Znajdź zawartość

Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Okazuje się, że o tym, czy ma korzystny czy niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, decydują geny, twierdzą autorzy pierwszych tego typu badań. naukowcy z University of South Australia wykazali, że nadmierne spożycie kawy może mieć dla nas zgubne skutki zdrowotne. Uczeni wykorzystali dane ponad 300 000 osób zawarte w UK Biobank i na ich podstawie przeanalizowali związek pomiędzy piciem kawy a różnymi chorobami. Odkryli, że jej nadmierne spożycie grozi rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii i otyłości. "Codziennie ludzie wypijają około trzech miliardów filiżanek kawy, zatem zbadanie jej wpływu na zdrowie jak najbardziej ma sens", mówi profesor Elina Hypponen. Już wcześniej jej zespół wykazał, że górną granicą bezpiecznego spożycia kawy jest 6 filiżanek na dobę. "Zwykle badania nad wpływem kawy prowadzone są metodą obserwacyjną, gdzie porównuje się osoby pijące kawę z osobami niepijącymi. Jednak to może dawać błędne wyniki. My wykorzystaliśmy metodę genetyczną, zwaną analizą MR-PheWAS, za pomocą której sprawdziliśmy wpływ konsumpcji kawy na 1117 schorzeń. Możemy stwierdzić, że picie umiarkowanych ilości kawy jest w większości przypadków bezpieczne", wyjaśnia uczona. Jednak analizy wykazały, że codzienne spożywanie kawy zwiększa ryzko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii oraz otyłości. "Uzyskane przez nas wyniki generalnie potwierdzają, że kawa jest bezpieczna. Jednak zawsze powinniśmy pamiętać, by pić ją z umiarem. To najlepszy sposób na cieszenie się kawą i dobrym zdrowiem", dodaje. « powrót do artykułu

Kobiety, które mieszkają w miejscach zachęcających do spacerów, są mniej narażone na nowotwory związane z otyłością, a szczególnie na postmenopauzalne nowotwory piersi, nowotwory jajników, endometrium oraz szpiczaka mnogiego, informują naukowcy z Columbia University Mailman School of Public Health i NYU Grossman School of Medicine. Otyłość powiązana jest z 13 rodzajami nowotworów, a aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia niektórych z nich. Dotychczas jednak brakowało badań nad architekturą miejsca zamieszkania, a występowaniem nowotworów powiązanych z otyłością. Amerykańscy naukowcy przez 24 lata przyglądali się 14 274 kobietom w wieku 34–65 lat, które w latach 1985–1991 wzięły udział w programie badań mammograficznych w Nowym Jorku. Naukowcy przeanalizowali okolicę, w jakiej każda z nich mieszkała, skupiając się przede wszystkim na tym, na ile zachęcała ona do spacerowania czy załatwiania codziennych rzeczy na piechotę. Ważna więc była nie tylko infrastruktura drogowa czy otoczenie przyrodnicze, ale też dostępność sklepów, kawiarni czy różnego typu usług w takiej odległości, by mieszkańcy chcieli przemieszczać się na własnych nogach. Okazało się, że tam, gdzie sąsiedztwo bardziej sprzyjało spacerom, panie rzadziej zapadały na nowotwory. Do końca roku 2016 na nowotwór powiązany z otyłością zapadło 18% badanych pań. Z tego 53% zachorowało na postmenopauzalny nowotwór piersi, 14% na raka jelita grubego, a 12% na nowotwór endometrium. To unikatowe długoterminowe badania, które pozwoliły nam określić związek pomiędzy otoczeniem sprzyjającym spacerom, a nowotworami, mówi doktor Yu Chen z NYU Grossman School of Medicine. Naukowcy zauważyli, że kobiety mieszkające w otoczeniu, które sprzyja spacerom, były narażone na o 26% mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu powiązanego z otyłością. To kolejny dowód na to, jak architektura miejska wpływa na zdrowie coraz bardziej starzejących się społeczeństw, stwierdza profesor epidemiologii Andrew Rundle z Columbia Mailman School. Naukowcy zauważają, że zachęcanie ludzi do większej aktywności fizycznej jest często mało skuteczne. Wiele osób postanawia więcej się ruszać, jednak ich zapał trwa bardzo krótko i szybko wracają do starych zwyczajów. Zupełnie inaczej jest w sytuacji, gdy otoczenie sprzyja ruchowi. Wówczas bez zachęt, w sposób naturalny, wolą się przejść do sklepu, fryzjera czy kina, niż jechać samochodem, stać w korkach oraz szukać miejsca do zaparkowania. « powrót do artykułu

Jedną z cech współczesnego „śmieciowego jedzenia” jest fakt, że trudno mu się oprzeć i przestać jeść. Produkty tego typu zawierają starannie dobraną ilość soli, słodyczy i tłuszczu. Naukowcy ukuli na ich określenie termin „hipersmaczne”. Uczeni z University of Kansas przeprowadzili badania, z których wynika, że te marki żywności, które należały do przemysłu tytoniowego – a w latach 80. intensywnie inwestował on w amerykański przemysł spożywcy – celowo rozpowszechniały na rynku „hipersmaczne” produkty. Hipersmacznej żywności trudno się oprzeć. Zawiera ona składniki powiązane ze smakiem, takie jak tłuszcze, cukry, sód lub inne węglowodory, które są dobrane w odpowiednich proporcjach, mówi główna autorka badań, profesor psychologii Terra Fazzino, która specjalizuje się w badaniach nad uzależnieniami. Już wcześniej wykazała ona, że 68% żywności oferowanej na rynku USA jest „hipersmaczna”. To takie połączenie składników, by zwiększyć przyjemność z jedzenia i by trudno było przestać jeść. Odczucia związane ze spożywaniem takich pokarmów są inne niż wówczas, gdy jemy coś zawierającego dużo tłuszczu, ale nie zawierającego cukru, soli czy innych rafinowanych węglowodanów. Trudno jest obecnie znaleźć pokarmy, które nie są „hipersmaczne”. Jestesmy otoczeni żywnością, a większość z niej jest „hipersmaczna”. Z kolei pokarmy, które takie nie są – jak świeże owoce czy warzywa – są mniej dostępne i droższe. Tak naprawdę nie mamy zbyt dużego wyboru jeśli chcielibyśmy uniknąć żywności „hipersmacznej”, dodaje Fazzino. Żywność „hipersmaczna” zawiera taką kombinację składników, która zapewnia wrażenia, jakich nie uzyskamy, spożywając te składniki osobno. Problem w tym, że takie kombinacje składników nie występują w naturze, więc nasze organizmy nie są na nie przygotowanie. Składniki te bez przerwy pobudzają centra nagrody w mózgu i zakłócają sygnały świadczące o najedzeniu. Dlatego tak trudno im się oprzeć, wyjaśnia uczona. Skutki takiego postępowania są widoczne w postaci epidemii otyłości. Żywność można tak przygotować, by człowiek zjadł więcej, niż planował. To nie do końca jest kwestia świadomego wyboru i uważania na to, co się je. Ta żywność oszukuje nasz organizm i powoduje, że jemy więcej niż chcemy. Teraz uczona wraz ze swoim zespołem postanowiła odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób przemysł tytoniowy promował i rozpowszechniał żywność „hipersmaczną”. Naukowcy wykorzystali publicznie dostępne informacje dotyczące struktur własnościowych w przemyśle spożywczym oraz dane Departamentu Rolnictwa dotyczące składu żywności. W ten sposób przyjrzeli się, jak wiele żywności oferowanej przez przemysł tytoniowy zostało przygotowane tak, by było „hipersmaczne”. Okazało się, że w latach 1988–2001 żywność produkowana przez firmy należące do przemysłu tytoniowego była klasyfikowana jako hipersmaczna z 29% większym prawdopodobieństwem z powodu odpowiedniego stosunku tłuszczu i sodu oraz z 80% większym prawdopodobieństwem z powodu stosunku węglowodanów i sodu niż żywność produkowana przez firmy nienależące do przemysłu tytoniowego. Na podstawie naszych danych nie możemy określić intencji przemysłu tytoniowego. Jednak możemy stwierdzić, że przemysł tytoniowy konsekwentnie rozwijał „hipersmaczną” żywność w czasach, gdy był wiodąca siłą na rynku spożywczym. Było to działanie celowe i inne od działań marek, które nie należały do przemysłu tytoniowego, stwierdza Fazzino. Inspiracją do przeprowadzonych przez niż badań były wcześniejsze prace uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Przed 4 laty wykazali oni, że firmy RJ Reynolds i Philip Morris – wiodący producenci papierosów – wykorzystywały podczas przygotowywania i promowania dzieciom słodzonych napojów gazowanych takie same strategie, których wcześniej używały przy wyrobach tytoniowych. Używano nawet tych samych kolorów i dodatków, które zostały opracowane na potrzeby produkcji i marketingu papierosów. Koncerny tytoniowe wycofały się z amerykańskiego rynku żywności w pierwszych latach XXI wieku. Jednak ich dziedzictwo przetrwało. Wiele stworzonych przez nie linii produktów oraz technik marketingowych nakierowanych na dzieci jest wciąż używanych. W roku 2018, jak zauważa Fazzino, wciąż ponad 57% żywności jest klasyfikowana jako „hipersmaczna” ze względu na stosunek tłuszczu i sodu, a ponad 17% ze względu na stosunek węglowodanów i sodu. To oznacza, że – niezależnie od wcześniejszej struktury własnościowej firm spożywczych – żywność „hipersmaczna” jest bardzo ważnym składnikiem amerykańskiej diety. « powrót do artykułu

Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny. Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności. Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze. Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi. Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature. « powrót do artykułu

Obecna epidemia otyłości jest głównie związana ze spożywaniem nadmiernej liczby kalorii, a nie z brakiem ruchu, mówi doktor Esra Tasali, dyrektor Centrum Snu na Wydziale Medycyny University of Chicago. Przez wiele lat my i inne grupy naukowe wielokrotnie wykazywaliśmy, że ograniczenie długości snu wpływa na apetyt, co powoduje, że jemy więcej, a to z kolei wiąże się z ryzykiem przybrania na wadze, dodaje. Podczas randomizowanych badań klinicznych naukowcy z Chicago wykazali, że wystarczy poprawić higienę snu, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii o 270 kcal dziennie. W testach klinicznych udział wzięło 80 dorosłych osób. U młodych dorosłych z nadwagą, którzy średnio spali mniej niż 6,5 godziny na dobę, naukowcy – poprawiając higienę snu – byli w stanie wydłużyć ten czas o średnio 1,2 godziny. Docelowo chcieli, by osoby te spały 8,5 godziny na dobę. Okazało się jednak, że już samo poprawienie higieny snu i dłuższy sen spowodowały, że badani mniej jedli. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na zwyczaje żywieniowe badanych. Cały eksperyment odbywał się w naturalnych warunkach. Biorące w nim udział osoby spały we własnych domach i zachowywały się tak, jak dawniej. Jedną różnicą było poprawienie higieny ich snu, przez co uległ on wydłużeniu. To wystarczyło, by średnio spożywali o 270 kcal dziennie mniej. To zaś powinno przełożyć się na utratę 12 kilogramów w ciągu 3 lat. Większość badań tego typu to badania krótkotrwałe, prowadzone w laboratoriach, a spożywane kalorie pochodzą z diety oferowanej badanym przez naukowców. W naszym badaniu wpływaliśmy jedynie na sen. Badani jedli to co chcieli i ile chcieli. W żaden sposób nie mieliśmy na to wpływu, stwierdza Tasali. Naukowcy, by obiektywnie badać ilość kalorii spożywanych przez badanych, wykorzystali metodę „podwójnie oznaczonej wody”. To test z moczu wykonywany u osób pijących wodę, w której atomy wodoru i tlenu zostały zastąpione innymi, naturalnymi łatwymi do śledzenia izotopami. To złoty standard obiektywnego pomiaru wydatkowania energii w warunkach pozalaboratoryjnych. Jego zastosowanie zmieniło sposób prowadzenia badań nad otyłością u ludzi, mówi profesor Dale A. Schoeller. Warto podkreślić, że uczestnicy wzięli udział w zaledwie jednej sesji dotyczącej higieny snu. To wystarczyło, by wydłużyli sen o ponad godzinę na dobę. To wystarczyło, by większość zaczęła jeść zdecydowanie mniej. U niektórych spadek wyniósł aż 500 kcal dziennie. Eksperyment trwał w sumie miesiąc. Przez pierwsze dwa tygodnie naukowcy zbierali informacje o śnie i diecie badanych, a przez kolejne dwa, po sesji nt. higieny snu, monitorowali skutki dłuższego spania. To nie było badanie nad utratą wagi. Ale nawet po tych dwóch tygodniach zauważyliśmy, że badani zaczęli spalać więcej kalorii niż przyjmowali. Jeśli utrzymaliby higienę snu przez dłuższy czas, doszłoby u nich do klinicznie znaczącej utraty wagi. Wiele osób bardzo się stara, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii i schudną. Można to osiągnąć po prostu śpiąc dłużej, stwierdza Tsali. « powrót do artykułu

Można ocalić życie setek tysięcy ludzi, a liczbę zachorowań zmniejszyć o kilka milionów, zmniejszając ilość cukru w sprzedawanej żywności – czytamy na łamach pisma Circulation. Jeśli zmniejszymy ilość cukru o 20% w pakowanej żywności i o 40% w napojach, to w ciągu życia jednego dorosłego pokolenia w USA liczba takich zdarzeń jak ataki serca czy udary zmniejszy się o 2,48 miliona przypadków. Jednak to nie wszystko. Naukowcy z Massachusetts General Hospital, Wydziału Zdrowia Nowego Jorku oraz Uniwersytetów Tufts i Harvarda donoszą, że taka redukcja cukru w żywności doprowadziłaby do zmniejszenia liczby przedwczesnych zgonów o 480 000, a liczby przypadków cukrzycy o 750 000. Zmniejszenie ilości cukru w dostępnej w sklepach gotowej żywności i napojach miałoby większy pozytywny wpływ na zdrowie Amerykanów, niż inne propozycje zwalczające nadmierne spożycie cukru, jak nałożenie większych podatków, obowiązek oznaczania ilości cukru czy zakaz słodzonych napojów w szkołach, mówi główny autor badań Siyi Shangguan. Naukowcy badali, jaki wpływ na zdrowie Amerykanów miałoby wdrożenie projektu ograniczenia spożycia cukru, zaproponowane przez organizację o nazwie US National Salt and Sugar Reduction Initiative (NSSRI). To koalicja ponad 100 lokalnych, stanowych i ogólnokrajowych organizacji zajmujących się promowaniem zdrowego trybu życia. W 2018 roku NSSRI zarysowała wstępny projekt zmniejszenia ilości cukru w 15 kategoriach żywności i napojów, a przed kilkoma miesiącami zaproponowała szczegółowy plan zakładający, że przemysł dobrowolnie zacznie zmieniać receptury produkowanej żywności. Teraz naukowcy stworzyli model, za pomocą którego zbadali, jaki wpływ miałoby wdrożenie planu NSSRI. Z oblićżeń wynika, że dziesięć lat po wdrożeniu planu Amerykanie zaoszczędziliby 4,28 miliarda dolarów na kosztach leczenia, a za życia obecnej dorosłej populacji (w wieku 35–79 lat) oszczędności te sięgnęłyby 118,04 miliarda USD. Dodając do tego zmniejszenie kosztów spadku produktywności osób chorujących z powodu nadmiernej konsumpcji cukru, całkowite oszczędności sięgnęłyby kwoty 160,88 miliarda USD. Autorzy wyliczeń podkreślają, że rzeczywiste oszczędności byłyby prawdopodobnie znacznie większe, gdyż przyjęto bardzo ostrożne założenia. Co więcej, nawet gdyby przemysł wdrożył tylko część rozwiązań proponowanych rzez NSSRI, można by osiągnąć znaczące oszczędności. Badacze zauważyli też, że pierwsze pozytywne skutki ekonomiczne pojawiłyby się w 6. roku od wdrożenia propozycji NSSRI, a koszty wdrożenia zaczęłyby się zwracać w 9. roku od wdrożenia. Zmniejszenie ilości cukru miałoby też pozytywny wpływ na inne szkodliwe dla zdrowia składniki. Zmiana sposobu produkcji żywności i jej składu spowodowałaby też bowiem zmniejszenie ilości tłuszczów trans i sodu. Propozycje NSSRI to najbardziej na świecie przemyślany i całościowy, a jednocześnie możliwy do osiągnięcia, projekt zmiany składu żywności, mówi Shangguan. Cukier jest dodawany do olbrzymiej liczby produktów spożywczych. Występuje tam, gdzie nigdy byśmy się go nie spodziewali. Nadmierne jego spożycie jest związane z występowaniem zarówno cukrzycy, jak i chorób układu krążenia. Problemem jest też ogólnoświatowa epidemia otyłości. W Polsce nadwagę ma aż 60% osób. Tymczasem aż 25% Polaków jada fast-foody kilka razy w miesiącu, a 33% pije słodzone napoje co najmniej kilka razy w tygodniu. Cukrzycę ma około 3 milionów dorosłych Polaków, a choroby układu krążenia są w Polsce główną przyczyną śmierci. Każdego roku umiera z ich powodu około 180 000 osób w naszym kraju, co stanowi ponad 40% wszystkich zgonów. « powrót do artykułu

Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie. Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi. Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig. Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze. Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz. Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy. Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy. Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig. « powrót do artykułu

Badania przeprowadzone na 105 osobach z nadwagą bądź otyłością wykazały, że spożywanie 1 awokado dziennie spowodowało u kobiet zmianę profilu rozkładu tłuszczu na bardziej korzystny dla zdrowia. Autorzy badań, naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign, Uniwersytetu Florydzkiego oraz Uniwersytetu Wschodniego Illinois, przez 12 tygodni dostarczali ochotnikom 1 posiłek dziennie (uczestników losowano do grup, w tym do grupy kontrolnej). Artykuł, w którym podsumowano uzyskane wyniki, ukazał się w piśmie Journal of Nutrition. Celem badania nie była utrata wagi. Chcieliśmy zrozumieć, jak jedzenie awokado ma się do rozkładu tkanki tłuszczowej, a to, jak wiemy, ma duży wpływ na zdrowie – wyjaśnia prof. Naiman Khan. W obrębie brzucha mamy podskórną tkankę tłuszczową i tłuszcz, który gromadzi się głębiej, otaczając narządy wewnętrzne. Osoby z większą ilością tkanki tłuszczowej trzewnej [wisceralnej] są bardziej zagrożone cukrzycą, dlatego zależało nam na sprawdzeniu, czy pod wpływem spożycia awokado zmienia się stosunek podskórnej do trzewnej tkanki tłuszczowej – dodaje. Badanych podzielono na dwie grupy. Jedna dostawała posiłek ze świeżym awokado, a druga niemal identyczny w składzie posiłek o podobnej wartości energetycznej, ale bez awokado. Ochotnicy mieli 25-45 lat (61% stanowiły kobiety). Na początku studium i po upływie 12 tygodni naukowcy zbadali uczestników za pomocą absorpcjometrii promieniowania X (DXA). Przeprowadzili też doustny test obciążenia glukozą (ang. Oral Glucose Tolerance Test, OGTT). U kobiet, które spożywały awokado, odnotowano spadki dot. trzewnej tkanki tłuszczowej, a także obniżenie stosunku tłuszczu trzewnego (ang. visceral adipose tissue, VAT) do tłuszczu podskórnego (ang. subcutaneous abdominal adipose tissue, SAAT). Wskazywało to na zmianę rozkładu tkanki tłuszczowej. U mężczyzn nie zauważano podobnego zjawiska. U żadnej z płci nie stwierdzono poprawy w zakresie tolerancji glukozy. Choć codzienne spożywanie awokado nie wpłynęło na tolerancję glukozy, zauważyliśmy, że wzorzec dietetyczny uwzględniający awokado każdego dnia oddziałuje na sposób, w jaki organizm magazynuje tłuszcz. Jest on lepszy dla zdrowia, ale korzyści obserwowano głównie u kobiet – podkreśla prof. Khan. To ważne, by pokazywać, że interwencje dietetyczne mogą modulować rozkład tkanki tłuszczowej. Amerykanie mają nadzieję, że uda się kontynuować badania, tym razem jednak ochotnikom dostarczano by wszystkie posiłki i analizowano inne markery (wskaźniki) dot. stanu przewodu pokarmowego i ogólnego stanu zdrowia; w ten sposób można by uzyskać pełniejszy obraz metabolicznego wpływu spożycia awokado i sprawdzić, czy różnice międzypłciowe się utrzymują. « powrót do artykułu

Podawanie otyłym myszom cytokiny TSLP (thymic stromal lymphopoietin) prowadzi do znacznej redukcji tkanki tłuszczowej na brzuchu i zmniejszenia wagi, wykazali naukowcy z University of Pennsylvania. Ku swojemu zdumieniu naukowcy odkryli, że utrata tkanki tłuszczowej nie była związana ze zmniejszonym łaknieniem czy szybszym metabolizmem. Tego w ogóle nie przewidzieliśmy. Okazało się, że utrata tkanki tłuszczowej odbywa się przez skórę w formie bogatego w energię sebum, mówi główny autor badań, profesor Taku Kambayashi. Sądzimy, że to pierwsze badania, które wykazały istnienie niezwiązanej z podawaniem hormonów metody zapoczątkowania tego procesu. Jednocześnie pokazuje to nieznaną dotychczas rolę, jaką odgrywa nasz układ odpornościowy, dodaje uczony. Odkrycie to może oznaczać, że sposobem na leczenie otyłości może być wykorzystanie układu odpornościowego do zwiększenia produkcji sebum. TSLP to cytokina, białko biorące udział w odpowiedzi immunologicznej. Odgrywa ono rolę w astmie i innych alergiach. Kambayashi i jego grupa badali rolę tej cytokiny w aktywacji komórek odpornościowych oraz działaniu limfocytów T. Już wcześniejsze badania sugerowały, że cytokina ta może mieć wpływ na metabolizm. Uczeni wysunęli więc hipotezę, że być może podawanie TSLP otyłym myszom będzie stymulowało ich układ odpornościowy i uchroni je przed niektórymi chorobami spowodowanymi otyłością. Początkowo nie sądziliśmy, by TSLP miało jakikolwiek wpływ na samą otyłość. Chcieliśmy zbadać czy cytokina ta wpływa na insulinooporność. Sądziliśmy, że pomoże ona leczyć cukrzycę typu 2. bez wpływu na wagę myszy, wyjaśnia profesor Kambayashi. Naukowcy podawali swoim myszom dietę wysokotłuszczową, do której prowadzili wirusowy wektor prowadzący do ekspresji genu TSLP – TSLP-expressing adeno-associated virus serotype 8 (TSLP-AAV). Zwiększał on poziom TSLP w organizmie myszy. Jednak po czterech tygodniach okazało się, że TSLP nie tylko zmniejszył ryzyko cukrzycy, ale doprowadził też do spadku masy zwierząt. W ciągu 28 dni waga myszy, którym podawano TSLP, zmniejszyła się z 45 do prawidłowych 25 gramów. W tym samym czasie myszy z grupy kontrolnej, w których pożywieniu nie było TSLP-AAV, ciągle przybierały na wadze. Okazało się również, że u myszy leczonych TSLP doszło nie tylko do redukcji brzusznej tkanki tłuszczowej, ale również poprawił się poziom glukozy i insuliny oraz zmniejszyło się ryzyko stłuszczenia wątroby. W porównaniu z grupą kontrolną u myszy, którym podano TSLP, doszło do wybiórczej redukcji białej tkanki tłuszczowej wokół głównych organów, co chroniło je przed otyłością, insulinoopornością oraz niealkoholowym stłuszczeniem wątroby, stwierdzają naukowcy. Początkowo naukowcy sądzili, że TSLP – poprzez swój wpływ na układ odpornościowy – powoduje, że myszy czują się chore, więc jedzą mniej. Okazało się jednak, że myszy, którym podawano TSLP, jedzą o 20–30% więcej, zużywają podobną ilość energii, a poziom ich metabolizmu i aktywności jest podobny, co myszy z grupy kontrolnej. Szukając przyczyn utraty wagi Kambayashi przypomniał sobie coś, co wcześniej zignorował. Myszy otrzymujące TSLP miały bardziej połyskujące futro. Zawsze wiedziałem, które myszy dostawały TSLP, bo bardziej się błyszczały. Uczony postanowił więc sprawdzić, czy myszy nie „pocą się tłuszczem”. Naukowcy ogolili więc myszy z grupy otrzymującej TSLP i myszy z grupy kontrolnej i porównali tłuszcze z ich futer. Okazało się, że wysunięta hipoteza była właściwa. W futrach myszy z grupy TSLP znaleziono lipidy typowe dla sebum. Sebum to kaloryczna substancja wydzielana przez skórę, która tworzy barierę chroniącą skórę. Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenie, naukowcy przeanalizowali informacje dotyczące TSLP i 18 genów powiązanych z pracą gruczołów łojowych. Okazało się, że ekspresja TSLP jest znacząco pozytywnie skojarzona z ekspresją genów gruczołów łojowych. Kambayashi sądzi, że podawanie ludziom TSLP może być sposobem na pozbycie się bardzo niebezpiecznego tłuszczu brzusznego u osób otyłych. Nie sądzę, byśmy w sposób naturalny kontrolowali wagę poprzez wydzielanie sebum, jednak myślę, że uda nam się wykorzystać ten proces do utraty tłuszczu. To może być nowatorski sposób leczenie otyłości i zaburzeń gospodarki lipidowej, mówi uczony. « powrót do artykułu

Badania na myszach przeprowadzone w Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) rzucają nowe światło na złożone procesy zachodzące pomiędzy neuronami odpowiedzialnymi za uczucie głodu, a nauczenie i zachowanie. Badania takie mogą pomóc zrozumieć, co dzieje się w niektórych zaburzeniach odżywiania. Doktor Bradford B. Lowell, który stoi na czele zespołu naukowego mówi, że dzięki nim mamy szansę odpowiedzieć na pytania o sposób wyboru żywności oraz jak głód wpływa na procesy nauczania powiązane ze zdobywaniem żywności. Dzięki dodatkowym danym możemy w końcu rzucić światło na podstawy otyłości czy anoreksji. Uczeni z BIDMC przyjrzeli się neuronom stymulującym głód AGRP. To niewielka grupa neuronów znajdująca się w podwzgórzu, w których dochodzi do ekspresji białka AgRP. Neurony te są aktywowane, gdy pościmy i to właśnie ich działanie wywołuje uczucie głodu. Jest to uczucie nieprzyjemne, które ma nas skłonić do poszukiwania i konsumpcji żywności. Gdy jemy, neurony AgRP powracają do stanu podstawowego. Dzieje się to w trzech różnych etapach. Najszybszy z nich związany jest z odbieraną przez zmysły obecnością pożywienia, wolniejsza i dłużej trwająca reakcja to skutek obecności składników odżywczych w jelitach, a jeszcze wolniejsza i bardziej długotrwała związana jest z odzyskaniem równowagi energetycznej, stwierdzają naukowcy. Jednak dotychczas nie rozumiemy dobrze całego mechanizmu działania tych neuronów. Zespół z BIDMC prowadził swoje badania na znanym modelu mysim, w którym można włączać i wyłączać neurony głodu. Jakiś czas temu my i inni odkryliśmy, że post włącza te neurony, wywołując uczucie głodu oraz że gdy się je włączy u najedzonej myszy, która normalnie by nie jadła, zaczyna ona jeść tak, jakby nic nie miała w pysku od wielu dni, stwierdza główna autorka najnowszych badań, Janet Berrios. To obecność jedzenia i wskazówki na jego obecność w organizmie powodują wyłączenie tych neuronów i zniknięcie nieprzyjemnego uczucia głodu. Jeśli jednak w krótkim czasie znowu czegoś nie zjemy, neurony te ponownie się aktywują. Podczas najnowszych badań uczeni nauczyli zmodyfikowaną genetycznie mysz, by kojarzyła obecność światła z dostępem do żywności. Następnie obserwowano, w jaki sposób różna długość postu oraz obecność pożywienia wpływają na neurony. Tak jak się spodziewano, post aktywował neurony AGRP, a sygnały o obecności pożywienia je dezaktywowały. Sygnały te były przekazywane za pomocą sieci innych neuronów w mózgu. Gdy jednak naukowcy zablokowali tę sieć, okazało się, że myszy miały problemy z nauczeniem się zdobywania żywności. Zakłócenie pracy tej sieci zaburzało dezaktywację neuronów AGRP i bardzo negatywnie wpływało na przekazywanie sygnałów o pożywieniu. Co interesujące, dotyczyło to wyłącznie sygnałów dotyczących żywności. Sygnały dotyczące wody nie zostały zaburzone. Autorzy badań wysunęli na tej podstawie hipotezę, że odbieranie sygnałów o obecności pożywienia i związana z tym redukcja nieprzyjemnego uczucia głodu, są potężnym impulsem zachęcającym do uczenia się. Nasz organizm ciągle się uczy, że w reakcji na nieprzyjemne uczucie głodu należy poszukać pożywienia, a jego spożycie nagradzane jest likwidacją nieprzyjemnego uczucia. To zaś może wyjaśniać, dlaczego pozostawanie na diecie jest tak trudne. Osoby na diecie mają ciągle do czynienia z nieprzyjemnym uczuciem. Innymi słowy, wydaje się, że jemy i pijemy, gdyż nauczyliśmy się, że zmniejsza to aktywność tych neuronów, a co za tym idzie, zmniejsza nieprzyjemne uczucie. Naukowcy uważają, że w podobny sposób działa mechanizm zaspokajania pragnienia, jednak jest on zarządzany przez inną grupę neuronów. « powrót do artykułu

Podczas jednych z najszerzej zakrojonych badań dotyczących genetyki otyłości, udało się zidentyfikować rzadkie warianty genetyczne, które chronią przed przybieraniem na wadze. Odkrycia dokonano dzięki sekwencjonowaniu eksomów u ponad 640 000 mieszkańców Meksyku, USA i Wielkiej Brytanii. To alternatywna metoda sekwencjonowania genomu, dzięki której odkryto już wiele interesujących genów. Po wykonaniu sekwencjonowania naukowcy szukali mutacjach w genach powiązanych z niskim lub wysokim BMI. Z 16 genów powiązanych z BMI, pięć koduje występujące na powierzchni komórek receptory sprzężone z białkami G. Naukowcy odkryli, że do ekspresji wszystkich tych genów dochodzi w podwzgórzu, obszarze odpowiedzialnym za łaknienie i metabolizm. Największy wpływ na BMI miał wariant genu GPR75. Osoby, u których występowała mutacja powodująca, że jedna z kopii genu była nieaktywna, były średnio o 5,3 kilograma lżejsze niż ludzie z aktywnymi obiema kopiami i były o 50% mniej narażone na rozwinięcie się u nich otyłości. Autorzy badań, chcąc zbadać, w jaki sposób GPR75 wpływa na przybieranie na wadze, zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by nie występowała u nich działająca kopia genu. Gdy następnie takie myszy karmiono wysokokaloryczną dietą, przybrały one na wadze o 44% mniej niż myszy, których nie modyfikowano. Co więcej, u zmodyfikowanych genetycznie myszy stwierdzono lepszą kontrolę nad poziomem cukru we krwi i większą wrażliwość na insulinę. Niestety, wariant GPR75, w którym jedna z kopii jest nieaktywna, rzadko występuje u ludzi. Posiada go tylko 1 na 3000 osób. Jednak sam fakt, że mutacja tego genu ma tak wielki wpływ na masę ciała i związane z nią problemy, wiele mówi o biologii. Naukowcy uważają, że GPR75 może stać się w przyszłości celem dla leków zwalczających otyłość. Obecnie znamy dwie molekuły, które aktywują receptor GPR75. Potrzebujemy leku, który by go dezaktywował. Taki środek byłby niezwykle pomocy w walce z otyłością. Artykuł Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity autorstwa uczonych z USA, Szwecji, Meksyku i Wielkiej Brytanii został opublikowany na łamach Science. « powrót do artykułu

Uczeni z Uniwersytetów w Aberdeen i Leicester zidentyfikowali w mózgu obszar, który napędza zapotrzebowanie na pożywienie bogate w białko. Odkrycie może mieć znaczenie dla rozwoju personalizowanych terapii otyłości. Nie od dzisiaj bowiem wiadomo, że dieta niskobiałkowa jest powiązana z otyłością. Naukowcy zauważyli, że gdy szczury trzymano na diecie niskobiałkowej, doszło do większej aktywizacji pola brzusznego nakrywki (VTA), czyli jądra limbicznego śródmózgowia, obszaru odpowiedzialnego za aktywne poszukiwanie jedzenia. Z badań wynika, że gdy wcześniej ograniczy się dostarczanie protein, VTA staje się bardziej wrażliwe na proteiny niż na inne składniki odżywcze. To zaś sugeruje, że mózgi zwierząt działają tak, by upewnić się, że dostawy białka zostaną utrzymane na odpowiednim poziomie. Taka adaptacja jest zrozumiała, gdyż niedobór białka może mieć katastrofalne skutki zdrowotne. Ponadto wcześniejsze badania wiązały niski poziom białek z otyłością. Nie wiadomo było jednak, jak na zjawisko to wpływa mózg. Współautor badań doktor Fabien Naneix mówi: Odkryliśmy, że zmniejszenie podaży białka zwiększyło preferencje ku żywności, w której jest więcej białka niż węglowodanów. Ta preferencja ku białkom jest powiązana z większą odpowiedzią VTA i gdy zwierzęta przestawia się z normalnej zbilansowanej diety na dietę niskobiałkową, dochodzi do indukowania preferencji ku białkom, jednak zmiany w VTA wymagają intensywnego procesu uczenia się. Nasze badania są pierwszymi, łączącymi preferencje ku białkom ze specyficzną aktywnością mózgu. Wiemy,że VTA odgrywa kluczową rolę w procesach pobierania innych składników odżywczych. Teraz wykazaliśmy, że dotyczy to również białek. « powrót do artykułu

Otyłość jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym i czynnikiem ryzyka chorób, takich jak cukrzyca typu II, choroby serca i stłuszczenie wątroby. Międzynarodowy zespół naukowców, w którym pracują badaczki z Wydziału Chemii UW, zidentyfikował nowy czynnik, który może przyczynić się do zastosowania nowej strategii terapeutycznej w walce z otyłością. Centralnym elementem w rozwoju otyłości jest tkanka tłuszczowa, na którą składają się komórki tłuszczowe (tzw. adipocyty, wyspecjalizowane w magazynowaniu tłuszczu) i makrofagi (komórki żerne układu odpornościowego, które są zwykle związane z niszczeniem drobnoustrojów). Naukowcy z Austrii wraz ze współpracownikami z Niemiec i Australii oraz zespołem naukowców z Uniwersytetu Warszawskiego odkryli szlaki sygnałowe odpowiedzialne za rozwój cennego typu makrofagów tkanki tłuszczowej (ATM, adipose tissue macrophages) w otyłości, który zapobiega lipotoksyczności. Lipotoksyczność to proces, w którym cząsteczki tłuszczu odkładają się w tkankach innych niż tłuszcz. Badanie to zostało właśnie opublikowane w czołowym czasopiśmie Nature Metabolism. Jak Doktor Jekyll i pan Hyde W tym badaniu naukowcy, w tym dr Maria Górna, dr Marta Kulik i prof. Paulina Dominiak z Wydziału Chemii Uniwersytetu Warszawskiego, szczegółowo zbadali szlak sygnałowy PI3K. Jest to główny regulator metaboliczny, ponieważ reguluje magazynowanie tłuszczu i odgrywa główną rolę w reakcji komórkowej na hormon insulinę. W otyłości zmniejszone działanie insuliny lub insulinooporność prowadzi do cukrzycy typu II, która jest związana z wysokim poziomem glukozy we krwi. Kluczowa rola PI3K w procesach metabolicznych jest udowodniona, ale jego rola w makrofagach tkanki tłuszczowej była dotychczas niejasna – mówi prof. Gernot Schabbauer z Instytutu Biologii Naczyniowej i Badań Zakrzepicy w Centrum Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. ATM są jak doktor Jekyll i pan Hyde. Przy otyłości mogą być dobre lub złe. Założyliśmy, że aktywny szlak sygnalizacyjny PI3K może przechylić szalę na korzyść „dobrego” – dodaje dr Julia Brunner z uczelni wiedeńskiej. Korzystając z technik, takich jak wielokolorowa cytometria przepływowa, lipidomika, testy oddychania komórkowego i kilka modeli zwierzęcych, naukowcy odkryli, że długotrwała aktywność szlaku sygnalizacyjnego PI3K może przechylić równowagę w makrofagach na lepsze: w szczególności ulegają wytworzeniu wyspecjalizowane makrofagi ATM, które charakteryzują się zwiększoną liczba receptorów-zmiataczy MARCO (receptorów makrofagowych o strukturze kolagenowej) na ich powierzchni. Zmiatacze lipidów Odkryliśmy, że komórki ATM z ekspresją MARCO są profesjonalnymi zmiataczami lipidów. Komórki te wchłaniają tłuszcz w sposób zależny od MARCO i rozkładają go, uniemożliwiając w ten sposób przedostanie się do krwiobiegu – wyjaśnia Andrea Vogel, doktorantka z immunologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. Zespół metaboliczny i lipotoksyczność są cechami charakterystycznymi otyłości. Z naszych badań wynika, że wyższe spożycie lipidów i lepszy metabolizm energetyczny makrofagów ATM pomaga w utrzymaniu ogólnoustrojowego zdrowia metabolicznego. To odkrycie może mieć daleko idące znaczenie dla zrozumienia lub terapii wielu chorób metabolicznych – dodaje dr Omar Sharif uczelni wiedeńskiej. Udział badaczek z UW Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego przeanalizowali strukturę MARCO pod względem potencjału do wiązania lipidów. – To receptor znany z wiązania i usuwania tak różnorodnych obiektów jak bakterie czy utlenione lipoproteiny niskiej gęstości, ale jego rola w buforowaniu lipidów jest nowa – mówi dr Maria Górna z Wydziału Chemii UW. – Te badania to dopiero początek naszej współpracy z zespołem z Austrii i mamy już pomysły, jak następnie przetestować bezpośredni udział MARCO w wychwytywaniu lipidów. Kolejne badania zostaną teraz przeprowadzone w celu ustalenia, czy sygnalizacja PI3K może mieć również trwały wpływ na populację makrofagów ATM również u ludzi. Chociaż umiarkowane hamowanie PI3K było już omawiane jako strategia terapeutyczna w leczeniu chorób metabolicznych, nasze dane wskazują na potencjalne nieoczekiwane skutki uboczne. Mogą to być zmienione poziomy lipidów we krwi, spowodowane zmniejszonym wchłanianiem tłuszczu w makrofagach – mówi prof. Schabbauer. Szczegóły badań opublikowano w artykule The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages. « powrót do artykułu

Międzynarodowy zespół naukowy zidentyfikował „gen szczupłości”, którego istnienie może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie mogą jeść wszystko i nadal pozostają szczupli. Analiza danych dotyczących 47 000 z estońskiego biobanku sugeruje, że ALK może być genem, który reguluje tuszę i zapobiega przybieraniu na wadzę u szczupłych osób o zdrowym metabolizmie. Badania na muszkach owocówkach i myszach wskazują, że wyciszenie tego genu powoduje, że zwierzęta są szczuplejsze, a ekspresja ALK w mózgu może być odpowiedzialna za wydatkowanie energii. Gen ALK to znany gen, który jest celem w terapiach przeciwnowotworowych. Teraz badacze z Estonii, Austrii, USA, Chin, Kanady i Szwajcarii sugerują, że można będzie to wykorzystać też w walce z otyłością. Jesteśmy w stanie wyciszyć funkcjonowanie ALK i sprawdzić, czy dzięki temu ludzie pozostaną szczupli, mówi profesor Josef Peninger z University of British Columbia. Wszyscy znamy takich ludzi. Jest ich około 1%. Mogą jeść ile chcą, a ich metabolizm pozostaje zdrowy. Jedzą dużo, nie katują się bez przerwy ćwiczeniami i nie przybierają na wadze, dodaje Penninger. Dotychczas autorzy większości badań skupiali się na podatności na otyłość. Niewielu badało genetyczne podstawy szczupłości. Wzięli się za to Penninger i jego zespół. Na potrzeby badań wykorzystali dane o 47 102 osobach w wieku 20–44 lat z Estonian Biobank. Naukowcy przeprowadzili analizę porównawczą ich genomów z danymi na temat szczupłych osób. Analizowano osoby, które miały zdrowy metabolizm, a ich waga mieściła się w dolnych 6% prawidłowej wagi. Badacze poszukiwali wariantów genetycznych powiązanych z pozostaniem szczupłym. Okazało się, że odpowiadają za to najprawdopodobniej warianty genetyczne ALK. Naukowcy wiedzą, że gen ALK często ulega mutacji powodując różnego rodzaju nowotwory. Jest on postrzegany jako onkogen napędzający rozwój choroby. Niewiele zaś wiadomo o jego innych rolach. ALK jest intensywnie badany w kontekście nowotworów, jednak poza tym niewiele o nim wiadomo, czytamy w artykule opublikowanym na łamach Cell. W czasie swoich eksperymentów naukowcy stwierdzili, że myszy, u których wyciszono ALK pozostały szczupłe i były odporne na otyłość indukowaną dietą. Wyciszenie ALK powiązano też z mniejszym przebieraniem na wadze u myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by były otyłe. Gdy myszy z wyciszonym ALK były na takiej samej diecie i miały taki sam poziom aktywności jak grupa kontrolna, były szczuplejsze i miały mniej tłuszczu. Kolejne badania wykazały, że ALK, do którego silnej ekspresji dochodzi w mózgu, odgrywa rolę w instruowaniu tkanki tłuszczowej, by spalała więcej tłuszczów pochodzących z pożywienia. Zarówno u myszy, jak i u ludzi, widoczny jest wysoki poziom Alk mRNA w podwzgórzu. Naukowcy odkryli, że ekspresja ALK w neuronach podwzgórza odpowiada za kontrolę wydatkowania energii w tkance tłuszczowej. W kolejnych etapach badań naukowcy chcą sprawdzić, w jaki sposób neurony, w których dochodzi do ekspresji ALK, regulują pracę mózgu na poziomie molekularnym i wpływają na metabolizm. Chcą też potwierdzić swoje spostrzeżenia przeprowadzając podobne analizy przy użyciu innych banków danych. « powrót do artykułu

W ostatnich latach przeszczepy mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT) od zdrowych osób stały się popularnym sposobem leczenia ciężkiej biegunki wywołanej przez Gram-dodatnie Clostridioides difficile. Najnowsze badania pokazują, że gdy otyłym myszom na niezdrowej diecie przeszczepi się będące głównie bakteriofagami jelitowe wirusy (wiriom) od szczupłych gryzoni, będą mniej tyć i nie zapadną na cukrzycę typu 2. Akademicy wyjaśniają, że wirusowa społeczność jelitowa jest zdominowana przez bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. Antagonistyczne zachowanie fagów może zaś pomóc w kształtowaniu mikrobiomu. By sprawdzić, czy tak jest, ekipa przetestowała skuteczność przeszczepu wiriomu kałowego (ang. faecal virome transplantation) szczupłych myszy gryzoniom otyłym. Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze podzielili samce myszy na 5 grup. Grupa kontrolna dostawała karmę niskotłuszczową (LF, od ang. low-fat). Drugą grupę karmiono paszą wysokotłuszczową (HF, od ang. high-fat). Trzecia grupa stanowiła połączenie diety wysokotłuszczowej z ampicyliną (HF+Amp). Pozostałe dwie grupy, to: HF+Amp+FVT oraz HF+FVT. W 6. i 7. tygodniu studium grupom HF+Amp+FVT i HF+FVT podawano przez sondę FVT. Antybiotyk aplikowano na 24 godziny przed pierwszym przeszczepem kałowym. FVT składał się z wiriomów o unikatowym profilu, pozyskanych z jelita ślepego myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Kiedy transmitujemy cząstki wirusa z kału szczupłych myszy do organizmu gryzoni otyłych, w porównaniu do osobników nieotrzymujących FVT, myszy otyłe przybierają na wadze w znacząco mniejszym stopniu - tłumaczy prof. Dennis Sandris Nielsen. Co istotne, 6 tygodni po pierwszym FVT myszy z grupy HF+FVT wykazywały niższy przyrost wagi niż zwierzęta z grupy 2. Wydaje się także, że metoda chroni myszy przed rozwojem nietolerancji glukozy. Tolerancja glukozy w grupach LF i HF+FVT była bowiem porównywalna, zaś w pozostałych grupach HF obserwowano upośledzoną tolerancję glukozy. U otyłych myszy, które nie przeszły przeszczepu wiriomu kałowego, obserwowaliśmy obniżoną tolerancję glukozy, a jest to zjawisko poprzedzające cukrzycę. Wpłynęliśmy więc na mikrobiom w taki sposób, że myszy na niezdrowej diecie nie rozwinęły częstego powikłania wynikającego ze złego trybu życia - cieszy się Torben Sølbeck Rasmussen. Opisanym zjawiskom towarzyszyły znaczące zmiany mikroflory jelitowej, metabolomu osocza krwi, a także poziomu ekspresji genów związanych zarówno z otyłością, jak i rozwojem cukrzycy typu 2. Odnosząc się do FVT, doktorant dodaje, nie jest to bynajmniej samodzielne rozwiązanie i że tak czy siak powinna mu towarzyszyć zmiana diety. Wg niego, nie jest to także metoda na otyłość jako taką, ale sposób na najcięższe przypadki. Jeśli ktoś odżywia się niewłaściwie przez długi czas, ryzykuje, że w przewodzie pokarmowym rozwinie się nierównowaga. Tutaj demonstrujemy sposób na jej przywrócenie; metoda polega na wprowadzeniu brakujących cząstek wirusowych z powrotem do systemu - wyjaśnia Dennis Sandris Nielsen. Jak wspomnieliśmy wcześniej, Duńczycy pozyskiwali materiał od myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Przeprowadzano filtrację, tak by oddzielić wszystkie żywe bakterie i skoncentrować cząstki wirusowe, głównie bakteriofagi. FVT wykonywano po 6 tygodniach na wysokotłuszczowej diecie; później HF była kontynuowana jeszcze przez 6 tygodni. Po upływie tego czasu przeprowadzano test tolerancji glukozy i ważenie. Dennis Sandris Nielsen uważa, że minie jeszcze wiele lat, nim metoda ta będzie mogła zostać wdrożona na szerszą skalę. Potrzeba kolejnych eksperymentów oraz, oczywiście, testów z udziałem ludzi. Myszy stanowią pierwszy etap. [...] Mamy nadzieję, że w dłuższej perspektywie czasowej uda się opracować dobrze zdefiniowany koktajl bakteriofagów o minimalnym ryzyku skutków ubocznych. Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Gut. « powrót do artykułu

Ekstrakt z nasion azjatyckiego drzewa melinjo (Gnetum gnemon) stymuluje produkcję hormonu adiponketyny. Zespół Kumamoto University uważa, że będzie to można wykorzystać w terapii otyłości i cukrzycy. Owoce G. gnemon mają silne właściwości przeciwutleniające i przeciwbakteryjne. Zawierają duże ilości polifenoli. Japończycy podkreślają, że gnetyna C, oligomer resweratrolu, który występuje w dużych ilościach w ekstrakcie z nasion tej rośliny (ang. Melinjo seed extract), wykazuje większą aktywność antyoksydacyjną i pozostaje w organizmie dłużej niż resweratrol. Szczegółowy mechanizm wpływu MSE pozostawał jednak nieznany. Ekipa dr. Kentaro Onikiego przeprowadziła badania na 42 zdrowych mężczyznach. Wylosowano ich do 3 grup: jedna przyjmowała 150 mg MSE dziennie, druga 300 mg dziennie, a trzecia zażywała placebo; codziennie rano przez 14 dni ochotnicy łykali 2 tabletki (2x75 mg, 2x150 mg lub 2xplacebo). Okazało się, że doustne przyjmowanie 300 mg MSE zwiększało stosunek frakcji wysokocząsteczkowej adiponektyny (ang. HMW adiponectin) do adiponektyny całkowitej. Adiponektyna to polipeptyd syntetyzowany przez tkankę tłuszczową. Jej stężenie rośnie ze spadkiem masy ciała. Bardzo ważne metabolicznie działanie adiponektyny polega na wpływie na zmniejszenie insulinooporności. Co istotne, oprócz działania antydiabetogennego oraz przeciwzapalnego hormon ten może działać przeciwmiażdżycowo. Adiponektyna występuje w surowicy w postaci kilku frakcji. Frakcję wysokocząsteczkową, która składa się z ok. 16 cząsteczek tego peptydu, uznaje się zaś za najbardziej aktywną formę tej adipokiny. Naukowcy zauważyli, że zaobserwowane efekty zależały od różnic w zakresie alleli genu DsbA-L (Disulfide-bond-A oxidoreductase-like protein). Okazało się, że opisany związek był silniej wyrażony u osób z genotypem G/T lub T/T (istnieje jeszcze genotyp G/G). Wyjaśniając rolę DsbA-L, Japończycy przypomnieli, że ulega ono silnej ekspresji w siateczce śródplazmatycznej i mitochondriach, a poziom mRNA w tkance tłuszczowej ujemnie koreluje z otyłością/nadwagą zarówno u myszy, jak i u ludzi. W kolejnym etapie badań akademicy z zespołu dr. Tsuyoshi Shuto testowali MSE (500 lub 1000 mg/kg dziennie) na myszach, które karmiono kontrolną lub wysokotłuszczową paszą (HFD). Analizowano m.in. wpływ ekstraktu na ekspresję DsbA-L. Okazało się, że po 4 tygodniach spożycia proszku ekspresja DsbA-L była wyższa. Suplementacja podwyższała u myszy z grupy HFD poziom zarówno całkowitej, jak i wysokocząsteczkowej adiponektyny. To sugeruje, że podanie MSE aktywuje syntezę oraz multimeryzację adiponektyny. Badania pobranych próbek mysich tkanek wykazały, że MSE obiera głównie na cel mięśnie (zwiększając insulinowrażliwość). Waga, poziom glukozy na czczo czy masa podskórnej tkanki tłuszczowej rosły pod wpływem diety wysokotłuszczowej, jednak MSE zahamowało te trendy. Uważamy, że nasze odkrycia mogą przynieść korzyści dla ludzkiego zdrowia, wskazując na możliwość terapii otyłości i cukrzycy na drodze indukowania genu DsbA-L za pomocą ekstraktu MSE. Mamy nadzieję, że dzięki stworzeniu innowacyjnych leków i produktów z roślin oraz innych naturalnych źródeł nasza praca przyczyni się do lepszego stanu zdrowia społeczeństwa - podsumowuje Shuto. Artykuł na temat ustaleń naukowców ukazał się w piśmie Scientific Reports. « powrót do artykułu

Otyłość sprzyja wirulencji (zjadliwości) wirusa grypy - twierdzą amerykańscy naukowcy, autorzy artykułu z pisma mBio. Badania prowadzono głównie na myszach. Ustalenia mogą po części wyjaśnić, czemu w kolejnych latach wirusy grypy znacząco się różnią. Zespół podkreśla, że wyniki mogą rodzić pewne obawy, zważywszy, że obecnie 50% dorosłej populacji świata cierpi na nadwagę bądź otyłość. Chcemy zachować ostrożność i nie ekstrapolować w zbyt dużym stopniu [na ludzi] wyników eksperymentów na myszach, ale studium sugeruje, że przez sposób odpowiadania komórek na grypę w "otyłym mikrośrodowisku" osoby z nadmierną wagą nie wykazują prawidłowych reakcji przeciwwirusowych. Otyłość pozwala wirusowi wnikać, szybciej się namnażać i generować więcej błędów. Niektóre z tych błędów są [zaś] potencjalnie korzystne dla wirusa - opowiada dr Stacey Schultz-Cherry z St. Jude z Children's Research Hospital. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby otyłe mają większy ładunek wirusa (ang. viral load) grypy typu A w wydychanym powietrzu i dłużej wydzielają wirusa. Badania na zwierzętach zademonstrowały, że przy otyłość wirus grypy może się rozprzestrzeniać głębiej do płuc, w dodatku na dłuższy czas. Każdego roku powstaje nowa szczepionka na grypę, bo wirus nie przestaje się zmieniać. Dr Schultz-Cherry i jej zespół przypuszczali, że otyłe mikrośrodowisko może pozwalać wirusowi grypy szybciej się zmieniać. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Amerykanie zakażali otyłe i szczupłe myszy grypą na 3 dni (dając w ten sposób wirusowi czas na namnażanie). Później pobierano wirusy od otyłych i szczupłych myszy i ponownie podawano je, odpowiednio, otyłym i szczupłym gryzoniom. Po 3 dniach replikacji ponawiano ten proces. Zasadniczo chcieliśmy naśladować proces, który ma miejsce w czasie epidemii, gdy wirus rozprzestrzenia się z jednej osoby na drugą. Zależało nam na sprawdzeniu, co się dzieje, kiedy wirus "przechodzi" z kogoś szczupłego na inną szczupłą osobę i potem na kolejną szczupłą osobę, w porównaniu do transmisji z osoby otyłej na osobę otyłą i następną otyłą osobę. Naukowcy odkryli, że gdy transmisja zachodziła między otyłymi myszami, wirus przechodził przemiany. Szybko powstawały warianty mniejszościowe wirusa, które przejawiały zwiększoną replikację. Gdy myszy typu dzikiego zakażano wirusem od otyłego gospodarza, obserwowano większą zjadliwość wirusa. Akademicy prowadzili eksperymenty na myszach OB z otyłością wywołaną genetycznie (nieprodukujących leptyny) i gryzoniach, które przytyły przez dietę (DIO). Odkryli, że seryjny pasaż wirusa grypy typu A (H1N1) między osobnikami OB lub DOI skutkuje bardziej zjadliwą populacją wirusów, w porównaniu do transmisji między szczupłymi osobnikami. Ponadto wirusy pasażowane między otyłymi myszami namnażały się do wyższego miana i skutkowały większą chorobowością wśród myszy typu dzikiego. Odkrycia nie ograniczają się do konkretnego podtypu wirusa, gdyż stwierdzono, że pasażowanie ludzkiego wirusa H3N2, który nie wiąże się z dostrzegalną patogennością u myszy typu dzikiego, pomiędzy otyłymi osobnikami doprowadziło do powstania szczepu, który mógł już skutecznie zakażać i powodować u nich chorobę. Gdy zarażamy się grypą, nie chodzi o jeden rodzaj wirusa, to populacja. Gdyby posłużyć się porównaniem do imprezowego drinka, to koktajl ten byłby u otyłych myszy odrębną jakością. To były różne populacje i niektóre wirusy [otyłych zwierząt] okazywały się bardziej zjadliwe niż szczepy przekazywane między szczupłymi osobnikami. Gdy komórki stykają się z wirusem grypy, przeważnie organizm rozwija reakcję interferonową, która zapobiega replikacji wirusa i jego rozprzestrzenianiu. Nowe badanie pokazało, że reakcja ta jest u otyłych myszy osłabiona. Zwiększona różnorodność populacji wirusowej u otyłych myszy korelowała z obniżoną ekspresją genów interferonu typu I. Leczenie myszy rekombinowanym interferonem zmniejszało różnorodność wirusową. Na dalszym etapie badań naukowcy chcą sprawdzić, co dzieje się na poziomie populacyjnym u ludzi, m.in. czy u otyłych ludzi w wydzielanym materiale widać zwiększoną różnorodność wirusową. « powrót do artykułu

Codzienne jedzenie awokado korzystnie wpływa na uwagę dorosłych z nadwagą bądź otyłością - ustalili naukowcy z Uniwersytetu Illinois z Urbana-Champaign. Wyniki ich 12-tygodniowych badań ukazały się w Journal of Psychophysiology. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby z nadwagą i otyłością znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka trudności poznawczych i demencji w starszym wieku. Chcieliśmy [więc] sprawdzić, czy podejście dietetyczne przyniesie jakieś korzyści dla zdrowia poznawczego, szczególnie w średnim wieku - opowiada prof. Naiman Khan. Awokado zawierają dużo luteiny (barwnika należącego do ksantofili), a tę powiązano z korzyściami poznawczymi. Korzyści wynikające ze spożycia awokado badano u starszych dorosłych i dzieci; nie prowadzono badań z losowaniem do grup i grupą kontrolną u dorosłych z nadwagą bądź otyłością, mimo że 70% dorosłej amerykańskiej populacji popada pod te kategorie. W ramach najnowszego studium naukowcy przez 12 tygodni zapewniali posiłki 84 dorosłym z nadwagą bądź otyłością (ochotnicy mieli od 25 do 45 lat, większość stanowiły kobiety). Diety były identyczne pod względem kaloryczności i składu, z tym że w jednej z grup posiłki zawierały jedno świeże awokado dziennie. Na początku i na końcu badania ochotnicy wykonywali 3 testy oceniające uwagę i hamowanie (w tym czasie byli poddawani elektroencefalografii). Do oceny statusu ksantofilowego naukowcy wykorzystali poziom luteiny w surowicy i gęstość optyczną barwnika plamki żółtej (MPOD); ta ostatnia koreluje z zawartością ksantofilów w mózgu, a także z funkcjonowaniem poznawczym. Okazało się, że badani, którzy jedli awokado, poprawili swoje wyniki w jednym z testów: zadaniu flankerów. W zadaniu flankerów litera-sygnał pojawia się pośrodku ekranu. Jest otoczona przez 2 bodźce zakłócające (flankery). Flankery i sygnał mogą być takie same, podobne bądź niepodobne, położone blisko lub daleko (flankery mogą też w ogóle nie występować). Zadanie badanego polega na reagowaniu na literę położoną centralnie oraz ignorowaniu liter towarzyszących. Zadanie to mierzy poziom odporności na dystrakcję, a więc poziom kontroli interferencji. W przypadku 2 pozostałych testów nie stwierdzono różnicy. Możliwe, że składniki odżywcze awokado działają specyficznie na mózg, wspierając zdolność wykonywania tego specyficznego zadania lub że wpływają one na pewne zdolności poznawcze w większym stopniu [...]. Możliwe także, że przy dłuższym badaniu lub innych testach zaobserwowalibyśmy inne efekty - opowiada Khan. Naukowcy ustalili, że choć badani, którzy jedli awokado, mieli na końcu studium wyższy poziom luteiny w surowicy, to zmiany w jej zawartości nie korelowały ze zmianami poznawczymi. Nie stwierdzono również znaczących zmian w zakresie MPOD. Awokado są też bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe. Niewykluczone, że to te inne związki odpowiadają za zaobserwowane skutki poznawcze. W naszych analizach skupiliśmy się na luteinie. Przyszłe badania mogą się jednak koncentrować na innych związkach i wpływie spożycia awokado na inne miary, np. na status wagowy, stan zapalny i potencjalne zmiany w mikrobiomie. Naukowcy dodają, że ich badanie pokazuje, że drobne zmiany dietetyczne, takie jak jedzenie awokado, mogą mieć mierzalny wpływ na osiągi poznawcze (nawet wtedy, gdy inne zachowania zdrowotne pozostają takie same). Naszą misją jest zapewnianie ludziom opcji. Istnieje wiele sposobów odżywiania się, tak by zoptymalizować zdrowie mózgu. « powrót do artykułu

Naukowcy z University of Toronto i innych kanadyjskich instytucji naukowych stwierdzili, że dzieci pijące pełnotłuste mleko są narażone na mniejsze ryzyko wystąpienia u nich nadwagi i otyłości, niż dzieci pijące mleko o zmniejszonej zawartości tłuszczu. Kanadyjscy naukowcy przejrzeli 5862 raporty naukowe, poszukując w nich studiów zajmujących się związkiem pomiędzy zawartością tłuszczu w mleku spożywanym przez dzieci w wieku 1–18 lat a występowaniem nadwagi i otyłości. Zidentyfikowali 28 takich badań, które poddali dalszej analizie. Wyniki ich pracy ukazały się w The American Journal of Clinical Nutrition. Uczeni stwierdzili, że autorzy 18 studiów zauważyli związek pomiędzy spożyciem pełnotłustego (3,25% tłuszczu) mleka a zmniejszonym ryzykiem nadwagi i otyłości w porównaniu z dziećmi, które piły mleko odtłuszczone (0,1–2% tłuszczu). W przypadku 10 studiów ich autorzy nie zauważyli takiego związku. Wyniki tych badań podważają obecne zalecenia dietetyczne stosowane w wielu krajach. Zaleca się w nich bowiem podawanie dzieciom mleka ze zmniejszoną zawartością tłuszczu. Większość dzieci w Kanadzie i USA codziennie pije krowie mleko, które jest znaczącym źródłem spożywanego przez nie tłuszczu, mówi jeden z głównych autorów badań, doktor Jonathon Maguire ze Szpitala Św. Michała. Z naszych badań wynika, że dzieci, które piły mleko o zmniejszonej zawartości tłuszczu, w wieku dwóch lat nie były szczuplejsze, niż dzieci pijące mleko pełnotłuste, stwierdza. Uczony zastrzega, że wszystkie analizowane badania były studiami obserwacyjnymi, zatem nie można być pewnym, czy to pełnotłuste mleko zmniejsza ryzyko nadwagi i otyłości. Może być ono związane z innymi czynnikami, które obniżają to ryzyko. Maguire zauważa, że tę wątpliwość mogłyby rozstrzygnąć randomizowane kontrolowane badania, jednak nie udało się na takie natrafić w literaturze przedmiotu. « powrót do artykułu

Po raz pierwszy wykazano, że tkanka tłuszczowa gromadzi się w ścianie dróg oddechowych, zwłaszcza jeśli ktoś ma nadwagę albo jest otyły. Naukowcy od jakiegoś czasu wiedzą, że osoby z nadwagą czy otyłością częściej cierpią np. na astmę. Przyczyny tego zjawiska nie były jednak w pełni wyjaśnione. Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w European Respiratory Journal, sugerują, że dzieje się tak, gdyż tkanka tłuszczowa zmienia budowę dróg oddechowych. Nasz zespół bada budowę w obrębie płuc i sprawdza, w jaki sposób jest ona zmieniona u pacjentów z chorobami dróg oddechowych. Analizując próbki płuc, spostrzegliśmy tkankę tłuszczową, która nadbudowała się w ścianie dróg oddechowych. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy ta akumulacja koreluje z wagą ciała - opowiada John Elliot z Sir Charles Gairdner Hospital w Perth. Australijczycy badali pośmiertne próbki tkanki, które przekazano do badań naukowych i przechowywano w Airway Tissue Biobank. Analizowano próbki pochodzące od 52 osób; 1) 15 nie miało astmy, 2) 21 miało, ale zmarło z innej przyczyny, a 3) 16 zmarło właśnie z powodu astmy. Dzięki barwieniu można było zidentyfikować obecność i ocenić ilość tkanki tłuszczowej w 1375 kanałach oddechowych. Uzyskane dane porównywano ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) danego człowieka. Okazało się, że tkanka tłuszczowa akumuluje się w ścianie dróg oddechowych, a jej ilość zwiększa się ze wzrostem BMI. Wg naukowców, wzrost ten zmienia budowę dróg oddechowych (remodeluje je) i prowadzi do zapalenia płuc. Jak donoszą Elliot i inni, BMI wynosiło od 15 do 45 i było większe w 2. grupie. Tkankę tłuszczową identyfikowano w ścianie dużych kanałów oddechowych (w warstwie pod mięśniami gładkimi). Rzadko widywano ją za to w drobnych kanalikach. We wszystkich grupach powierzchnia tkanki tłuszczowej korelowała dodatnio z BMI i grubością ścian dróg oddechowych. Nadwagę lub otyłość powiązano już z astmą czy gorszymi objawami astmy. Naukowcy sugerowali, że związek ten można wyjaśnić bezpośrednim uciskiem nadmiernej wagi na płuca albo ogólnym wzrostem stanu zapalnego [...]. Opisywane badanie sugeruje, że w grę wchodzi jeszcze inny mechanizm. Odkryliśmy bowiem, że nadmiar tłuszczu akumuluje się w ścianie dróg oddechowych [...] i wydaje się zwiększać stan zapalny w płucach. Sądzimy, że pogrubienie ściany dróg oddechowych ogranicza przepływ powietrza do i z płuc, co przynajmniej częściowo wyjaśnia wpływ na symptomy astmy. Australijczycy szukają nowych metod badania i oceny ilości tkanki tłuszczowej w płucach. Zależy im na potwierdzeniu związku z chorobami oddechowymi i sprawdzeniu, czy schudnięcie daje korzystne efekty. « powrót do artykułu

Podczas obróbki kawy odrzuca się z niej skórkę i miąższ, które stają się odpadem. Jednak naukowcy z University Illinois zainteresowali się tymi pozostałościami kawy i sprawdzili ich potencjalne właściwości przeciwzapalne. Na łamach Food and Chemical Toxicology (Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways) poinformowali właśnie, że gdy komórki tłuszczowe myszy są poddane działaniu wodnego ekstraktu skórki i miąższu kawy, dochodzi do zmniejszenia stanu zapalnego w komórkach, poprawienia absorpcji glukozy i zwiększenia podatności na działanie insuliny. Za te dobroczynne efekty odpowiadają przede wszystkim dwa kwasy fenolowe, protokatechowy oraz galusowy. Badaliśmy bioaktywne składniki różnych rodzajów pożywienia i wykazaliśmy, że mogą one pomagać w zwalczaniu chronicznych chorób. Materiał zawarty w ziarnach kawy jest interesujący głównie ze względu na swój skład. Wiadomo, że nie jest on toksyczny. A te kwasy fenolowe mają bardzo silne działanie przeciwutleniające, mówi profesor Elvira Gonzalez de Mejia. Naukowcy przyjrzeli się dwóm rodzajom komórek: makrofagom, czyli komórkom odpowiedzi immunologicznej, oraz adipocytom, czyli komórkom tłuszczowym. Sprawdzili, jak na adipogenezę – produkcję i metabolizm komórek tłuszczowych – i powiązane z nią hormony działają zarówno ekstrakty zawierające połączenie obu wspomnianych kwasów fenolowych, jak i działanie każdego z tych kwasów z osobna. Przyglądano się również, jaki wpływ mają one na szlaki zapalne. Na potrzeby badań w laboratorium hodowano razem komórki tłuszczowe i immunologiczne, by doszło między nimi do takiej współpracy, z jaką mamy do czynienia w rzeczywistej sytuacji. Sprawdziliśmy dwa ekstrakty i pięć czystych związków fenolowych. Stwierdziliśmy, że związki te – głównie kwas protokatechowy oraz galusowy, były w stanie zablokować akumulację tłuszczu w adipocytach, głównie dzięki stymulowaniu rozpadu tłuszczów oraz dzięki wspomaganiu tworzenia beżowych adipocytów. Ten rodzaj komórek efektywnie spala tłuszcz i zawiera więcej mitochondriów, dzięki czemu efektywniej przetwarza składniki odżywcze w energię. Makrofagi są obecne w tkance tłuszczowej i gdy nadmiernie się ona rozrasta dochodzi do interakcji, która wywołuje stan zapalny i stres oksydacyjny. Zauważyliśmy, że te związki fenolowe zmniejszają wydzielanie czynników prozapalnych oraz redukują stres oksydacyjny, stwierdził główny autor badań, Miguel Rebollo-Hernanz. Gdy makrofagi wchodzą w interakcje z komórkami tłuszczowymi, komórki mają mniej mitochondriów, co zmniejsza ich zdolność do spalania tłuszczów. Jednak związki fenolowe blokowały niekorzystny wpływ makrofagów na komórki tłuszczowe, które dzięki temu zachowywały swoje funkcje. Dochodziło również do poprawy absorpcji glukozy w adipocytach. Teraz wiemy, że w obecności tych związków możemy zmniejszyć stan zapalny, zmniejszyć adipogenezę oraz osłabić sprzężenie zwrotne pomiędzy makrofagami a adipocytami, które powoduje, że dochodzi do pojawienia się czynników negatywnie wpływających na cały system, wyjaśnia de Mejia. « powrót do artykułu

Wiele osób z wiekiem przybiera na wadze, nawet jeśli nie zmienili ani diety, ani poziomu aktywności fizycznej. Badacze z Karolinska Institutet właśnie odkryli, dlaczego tak się dzieje. Okazuje się, że z wiekiem zmniejsza się tempo przemiany lipidów i ludzie łatwiej przybierają na wadze. Na potrzeby badań naukowcy na przestrzeni 13 lat badali komórki tłuszczowe grupy 54 mężczyzn i kobiet. W tym czasie, niezależnie od tego czy dana osoba przytyła, czy też nie, u wszystkich zauważono zmniejszenie intensywności przemiany lipidowej. Ci, którzy nie skompensowali tego przyjmowaniem mniejszej ilości kalorii, przybrali na wadze średnio o 20%, informują naukowcy. Do badań zaangażowano również 41 kobiet, które przeszły operację bariatryczną, a naukowcy analizowali, jak tempo przemiany lipidowej wpływało na utrzymanie przez nie wagi w ciągu 4–7 lat po operacji. Okazało się, że tylko u tych kobiet, u których przed operacją przemiana lipidowa była powolna doszło po operacji do jej przyspieszenia i tylko te pacjentki były w stanie utrzymać wagę. Uczeni sądzą, że takie osoby mają większe szanse na przyspieszenie przemiany lipidowej niż ci, u których przed operacją była ona na wysokim poziomie. Nasze badania są pierwszymi, które pokazują, że procesy zachodzące w naszej tkance tłuszczowej są czynnikiem, który – niezależnie od innych – reguluje masę działa. To może pomóc z znalezieniu nowych metod leczenia otyłości, mówi profesor Peter Arner, jeden z głównych autorów badań. Już wcześniejsze badania wykazały, że jednym ze sposobów na przyspieszenie przemiany lipidowej jest zwiększona aktywność fizyczna. Obecne badania wspierają to spostrzeżenie i pokazują, że długoterminowy spadek wagi po operacji bariatrycznej jest możliwy o ile pacjenci zwiększą poziom aktywności fizycznej. Otyłość i związane z nią choroby są problemem globalnym. Zrozumienie dynamiki lipidów oraz mechanizmów regulujących rozmiary tkanki tłuszczowej są niezwykle przydatne, dodaje Kirsty Spalding, badaczka z Karolinska Institutet. « powrót do artykułu

Spalająca tłuszcz brunatna tkanka tłuszczowa (ang. brown adipose tissue, BAT) jest uznawana za motor termogenezy. Okazuje się, że BAT może także spełniać funkcję filtra, który usuwa z krwi aminokwasy rozgałęzione (ang. branched-chain amino acid, BCAA). BCAA - leucyna, izoleucyna i walina - występują m.in. w jajkach, mięsie, rybach i mleku, a także w suplementach dla osób pracujących nad wzrostem masy mięśniowej. W normalnych stężeniach BCAA są niezbędne dla zdrowia, ale ich nadmiar powiązano z cukrzycą i otyłością. W ramach najnowszego badania zespół z Rutgers University odkrył, że osoby z niewielką ilością brunatnej tkanki tłuszczowej lub w ogóle jej pozbawione cechuje zmniejszona zdolność usuwania BCAA z krwi; zjawisko to może zaś prowadzić do rozwoju cukrzycy i otyłości. Autorom artykułu z pisma Nature udało się też rozwiązać zagadkę, w jaki sposób aminokwasy rozgałęzione dostają się do centrów energetycznych komórki - mitochondriów. Naukowcy stwierdzili, że nieznane dotąd białko SLC25A44 kontroluje tempo, z jakim BAT usuwa aminokwasy z krwi (aktywny katabolizm BCAA w BAT jest pośredniczony przez SLC25A44, które transportuje aminokwasy rozgałęzione do mitochondriów). Wszystko wskazuje więc na to, że BAT spełnia funkcję kluczowego metabolicznego filtra, który kontroluje usuwanie aminokwasów rozgałęzionych za pośrednictwem SLC25A44. Nasze badanie wyjaśnia paradoks, który polega na tym, że suplementy aminokwasów rozgałęzionych mogą przynieść korzyści osobom z aktywną brunatną tkanką tłuszczową (ludziom zdrowym), ale bywają szkodliwe dla innych, w tym dla seniorów czy pacjentów z otyłością lub cukrzycą - podkreśla prof. Labros S. Sidossis. W przyszłości akademicy chcą sprawdzić, czy wychwyt BCAA przez brunatną tkankę tłuszczową może być kontrolowany przez leki lub czynniki środowiskowe, np. ekspozycję na umiarkowany chłód czy spożycie pikantnych potraw. « powrót do artykułu

Konsumpcja propionianu, popularnego dodatku do żywności, który jest szeroko używany w wypiekach czy dodatkach smakowych, zwiększa poziom hormonów odpowiedzialnych za otyłość i cukrzycę. Badania, z których płyną takie wnioski, prowadzili naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health we współpracy ze specjalistami z Brigham and Women’s Hospital oraz Centrum Medycznego Sheba w Izraelu. Wyniki ich badań opublikowano w najnowszym numerze Science Translational Medicine. Uczeni wykorzystali dane z randomizowanych badań z użyciem placebo na ludziach i myszach. Wskazują one, że propionian, dodawany do żywności jako kwas propionowy (E280), propionian sodu (E281), propionian wapnia (E282) rozpoczyna całą kaskadę przemian metabolicznych, które prowadzą do pojawienia się insulinooporrności oraz hiperinsulinemii. Myszy, wystawione na długotrwałe działanie propionianu przybierały na wadze oraz stawały się oporne na działanie insuliny. Zrozumienie, w jaki sposób dodatki do żywności wpływają na metabolizm na poziomie komórkowym i molekularnym, może pozwolić nam na opracowanie efektywnych sposobów zapobiegania otyłości i cukrzycy, stwierdził profesor Gökhan S. Hotamışlıgil. Na całym świecie na cukrzycę cierpi ponad 400 milionów osób. Ocenia się, że pomimo walki z tą chorobą, do roku 2040 odsetek przypadków cukrzycy wzroście o 40%. Gwałtownie rosnąca liczba osób otyłych i cierpiących na cukrzycę wskazują, że przyczynami obu chorób są czynniki środowiskowe i przyczyny dietetyczne. Naukowcy sugerują, że dodatki do żywności również mogą odgrywać rolę, ale w tym kierunku prowadzono dotychczas niewiele badań. W ramach najnowszych badań naukowcy skupili się na propionianach, krótkołańcuchowych kwasach tłuszczowych, które zapobiegają pleśnieniu żywności. Gdy podali je myszom okazało się, że doszło do szybkiej aktywacji układu współczulnego, co doprowadziło do zwiększonego poziomu hormonów, w tym glukagonu, norepinefryny i niedawno odkrytego białka wiążącego kwasy tłuszczowe 4 (FABP4). To z kolei spowodowało zwiększenie produkcji glukozy i pojawienie się hiperglikemii. Co więcej, okazało się, że gdy myszom długotrwale podawano propioniany w ilościach będących ekwiwalentem typowego ich spożywania przez ludzi, to myszy przybrały na wadze i pojawiła się u nich insulinooporność. Uczeni, chcąc sprawdzić, czy uzyskane wyniki da się przełożyć na ludzi, zaangażowali do pomocy 14 zdrowych ochotników, którzy wzięli udział w podwójnie ślepej próbie z użyciem placebo. Uczestników losowo przypisano do dwóch grup. Jedna z nich otrzymała posiłek do którego dodano 1 gram propionianu, a w posiłku drugiej grupy znalazło się placebo. Przed posiłkiem, 15 minut po jego spożyciu, a następnie do 30 minut przez kolejne 4 godziny od badanych pobierano krew. Okazało się, że u osób, które spożyły propionian, wkrótce po posiłku doszło do znacznego zwiększenia poziomu norepinefryny, glukagonu i FABP4. To wskazuje, że związek ten może wywoływać reakcje metaboliczne zwiększające u ludzi ryzyko pojawienia się cukrzycy i otyłości. Dramatyczny wzrost przypadków otyłości i cukrzycy, z którym mamy do czynienia w ciągu ostatnich 50 lat sugeruje, że stoją za tym przyczyny środowiskowe oraz zwyczaje dietetyczne. Jednym z czynników, na które trzeba zwrócić uwagę, są dodatki do żywności. Każdego dnia jesteśmy wystawieni na działanie setek takich związków chemicznych, z których większość nigdy nie była szczegółowo testowana pod kątem długotrwałych skutków na poziomie metabolicznym, zauważa profesor Amir Tirosh, dyrektor Wydziału Endokrynologii w Centrum Medycznym Sheba. « powrót do artykułu

Powstały nowe hybrydy fioletowej kukurydzy, które zawierają różne kombinacje związków przydatnych w zwalczaniu otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy. Naukowcy z Uniwersytetu Illinois dodają, że kolorowa okrywa owocowo-nasienna (perykarp) może być alternatywnym źródłem barwników dla przemysłu spożywczego czy farmaceutycznego. Zespół prof. Johna Juvika wyhodował ze szczepu Apache Red 20 genetycznych odmian fioletowej kukurydzy; każdą cechowała unikatowa kombinacja antocyjanów, czyli barwników zapewniających perykarpowi intensywny kolor. Antocyjany są flawonoidami. Badania wykazały, że ich spożycie wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2. i pewnych rodzajów nowotworów. Diego Luna-Vital wyekstrahował antocyjany z perykarpu, wykorzystując wodę pod ciśnieniem. W ten sposób uzyskał bogate w te flawonoidy wodne wyciągi, które następnie poddał liofilizacji. Badania wyciągów pokazały, że choć okrywy owocowo-nasienne są bogatym źródłem antocyjanów oraz innych polifenoli, ich stężenie w poszczególnych odmianach jest bardzo różne. By zbadać wpływ antocyjanów na stan zapalny wywołany otyłością, Qiaozhi Zhang połączyła komórki tłuszczowe (adipocyty) myszy z makrofagami. Była to symulacja otyłości, czyli wysokiej zawartości lipidów i stanu zapalnego. Uwzględniono też odpowiednik zdrowych osób, regularnie spożywających rośliny zawierające związki fenolowe - tłumaczy prof. Elvira Gonzalez de Mejia. Ocenialiśmy biomarkery, o których wiemy, że mają związek ze stanem zapalnym i adipogenezą, czyli przekształcaniem preadipocytów w dojrzałe adipocyty, które akumulują tłuszcz - dodaje Luna-Vital. Okazało się, że związki fenolowe z ekstraktów zmieniały rozwój komórek, zmniejszając zawartość tłuszczu w adipocytach (stopień redukcji zależał od rodzaju wykorzystanego polifenolu). By zbadać wpływ na insulinooporność, naukowcy wywołali ją w mysich adipocytach za pomocą białka sygnałowego. Następnie potraktowali komórki antocyjanami i monitorowali wychwyt glukozy. Stwierdzono, że marker insulinooporności spadł o 29-64%, a wychwyt glukozy przez komórki obniżył się o 30-139%. W insulinoopornych adipocytach zaobserwowano bardzo istotne zmiany, które prowadziły do ograniczenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. Wpływ dotyczył także komórek odpornościowych i związków prozapalnych. Wyniki sugerują, że różne stężenia i zestawienia związków fenolowych mogą zapobiegać otyłości lub poprawiać profil insulinowy osób, które są już otyłe. Kwercetyna, luteolina i rutyna, które występują w wielu roślinach, odgrywają kluczową rolę w redukcji pewnych markerów otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy typu 2. Inne związki, np. kwasy wanilinowy i protokatechowy, wpływają zaś na [...] konwersję preadipocytów w adipocyty - wyjaśnia de Mejia i dodaje, że za korzystny wpływ odpowiadają nie pojedyncze substancje, ale ich kombinacje (mamy do czynienia z oddziaływaniem synergicznym). Obecnie Laura Chatham pracuje nad identyfikacją markerów DNA związanych z najbardziej obiecującymi skutkami zdrowotnymi, tak by można było uzyskiwać hybrydy kukurydzy o takich właściwościach. Obliczyliśmy, że czerwony barwnik nr 40, jeden z podstawowych barwników wykorzystywanych w USA, można zastąpić pigmentem pozyskiwanym z ok. 600 tys. akrów kukurydzy. Możemy uzyskać tyle bogatych w antocyjany perykarpów, by producenci mogli dodawać barwniki do napojów i specjalnych towarów o właściwościach farmaceutycznych - podsumowuje Juvik. « powrót do artykułu