Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze dokonali niezwykłego odkrycia dotyczącego mózgu ssaków. Okazuje się, że wakuolarna ATPaza (V-ATPase), jeden z kluczowych enzymów umożliwiających przekazywanie sygnałów w mózgu, włącza się i wyłącza według przypadkowych wzorców, czasami robiąc sobie wielogodzinne przerwy. W naszych mózgach miliony neuronów bez przerwy przekazują sobie informacje. Wykorzystują do tego celu neuroprzekaźniki wspomagane przez unikatowy enzym. Aktywność mózgu, przepływ informacji między neuronami, są kluczowe dla przetrwania. Dlatego też sądzono, że enzym pośredniczący w przekazywaniu sygnałów jest bez przerwy aktywny. Nic bardziej błędnego. Uczeni z Kopenhagi zauważyli, że aktywuje się on i dezaktywuje według przypadkowych wzorców. Po raz pierwszy nauka przyjrzała się działaniu tego enzymu w mózgu na poziomie pojedynczej molekuły. Jesteśmy zaskoczeni wynikiem badań. Wbrew powszechnie żywionym przekonaniom i wbrew temu, co dzieje się z wieloma innymi proteinami, te enzymy mogą przestać pracować na wiele minut, a nawet godzin. A mimo to mózg człowieka i wielu innych ssaków wciąż działa, mówi zaskoczony profesor Dimitrios Stamou. Dotychczas podczas podobnych badań wykorzystywano bardzo stabilne enzymy uzyskane z bakterii. Duńscy uczeni, dzięki wykorzystaniu innowacyjnych metod, mogli zbadać enzymy ssaków wyizolowane z mózgów szczurów. Podczas przesyłania informacji pomiędzy dwoma neuronami neuroprzekaźniki są najpierw pompowane do pęcherzyków synaptycznych. Spełniają one rolę pojemników, w których neuroprzekaźniki są przechowywane do czasu, gdy trzeba przekazać wiadomość. Wakuolarna ATPaza odpowiada za dostarczenie energii do pomp neuroprzekaźników. Bez niej pompy nie działają, zatem neuroprzekaźniki nie mogą trafić do pęcherzyków synaptycznych, nie ma więc możliwości przekazania informacji pomiędzy neuronami. Jednak naukowcy z Kopenhagi wykazali, że w każdym z pęcherzyków znajduje się tylko jedna molekuła. Gdy się ona wyłączy, pompa nie działa. To niezrozumiałe, że tak krytyczne zadanie, jak pompowanie neuroprzekaźników do pojemnika zostało powierzone pojedynczej molekule. Tym bardziej niezrozumiałe, że przez 40% czasu molekuła nie działa, mówi Dimitrios Stamou. Naukowcy zastanawiają się, czy fakt, że wakuolarna ATPaza się wyłącza oznacza, iż w pęcherzykach nie ma neuroprzekaźnika. Jeśli tak, to czy olbrzymia liczba jednocześnie pustych pęcherzyków wpływa na procesy komunikacyjne w mózgu? W końcu zaś, czy jest to „problem”, który w toku ewolucji neurony nauczyły się omijać, czy też jest to nieznany nam sposób kodowania informacji w mózgu. Szczegóły odkrycia zostały opisane na łamach Nature. « powrót do artykułu

Naukowcy z University of Virginia School of Medicine opisali zmiany, jakie zachodzą w układzie oddechowym w momencie, gdy po narodzeniu bierzemy pierwszy oddech. Badania te są niezwykle ważna dla lepszego poznania zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej (SIDS). Yingtang Shi, Patrice Guyenet i Douglas A. Bayliss odkryli w pniu mózgu układ sygnałowy, który aktywuje się niemal natychmiast w momencie narodzin, by wspomóc oddychanie. Narodziny to traumatyczne przeżycie dla noworodka, gdyż musi on przejąć samodzielną kontrolę nad wieloma ważnymi funkcjami organizmu, w tym nad oddychaniem. Sądzimy, że aktywowanie się podczas narodzin tego systemu wspomagającego zapewnia dodatkowe zabezpieczenie w tym krytycznym okresie życia, mówi Bayliss, który jest dziekanem Wydziału Farmakologii. Dokonane właśnie odkrycie pozwala zrozumieć, jak sposób oddychania zmienia się z delikatnego i podatnego na uszkodzenia mózgu czy spowodowanie zgonu stanu z wczesnego etapu rozwoju w stabilny odporny układ fizjologiczny, który dostarcza organizmowi tlen przez całe życie. Przed narodzinami dziecko nie musi oddychać i robi to co jakiś czas. Więc okres przejścia z takiego stanu do ciągłego oddychania jest nie tylko niezwykle ważny, ale również bardzo podatny na zakłócenia. Bayliss i jego zespół, we współpracy z kolegami z University of Alberta i Harvard Universiy, odkryli, że w momencie narodzin w grupie neuronów, które u myszy odpowiadają za oddychanie, włącza się pewien gen. Gen ten wytwarza neuroprzekaźnik, czyli związek chemiczny przenoszący sygnały pomiędzy neuronami. Nauroprzekaźnik ten o nazwie PACAP zostaje uwolniony w momencie, gdy dziecko przychodzi na świat. Naukowcy odkryli, że wyciszenie tego neutrotransmitera u myszy powoduje problemy z oddychaniem i zwiększoną częstotliwość bezdechów. Zauważono, że częstotliwość ta wzrasta wraz ze zmianami temperatury otoczenia. To zaś sugeruje, że problemy z systemem neuroprzekaźnika PACAP mogą mieć związek z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej. Mianem SIDS określa się nagłą niewyjaśnioną śmierć zdrowego dziecka, które nie ukończyło pierwszego roku życia. To główna przyczyna śmierci niemowląt w rozwiniętych krajach Zachodu. Uważa się, że przyczyną SIDS mogą być różne czynniki genetyczne i środowiskowe, w tym temperatura otoczenia. Najnowsze odkrycie sugeruje, że do SIDS i innych problemów z oddychaniem u niemowląt mogą przyczyniać się problemy z neuroprzekaźnikiem PACAP. Jest to bowiem pierwsza molekuła sygnałowa, w przypadku której wykazano, że jest masowo i specyficznie włączana w systemie oddechowym podczas narodzin. Nie możemy wykluczyć, że istnieją jeszcze inne zmiany zachodzące w momencie narodzin w systemie kontrolującym oddychanie i inne krytyczne funkcje życiowe. Być może istnieje ogólna zasada, że w chwili narodzin aktywuje się cała rzesza systemów zabezpieczających, które pomagają przejść przez ten krytyczny moment życia. Zrozumienie takich systemów pozwoliłoby na lepsze leczenie noworodków, mówi Bayliss. Ze szczegółami badań możemy zapoznać się w artykule A brainstem peptide system activated at birth protects postnatal breathing. « powrót do artykułu

Za wyzwalanie choroby serca i nadciśnienia u osób z obturacyjnym bezdechem sennym (OBS) może odpowiadać polipeptyd aktywujący przysadkową cyklazę adenylanową (PACAP). Podczas badania prowadzonego m.in. przez australijski Heart Research Institute stwierdzono, w jaki sposób neuroprzekaźnik PACAP oddziałuje na rdzeń kręgowy, by zwiększyć aktywność układu sympatycznego (u chorych z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym również występuje wzmożona aktywacja układu sympatycznego). Wyniki, które opisano na łamach Frontiers in Neuroscience, torują drogę nowym terapiom i lekom. Odkryliśmy, że eliminując/blokując konkretny receptor PACAP [PAC1] w różnych modelach zwierzęcych [u gryzoni stosowano knockout dla genu kodującego receptor lub antagonistę PACAP - PACAP(6–38)], możemy całkowicie wyeliminować odpowiedź współczulną na ostrą okresową hipoksję [AIH], czyli niedotlenienie - opowiada dr Melissa Farnham. W ten sposób międzynarodowy zespół zademonstrował, że odpowiedź współczulna na AIH jest pośredniczona przez receptor PAC1 w sposób zależny od cyklicznego adenozyno-3',5'-monofosforanu (cAMP). Gdy PACAP wiąże się z receptorami typu PAC1, dochodzi do aktywacji szlaku przekazywania sygnału: AC→cAMP→PKA; oprócz kinazy białkowej A, cAMP oddziałuje też na 2 inne białka efektorowe: białkowy czynnik wymiany nukleotydów guaninowych aktywowany przez cAMP i kanały wapniowe HCN. Naukowcy odkryli, że gdy blokuje się wyłącznie szlak kinazy białkowej A, PKA, nie ma znaczącego spadku odpowiedzi współczulnej na niedotlenienie (AIH). Gdy jednak szlak cAMP jest blokowany za pomocą trójskładnikowego "koktajlu", odpowiedź współczulna na AIH jest zniesiona. Uważamy, że opisany mechanizm jest prekursorem rozwoju nadciśnienia w schorzeniach związanych z nawracającą okresową hipoksją, np. w OBS. Obecnie złotym standardem w terapii OBS są aparaty CPAP, które podając strumień powietrza, udrażniają drogi oddechowe i eliminują zjawisko bezdechu. Niestety, ludzie często przestają w nich spać, co powoduje, że problemy sercowo-naczyniowe nie zostają skorygowane. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego jest najczęstszą postacią zespołów bezdechu (90%). Do nocnych objawów OBS należą ustawiczne chrapanie, wielokrotne bezdechy, niespokojny sen, a także nagłe, częste przebudzenia połączone z uczuciem dławienia/duszenia. W dzień pojawiają się nadmierna senność, rozdrażnienie czy utrudniona koncentracja. « powrót do artykułu