Znajdź zawartość

W ramach akcji Movember, która ma zwiększyć świadomość dotyczącą problemów zdrowotnych mężczyzn, przede wszystkim raka prostaty i jądra, studenci Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (WUM) stworzyli niezwykłą wystawę. Od poniedziałku do piątku (od 15 do 19 listopada) w Centrum Dydaktycznym można oglądać skany preparatów histopatologicznych, pochodzących m.in. od pacjentów z rakiem jądra. Wybrane przez nas obrazy mają nie tylko walor edukacyjny, ale również estetyczny. Pozyskaliśmy je z archiwum Zakładu Patomorfologii WUM – mówi organizator wydarzenia Janusz Świeczkowski-Feiz, prezydent Oddziału Warszawa Międzynarodowego Stowarzyszenia Studentów Medycyny IFMSA-Poland. Świeczkowski-Feiz dodaje, że wydarzenie ma uświadomić ludziom, że nowotwory to grupa zmienionych komórek organizmu, a wczesne wykrycie umożliwia skuteczną walkę z chorobą. Na wystawie można porozmawiać z wolontariuszami, którzy odpowiedzą na pytania związane z profilaktyką raka prostaty i jądra. Jako studenci medycyny chcemy zachęcić wszystkich mężczyzn do regularnych badań profilaktycznych. Rak jądra jest najczęściej występującym nowotworem złośliwym w grupie wiekowej od 18 do 40 lat. Natomiast jeśli chodzi o nowotwór prostaty, to z danych dostępnych np. na onkologia.org.pl wynika, że spośród wszystkich mężczyzn, którzy zachorują na nowotwory, aż 20 proc. będą stanowili panowie z rakiem prostaty. Zachorowalność jest zatem wysoka i dlatego tak podkreślamy wagę badań profilaktycznych. Wczesne wykrycie zmian nowotworowych może uratować życie - zaznacza Świeczkowski-Feiz. Nazwa Movember pochodzi od połączenia 2 angielskich słów: moustache (wąsy) i November (listopad). Wąsopad jest coroczną trwającą miesiąc akcją. W listopadzie organizuje się wiele akcji/kampanii edukacyjnych poświęconych męskiemu zdrowiu, a jak podkreślono na stronie WUM, sami panowie zapuszczają wąsy jako symbol męskości, który ma przypominać o profilaktyce raka prostaty i raka jądra. Ze szczegółami akcji Movember Polska można się zapoznać na tej stronie. « powrót do artykułu

Picie kawy może być powiązane z niższym ryzykiem rozwoju raka prostaty, czytamy na łamach British Medical Journal Open. Autorzy badań, naukowcy ze Szpitala Shengjing Chińskiego Uniwersytetu Medycznego, przeprowadzili metaanalizę dostępnych badań. Wzięto w nich pod uwagę 1.081.586 osób, wśród których wystąpiły 57.732 przypadki raka prostaty. Rak prostaty to 2. najbardziej rozpowszechniony nowotwór u mężczyzn. Jest on też 6. zbierającym największe śmiertelne żniwo męskim nowotworem. Niemal 3/4 przypadków tego nowotworu notuje się w krajach uprzemysłowionych, a od lat 70. gwałtownie rośnie zapadalność w Azji. Xiaonan Chen, Yiqiao Zhaon, Zijia Tao i Kefeng Wang przeanalizowali wyniki badań opublikowanych do września 2020 roku. Gdy porównali wyniki różnych badań okazało się, że osoby pijące dziennie 9 lub więcej filiżanek kawy były narażone na o 9% mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu prostaty niż ci, którzy pili nie więcej niż 2 filiżanki dziennie. Chińczycy zauważyli też, że każda dodatkowa filiżanka była związana z 1-procentową redukcją ryzyka. Gdy zaś podzielono nowotwory prostaty pod względem ich zaawansowania, stwierdzono, że najwyższe spożycie kawy wiązało się z 7-procentową redukcją ryzyka wystąpienia zlokalizowanych nowotworów i 12–16 procentową redukcją wystąpienia nowotworów zaawansowanych i najbardziej śmiertelnych. Autorzy metaanalizy podkreślają, że do uzyskanych wyników należy podchodzić ostrożnie, gdyż metaanaliza nie brała pod uwagę innych czynników. Ponadto ilość wypijanej kawy nie była ściśle kontrolowana, polegano tutaj wyłącznie na pamięci badanych. Różne były też typy kawy i sposoby jej parzenia, a poszczególne badania różniły się między sobą metodologią. Zauważają jedną, że istnieje prawdopodobne biologiczne uzasadnienie ich spostrzeżeń. Otóż kawa poprawia metabolizm glukozy, ma właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające oraz wpływa na poziom hormonów płciowych. Wszystkie te czynniki mogą mieć udział w rozwoju raka prostaty. Wnioski takie są tym bardziej uprawnione, że już wcześniejsze badania łączyły spożycie kawy ze zmniejszeniem ryzyka nowotworu wątroby, pęcherza i piersi. Jeśli przyszłe badania wykażą związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy spożyciem kawy a redukcją ryzyka nowotworu prostaty, można będzie zachęcać mężczyzn, by pili więcej kawy, stwierdzają autorzy badań. « powrót do artykułu

Naukowcy z Wydziału Chemicznego Politechniki Gdańskiej prowadzą intensywne badania nad wdrożeniem nowych efektywnych inhibitorów sulfatazy steroidowej, mających potencjalne zastosowanie w leczeniu nowotworów hormonozależnych. Uzyskane do tej pory wyniki aktywności przeciwnowotworowej otrzymanych przez naukowców związków okazały się obiecujące. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wymienia biologicznie aktywne hormony, takie jak androgeny czy estrogeny, jako jedne z głównych czynników stymulujących rozwój nowotworów hormonozależnych, m.in.: piersi, prostaty czy błony śluzowej macicy. Co więcej, wiele typów nowotworów we wczesnym stadium rozwoju także wykazuje hormonozależny charakter. Dotychczasowa szeroko stosowana terapia przeciwnowotworowa, oparta głównie o zastosowanie leków będących inhibitorami kompleksu enzymatycznego aromatazy, często nie daje zadowalających efektów. Skuteczne blokowanie innych białek szlaku biosyntezy hormonów (m.in. sulfatazy steroidowej) może skutecznie ograniczyć ich dostępność dla komórek nowotworowych, stając się podstawą nowoczesnej terapii. Od 2012 roku zespół naukowców pod kierownictwem prof. dr. hab. inż. Janusza Rachonia (Katedra Chemii Organicznej) realizował kilka projektów dotyczących poszukiwania nowych inhibitorów sulfatazy steroidowej (były one finansowane przez Narodowe Centrum Nauki). Wyniki badań aktywności przeciwnowotworowej w warunkach laboratoryjnych i testy na zwierzętach wykazały, że otrzymane na Wydziale Chemicznym inhibitory tego enzymu zdecydowanie wpływają na zmniejszenie poziomu hormonów we krwi zwierząt i znacznie ograniczają szybkość wzrostu tkanki nowotworowej. Obecny projekt TANGO, realizowany pod kierownictwem dr. inż. Mateusza Daśki, opiera się na wynikach uzyskanych przez naukowców w trakcie realizacji grantu PRELUDIUM i skupia się na podjęciu dalszych badań, mających na celu sprawdzenie, czy otrzymane związki będą mogły wejść do powszechnego użytku w postaci leku. Projekt realizowany będzie przez 15 miesięcy. Część funduszy z przyznanego grantu, w wysokości 250 tysięcy złotych, zostanie przeznaczona również na komercjalizację badań i znalezienie partnera biznesowego – wyjaśnia dr inż. Mateusz Daśko. Chcemy wynikami naszych badań zainteresować firmy farmaceutyczne z branży leków innowacyjnych. W tym zakresie bardzo wspiera nas pan Jerzy Buszke z Centrum Transferu Wiedzy i Technologii. Równolegle trwają prace nad zapewnieniem ochrony patentowej na kluczowych z punktu widzenia branży farmaceutycznej rynkach (m.in.: na rynku europejskim, amerykańskim i japońskim). Jest to jednak długotrwały, kilkuletni proces. « powrót do artykułu

Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych. Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego. Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego. Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje. Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem. Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch. Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch. Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego. To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio. Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak. Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch. Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane. Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie. « powrót do artykułu

Terapia przeciwnowotworowa, której celem było usunięcie guza bez potrzeby odwoływania się do radio- i chemioterapii czy chirurgii, pomyślnie przeszła kolejny etap badań klinicznych. Rok po leczeniu u 13 z 15 pacjentów cierpiących wcześniej na nowotwór prostaty, nie wykryto śladów choroby. Terapia, opracowana na Rice University, jest prawdopodobnie pierwszą fototermalną terapią przeciwnowotworową, której pozytywne wyniki zostały opublikowane w piśmie recenzowanym. Jej opis ukazał się na łamach PNAS. W badaniach wzięło udział 16 mężczyzn w wieku 58–79 lat ze zlokalizowanym rakiem prostaty stwarzającym niskie i średnie ryzyko wzrostu i przerzutowania. Terapia polegała na zlokalizowanej ablacji za pomocą nanocząstek złota. Piętnastu pacjentom pierwszego dnia dożylnie podano nanocząstki złota, a drugiego dnia przeprowadzono zabieg ablacji. Wszyscy tego samego dnia wrócili do domu. Po 3, 6 i 12 miesiącach po zabiegu przeprowadzono badania pod kątem występowania u nich nowotworu. Jedynie u 2 z 15 mężczyzn wykryto guza. Wstrzyknięcie nanosfer ze złota i krzemu pozwoliło na precyzyjne usunięcie guza i oszczędzenie reszty prostaty. W ten sposób uniknęliśmy niekorzystnych skutków ubocznych i poprawiliśmy komfort życia pacjentów, którzy po tradycyjnych zabiegach mogliby mieć m.in. problemy z erekcją czy utrzymaniem moczu, powiedział główny autor badań, profesor Ardeshir Rastinehad. Badania kliniczne wciąż trwają i dotychczas wzięło w nich udział 44 pacjentów leczonych Nowym Jorku, Teksasie i Michigan. Autorkami nowej terapii są inżynier Naomi Halas i bionżynier Jennifer West. Przed około 20 laty postanowiły one skupić się na terapii bazującej na nanocząstkach i od około roku 2000 nad takim rozwiązaniem pracowały. Same nanocząstki, krzemowe sfery pokryte złotem, zostały stworzone przez Halas w 1997 roku. Uczona wykazała, że zmieniając grubość warstwy złota można spowodować, że nanocząstki będą reagowały na światło o różnej długości fali. Około 2000 roku wraz z West opracowała sposób niszczenia komórek nowotworowych poprzez podgrzanie nanocząstek za pomocą lasera o niskiej mocy pracującego w bliskiej podczerwieni. Ten zakres fali światła penetruje tkanki nie czyniąc im krzywdy. Panie zyskały rozgłos i założyły firmę Nanospectra Biosciences, której celem było przystosowanie nowej terapii do zastosowań klinicznych. W tym samym czasie ojciec pani Halas zachorował na nowotwór prostaty i widząc, jak cierpi w wyniku skutków ubocznych leczenia, uczona zdecydowała, że będzie prowadziła badania nanocząstek pod kątem opracowania terapii bez skutków ubocznych. Prace trwały tak długo m.in. z tego powodu, że West i Halas stworzyły zupełnie nową technologię i Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) nie wiedziała, jak się do niej odnieść. To były pierwsze nanocząstki, które rzeczywiście nadawały się do wprowadzenia do ludzkiego organizmu. Miałyśmy coś, co wyglądało jak kroplówka. FDA nie wiedziała, czy traktować je jak lek czy jako urządzenie. W pewnym momencie w FDA zastanawiano się nawet nad stworzeniem osobnego wydziału zajmującego się nanoterapiami, wspomina West. W końcu agencja zdecydowała się na regulowanie nowej terapii i uznanie jej za leczenie urządzeniem. Przed około 10 lat rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne, których celem była ocena bezpieczeństwa terapii. Testy prowadzono na pacjentach z najbardziej zaawansowanymi stadiami rozwoju nowotworów głowy i szyi. W 2015 roku do obu pań dołączył doktor Rastinehad, który był jednym z autorów nowej techniki precyzyjnego obrazowania nowotworów prostaty. To on zaproponował wykorzystanie tej techniki – łączącej rezonans magnetyczny i ultradźwięki – jako platformy do minimalnie inwazyjnego precyzyjnego leczenia guzów prostaty za pomocą nanocząstek Halas i West. Ta praca pokazuje, jakie możliwości stoją za połączonymi siłami inżynierii i medycyny. Pozwalają one na praktyczne zastosowanie nowych technologii w medycynie klinicznej i poprawienie komfortu życia pacjentów, mówi West. « powrót do artykułu

Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA). Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat). Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych. Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów. W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r. Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję. « powrót do artykułu

Dające przerzuty nowotwory jajników, prostaty i piersi są bardzo trudne do leczenia i często kończą się śmiercią pacjenta. Naukowcy z Salk Institute odkryli właśnie nową rolę, jaką odgrywa gen kodujący proteinę CDK12. Wyniki ich pracy opublikowano w piśmie Genes & Development. Mutacja w genie kodującym CDK12 występuje w około 3 do 5 procent nowotworów jajnika, prostaty i piersi. Najnowsze badania wykazały, że nowotwory z tymi mutacjami są szczególnie wrażliwe na działanie immunoterapii, podczas gdy nowotwory bez tej mutacji nie reagują na ten sposób leczenia, mówi profesor Katherine Jones. To sugeruje, że w przypadku większości nowotworów, w których mutacja CDK12 nie występuje, użycie chemicznych inhibitorów CDK12 może powodować, że nowotwory te będzie łatwiej zwalczyć za pomocą chemioterapii i być może immunoterapii. CDK12 chroni komórki przez negatywnymi skutkami chemioterapii. Zespół z Salk odkrył nową grupę genów, które są kontrolowane przez CDK12, w tym wiele genów, które są regulowane przez proteinę mTORC1, regulującą metabolizm komórek nowotworowych. CDK12 i mTORC1 współpracują ze sobą kontrolując proces translacji, bardzo istotny krok w biosyntezie białka. CDK12 to niedawno zidentyfikowany gen, który kontroluje ekspresję genów niezbędnych w procesie naprawy DNA. Dopiero zaczynamy poznawać mechanizm i funkcję tego genu, stwierdza pierwszy autor badań, Seung Choi. Jeśli powstrzymamy działanie CDK12 to komórka nie może naprawiać swojego DNA i jest bardziej podatna na śmierć wskutek chemioterapii. Chcieliśmy zrozumieć, jaką rolę odgrywa CDK12 w rozwoju nowotworu, by udoskonalić sposoby leczenia raka. Naukowcom udało się zidentyfikować setki genów, które w procesie translacji są kontrolowane przez CDK12. Wiele z tych genów jest powiązanych z rozwojem nowotworu. Ku zdumieniu uczonych okazało się, że liczne z tych zidentyfikowanych genów było niezbędnych do przeprowadzenia procesu podziału komórkowego (mitozy). CDK12 pomaga w rodziale chromosomów. Dotychczas nie wiedziano, że gen ten odgrywa tak istotną rolę. Odkryliśmy nową ścieżkę translacji, o której nikt nie miał pojęcia. Jest ona wykorzystywana podczas wielu etapów podziału komórkowego, szczególnie podczas rozdziału chromosomów. To pozwoli nam lepiej zrozumieć działanie komórek nowotworowych oraz jak chemiczne inhibitory CDK12 mogą pomóc w zabiciu tych komórek. Odkrycie sugeruje, że celowane inhibitory CDK12 mogą również blokować część szlaku mTOR, a terapię taką można będzie połączyć z terapią inhibitorami mTOR lub inhibitorami mitozy, które są istotnymi elementami obecnie stosowanych sposobów leczenia, wyjaśnia profesor Jones. « powrót do artykułu

Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować 2 związki z kawy, które mogą spowalniać wzrost raka prostaty. Autorzy raportu z pisma The Prostate podkreślają, że na razie prowadzono pilotażowe badania na hodowlach komórkowych i modelu zwierzęcym. Nie prowadzono testów na ludziach. Japońscy naukowcy analizowali wpływ 2 związków: octanu kahweolu i kafestolu. Okazało się, że związki te hamowały wzrost komórek opornych na często stosowane leki przeciwnowotworowe, takie jak kabazytaksel. Początkowo dr Hiroaki Iwamoto z Uniwersytetu w Kanzawie testował wpływ 6 występujących w kawie związków na namnażanie komórek ludzkiego raka stercza in vitro. Okazało się, że komórki potraktowane octanem kahweolu i kafestolem rosły wolniej od komórek kontrolnych. Następnie obie substancje (diterpenoidy) przetestowano na komórkach raka prostaty, które wszczepiono 16 myszom; 4 gryzonie tworzyły grupę kontrolną, 4 podawano kafestol, 4 octan kahweolu, a pozostałym i kafestol, i octan kahweolu. Stwierdziliśmy, że choć zarówno kafestol, jak i octan kahweolu hamowały wzrost komórek rakowych, ich połączenie działało synergicznie, prowadząc do znacząco wolniejszego wzrostu guza niż u myszy z grupy kontrolnej. Po 11 dniach nieleczone guzy urosły do ok. 3,5-krotności pierwotnej objętości (342%), podczas gdy guzy myszy leczonych obiema substancjami powiększyły się nieco ponad 1,5-krotnie (167%). Octan kahweolu i kafestol występują w ziarnach arabiki. Proces przygotowywania kawy wpływa na to, czy pozostaną (w espresso), czy zostaną wyeliminowane (w metodzie przelewowej). Choć większość naukowców uznaje te wyniki za obiecujące, wszyscy podkreślają, że konieczne są dalsze badania, które wskażą m.in. mechanizm działania diterpenoidów. « powrót do artykułu

Symulacje pokazują, że jeśli mężczyzna z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (ang. benign prostatic hyperplasia, BPH) zachoruje na raka prostaty, większa prostata utrudni wzrost guza. Wyniki sugerują, że zmniejszanie prostaty za pomocą operacji czy leków niekoniecznie jest dobrym rozwiązaniem, gdyż może przyspieszyć wzrost zmiany nowotworowej. Naukowcy z Purdue University oraz Uniwersytetu Teksańskiego w Austin podkreślają, że choć generalnie wskaźnik 5-letnich przeżyć jest dla raka gruczołu krokowego wysoki, choroba ta jest nadal jedną z wiodących przyczyn zgonu Amerykanów. Symulacje komputerowe zapewniły potencjalne wyjaśnienie, czemu łagodny rozrost gruczołu krokowego chroni życie: ponieważ prostata może się powiększyć tylko w ograniczonej przestrzeni, akumulujące się siły naciskają na guz i sprawiają, że pozostaje mały. Wiadomo, że [różne] siły i naprężenia wpływają na wzrost guza. Skądinąd wiadomo też, że pacjentów z BPH cechuje wolniejszy wzrost guzów nowotworowych. Dotąd jednak nikt tego nie wyjaśnił - opowiada prof. Hector Gomez z Purdue University. Amerykanie przyglądali się danym mężczyzn biorących udział w badaniach medycznych, u których wystąpiły zarówno łagodny rozrost gruczołu krokowego, jak i rak stercza. Guillermo Lorenzo, były doktorant Gomeza, który obecnie pracuje na Uniwersytecie w Pawii, wyekstrahował ze skanów z rezonansu magnetycznego (MRI) dane dot. trójwymiarowej anatomii prostaty i lokalizacji guzów. Symulacje rocznego wzrostu pokazały, że guzy pacjentów z historią BPH ledwo się powiększały. Kiedy jednak z programu usuwano historię łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, pod koniec tego samego okresu guz był ponad 6-krotnie większy. Teraz wiemy, że naprężenia mechaniczne, które wiążą się z rozrostem prostaty, utrudniają wzrost guza - podkreśla prof. Thomas Hughes. Zanim lekarze podejmą jakiekolwiek działania, wyniki muszą być zweryfikowane klinicznie u ludzi (w ramach długoterminowego badania obserwacyjnego). W międzyczasie zespół z Purdue chce rozbudować model i uwzględnić wpływ leków zmniejszających prostatę.   « powrót do artykułu

Otyłość wpływa na wyniki oznaczeń PSA, czyli swoistego antygenu sterczowego. Stężenie enzymu bada się w ramach wykrywania, diagnostyki i monitorowania raka prostaty. Dr Adel Aref, doktorantka z Uniwersytetu Adelajdy, analizowała dane 970 uczestników Florey Adelaide Male Ageing Study. Interesował ją wpływ otyłości na poziomy PSA wykrywane we krwi, a także oddziaływania hormonów: testosteronu i estrogenu. Jako pierwsi wykazaliśmy, że stężenie PSA we krwi jest u mężczyzn ze znaczącą otyłością (BMI ≥ 30) niższe niż u mężczyzn szczupłych. Można to przypisać mniejszym stężeniom krążącego testosteronu. Wyniki tego badania mają spore znaczenie dla interpretacji poziomów PSA u otyłych mężczyzn - podkreśla prof. Gary Wittert. Otyłość to ważny czynnik ryzyka nowotworów i innych chorób. W Australii nadwagę bądź otyłość ma 65% mężczyzn, a przewiduje się, że statystyki te wzrosną. By stwierdzić, jak skutecznie wykorzystać nowo zdobytą wiedzę w praktyce klinicznej, potrzebne są dalsze badania. « powrót do artykułu