędzy tą nieprawidłowością a przyczyną zgonu, podkreślają naukowcy. A główny autor badań, Robin Haynes, dodaje, że pozostało jeszcze wiele do zrobienia, zanim zrozumiemy konsekwencje nieprawidłowości budowy tego receptora w kontekście większej sieci receptorów serotoninowych i innych oraz ich roli w ochronie funkcji krążeniowych i oddechowych. Obecnie nie istnieją metody identyfikowania dzieci z nieprawidłowościami w układzie serotoninergicznym. Zatem kluczowym elementem ochrony niemowląt jest w tym przypadku bezpieczne środowisko snu. « powrót do artykułu

Dopamina, serotonina, adrenalina... Od ich właściwych proporcji zależy płynne funkcjonowanie ludzkiego mózgu. Zaburzenia oznaczają choroby. Dlatego tak ważne jest, by umieć wykrywać takie zaburzenia jak najwcześniej. Zanim jeszcze pojawią się widoczne objawy. Można to będzie robić szybko, prosto i tanio, dzięki pracy zespołu pod kierunkiem prof. Martina Jönsson-Niedziółki z IChF PAN. Dążymy do tego, żeby wykrywać neuroprzekaźniki w jak najniższych stężeniach i bez dodatkowego przygotowania próbki - opowiada autorka pracy opublikowanej w Analytical Chemistry, mgr Magdalena Kundys-Siedlecka. W pracy, którą właśnie opublikowaliśmy, udowodniłam, że w mysim serum (czyli krwi bez czerwonych krwinek) potrafię wykryć serotoninę w stężeniu tak niskim, jakie można znaleźć fizjologicznie. Serotonina bywa nazywana hormonem szczęścia, zasadne wydało się zatem pytanie, czy chodziło o stężenie u myszy szczęśliwych czy nieszczęśliwych? Wydaje mi się, że badane przez nas myszy były takie... zwyczajne – uśmiecha się szef pracowni, prof. Martin Jönsson-Niedziółka - ani szczęśliwe, ani nieszczęśliwe, a poziom serotoniny u nich statystycznie wyrównany. A skąd w ogóle pomysł na taką metodę? Po pierwsze - chcieliśmy wykrywać wiele neuroprzekaźników równocześnie, w tej samej próbce - tłumaczy Magdalena Kundys. Po drugie – w niskich, fizjologicznych stężeniach, co pozwoliłoby wcześnie wykryć ewentualną chorobę. Po trzecie – w jak najmniej przetworzonej próbce: pobrać krew, ślinę, albo np. płyn mózgowo-rdzeniowy i bez dodatkowych przygotowań te neuroprzekaźniki tam ujawnić. Mówi się np., że choroba Alzheimera jest wywoływana przez niedobór dopaminy w konkretnych rejonach mózgu, ale w rzeczywistości mechanizmy chorobowe są dużo bardziej skomplikowane. Zwykle nie decyduje nadmiar lub niedobór tylko jednego neuroprzekaźnika, lecz raczej niewłaściwa ich mieszanina. Jeśli uda się dowiedzieć, jakie są stężenia różnych związków w jednej próbce, pobranej w tym samym momencie, z tego samego miejsca, można o wiele precyzyjniej wypowiadać się o tym, co tak naprawdę jest przyczyną takich czy innych objawów chorobowych. Jak naszym naukowcom udało się tego dokonać? Kluczem jest wirowanie próbki na elektrodzie. Dzięki temu wymuszany jest szybszy transport masy. Zwiększamy wielokrotnie wydajność reakcji i przyspieszamy pomiar - chwali się mgr Kundys-Siedlecka. Limit detekcji jest ekstremalnie niski. Jesteśmy przy tym w stanie wykryć wszystkie neuroprzekaźniki, które są elektrochemicznie aktywne, czyli podlegają procesom utleniania i redukcji. Ja pokazuję, jak jednocześnie oznaczać dwa z nich: dopaminę i serotoninę. Muszę dodać, że dopaminę identyfikujemy bez pudła, choć jest bardzo podobna do innych: adrenaliny, noradrenaliny i jeszcze paru katecholamin - uśmiecha się badaczka. Można by porównać te działania do szukania trawy w trawie. Próbka jest wielką łąką, a my chcemy na niej znaleźć, powiedzmy, kłosownicę wśród turówki. I to się udaje! To możliwe tylko dzięki dobrze zmodyfikowanym elektrodom, które odseparowują sygnały od różnych neuroprzekaźników. Oczywiście pomiar we krwi pozwala tylko na bardzo przybliżone określenie stężeń. Przecież wiadomo, że neuroprzekaźniki są wydzielane w różnych obszarach mózgu, a także poza mózgiem. Np. jeśli dany neuroprzekaźnik jest wydzielany w nerkach, to jego stężenie w moczu będzie inne niż we krwi czy łzach. W kolejnym etapie badań chcielibyśmy sprawdzić, czy nasza metoda tak samo precyzyjnie wykrywa neuroprzekaźniki we krwi człowieka, jak robi to u myszy - opowiada badaczka. Jeśli to się potwierdzi, będzie można pobierać od pacjenta mniej krwi –wystarczy praktycznie kropla (70 mikrolitrów), by oznaczyć wiele takich substancji, a dążymy do tego, by wykrywać jeszcze niższe stężenia, co dawałoby możliwość oznaczania np. dopaminy w płynach innych niż krew, takich, które w ogóle nie bolą przy pobieraniu. Serotoninę umiemy już wykrywać w stężeniach podobnych do ludzkich - precyzuje prof. Jönsson-Niedziółka. Z dopaminą – najciekawszym z neuroprzekaźników – jeszcze się nam nie udaje, a inne mają tak niskie stężenia, że potrzebujemy modyfikacji powierzchni elektrodowej, a zapewne i całej metody, żeby z dużym prawdopodobieństwem powiedzieć, że wykrywamy je w nieprzygotowanej próbce. Wiemy natomiast, że przy wyższych stężeniach umiemy już odseparować sygnały serotoniny i dopaminy w tej samej próbce. Nasza metoda to dwie korzyści dla każdego szpitala, który zechce ją zastosować: po pierwsze, czas – w przypadku serotoniny to najszybsza znana metoda wykrywania, od pobrania do wyniku upływa mniej niż godzina; no, chyba że próbkę trzeba przewieźć” – precyzuje profesor. „Po drugie, koszt – metoda jest tania, a sprzęt może obsługiwać technik laborant po krótkim przeszkoleniu. Wymagana jest głównie cierpliwość – uśmiecha się mgr Kundys-Siedlecka. Pozostaje czekać, aż efekty badań zespołu IChF PAN trafią pod szpitalne strzechy, pomogą poznać mechanizmy rozwoju takich chorób, jak depresja czy alzheimer i usprawnią ich leczenie. « powrót do artykułu

Na jednym z amerykańskich uniwersytetów powstał test do wykrywania biomarkerów stresu (hormonów i neuroprzekaźników) w różnych płynach ustrojowych: pocie, krwi, moczu czy ślinie. Zależało nam na czymś prostym i łatwym do zinterpretowania - opowiada prof. Andrew Stecki z Uniwersytetu Cincinnati (UC). Takie rozwiązanie może nie zapewni wielu danych, ale pokaże, czy powinno się poszukać pomocy specjalisty. Naukowcy z UC uzyskali urządzenie, które do mierzenia poziomu biomarkerów stresu wykorzystuje ultrafiolet, a konkretnie spektroskopię UV; w ramach testów mierzono absorpcję promieniowania z zakresu 190–400 nm. Określa ono poziom wielu biomarkerów [kortyzolu, serotoniny, dopaminy, noradrenaliny i neuropeptydu Y]. Może być stosowane do różnych płynów ustrojowych. To naprawdę unikatowe. Stecki wyjaśnia, że dużą rolę w jego badaniach odegrały osobiste doświadczenia z chorym ojcem. By dostosować podawanie leków, musiałem go często zabierać do laboratorium lub do lekarza. Myślałem, że byłoby świetnie, gdyby mógł sobie zrobić testy samodzielnie i sprawdzić, czy rzeczywiście coś się dzieje, czy tylko tak mu się wydaje. To nie zastępuje testów laboratoryjnych, ale daje pacjentom pojęcie o sytuacji. Naukowcom z UC przyznano dofinansowanie z Narodowej Fundacji Nauki i Air Force Research Lab. Podczas misji na pilotów wojskowych działa silny stres. Kontroler lotu powinien wiedzieć, kiedy pilot dochodzi do kresu swoich możliwości, by móc go wycofać, nim dojdzie do katastrofy. Amerykanie wspominają też o innych komercyjnych zastosowaniach. Stres szkodzi podstępnie nam wszystkim. [...] Wiele fizycznych chorób, np. cukrzycę, nadciśnienie czy problemy neurologiczne [...], przypisuje się właśnie stresowi - dodaje doktorantka Prajokta Ray. Autorzy publikacji z ACS Sensors opisują swoje rozwiązanie jako mikroprzepływowe urządzenie analityczne na polimerowym substracie. Całości dopełnia dioda emitująca UV. « powrót do artykułu

Ostatnio sporą popularnością cieszą się wysokobiałkowe, a zarazem niskowęglowodanowe diety. Wg naukowców, najwyższy czas, by dobrze przyjrzeć się ich potencjalnym skutkom ubocznym. Ostatnio na ich celowniku znalazły się więc rozgałęzione aminokwasy (ang. branched-chain amino acids, BCAAs). Pomagają one zbudować masę mięśniową, ale jak się okazuje, mogą też negatywnie wpływać na nastrój i prowadzić do tycia. Choć wykazano, że dieta wysokobiałkowa, a zarazem niskowęglowodanowa jest korzystna z reprodukcyjnego punktu widzenia, ma ona niekorzystny wpływ na zdrowie w wieku średnim. Prowadzi także do skrócenia długości życia. Nowe badania pokazały, że istotna jest równowaga aminokwasów - by mieć pewność, że się ją osiąga, dobrze jest różnicować źródła białka - opowiada dr Samantha Solon-Biet z Uniwersytetu w Sydney. Australijczycy badali wpływ BCAAs i innych aminokwasów niezbędnych (egzogennych), np. tryptofanu, na stan zdrowia i skład ciała myszy. Suplementacja rozgałęzionymi aminokwasami skutkowała wyższym poziomem BCAAs we krwi i konkurencją z tryptofanem o przetransportowanie do mózgu. [Co istotne] tryptofan jest jedynym prekursorem neuroprzekaźnika serotoniny. Ze względu na swe działanie - poprawianie nastroju i sprzyjanie snowi - bywa ona nazywana hormonem szczęścia. Pełni jednak znacznie więcej funkcji i na tym właśnie polega [aminokwasowy] problem - wyjaśnia prof. Stephen Simpson. "Wywołany nadmiarem rozgałęzionych aminokwasów spadek poziomu serotoniny w mózgu prowadził u naszych myszy do ogromnego przejadania się. Skutkowało to potężną otyłością i skróceniem długości życia". Podczas eksperymentów myszy podzielono na 4 grupy. Jednej przez całe życie podawano podwójną ilość (200%) BCAAs, drugiej standardową ich ilość (100%), trzeciej połowę (50%), a czwartej zaledwie 1/5 (20%). U gryzoni z 1. grupy wzrosło spożycie pokarmów, co prowadziło do otyłości i skrócenia życia. Dietetyk dr Rosilene Robero zaleca, by różnicować źródła białka, tak by zapewnić sobie pełen wachlarz niezbędnych aminokwasów. Źródłami BCAAs są czerwone mięso i nabiał, ale także ryby, kurczaki i jaja. Wegetarianie znajdą je w soi oraz innych roślinach strączkowych czy w orzechach. Sporo tryptofanu występuje w serze, kurczaku, indyku, soi i orzechach. « powrót do artykułu

Deterioracja mięśni w starszym wieku nie eliminuje korzystnego wpływu ruchu. Choć mięśnie są mniejsze i w niekoniecznie dobrej kondycji, nadal aktywują szlaki metaboliczne, dzięki którym w mózgu mogą powstawać związki poprawiające nastrój. Wniosek? Warto być aktywnym całe życie. Wcześniejsze badania demonstrowały te mechanizmy u młodych zdrowych dorosłych, nie było jednak wiadomo, czy deterioracja mięśni, która towarzyszy starzeniu, nie wyklucza seniorów z grupy osiągającej podobne wywołane ćwiczeniami korzyści - opowiada David Allison z Wydziału Kinezjologii McMaster University. Ćwiczenia korzystnie wpływają na nastrój i objawy depresji. Mechanizmy leżące u podłoża tego zjawiska nie są jednak dobrze poznane. Ostatnie dowody wskazują na potencjalny wpływ czynników transkrypcyjnych związanych z mięśniami szkieletowymi na metabolizm tryptofanu, a także na szlak kynureninowy, który jest jednym z torów przemiany tryptofanu w organizmie. Szlak kynureninowy prowadzi do powstania w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) neuroaktywnych metabolitów: 3-hydroksykynureniny, kwasu chinolinowego i kwasu kynureninowego (KYNA). W ludzkim organizmie KYNA może ulegać 3 reakcjom: 1) dekarboksylacji do tryptaminy, 2) hydroksylacji do 5-hydroksytryptofanu i 3) rozerwaniu pierścienia indolowego (w ten sposób powstaje kynurenina). Co ważne, tryptamina i 5-hydroksytryptofan przekształcają się w poprawiającą nastrój serotoninę. Naukowcy obawiali się, że związana z wiekiem deterioracja mięśni może wpływać na szlak kynureninowy, zwiększając ryzyko depresji. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Kanadyjczycy sprawdzali, czy zwiększenie masy mięśni szkieletowych przekłada się wzrost poziomu czynników transkrypcyjnych i metabolitów związanych ze szlakiem kynureninowym. Zebrano grupę zdrowych mężczyzn w wieku 65+. Przeszli oni 12-tygodniowy protokół ćwiczeń; raz w tygodniu odbywali trening przedziałowy o wysokiej intensywności (ang. high intensity interval training, HIIT) na rowerze stacjonarnym, a dwa razy w tygodniu sesje treningu siłowego. Akademicy oceniali ekspresję genów czynników transkrypcyjnych w mięśniach szkieletowych, ekspresję aminotransferazy kynureninowej KAT (katalizuje ona reakcję powstawania KYNA w mózgu), a także poziom kynureniny w osoczu. Okazało się, że program treningowy znacząco podwyższył ekspresję genów zarówno czynników transkrypcyjnych (PGC1-α, PPARα, PPARᵹ), jak i 4 izoenzymów KAT. Nie wpłynął za to na krążącą kynureninę. W świetle uzyskanych wyników bardziej niż sensowne wydaje się wykorzystanie ćwiczeń jako strategii zapobiegania bądź leczenia depresji u seniorów. W przyszłości Kanadyjczycy chcieliby sprawdzić, czy za pomocą ćwiczeń można wywołać podobne zmiany biochemiczne u osób z kliniczną depresją. « powrót do artykułu