Znajdź zawartość

Każdy z nas potrafi przywołać z pamięci charakterystyczny widok psa otrzepującego się po wyjściu z wody. Podobnie otrzepują się wszystkie zwierzęta posiadające futro. Jednak do niedawna nauka nie wiedziała, jaki mechanizm uruchamia takie zachowanie. O wiedzę tę wzbogacił nas właśnie profesor neurobiologii David Ginty i jego zespół z Wydziału Neurobiologii Harvard Medical School. Naukowcy wykorzystali nowoczesne narzędzia, które w znacznej mierze sami opracowali, do wyizolowania i śledzenia pojedynczych neuronów oraz stymulowania ich lub blokowania za pomocą światła. Dzięki nim dowiedzieli się, że za aktywowanie takiego zachowania odpowiadają łatwo pobudliwe mechanoreceptory typu C (C-LTMRs). Receptory te stanowią wczesny system ostrzegania, że coś – insekt, woda czy brud – za chwilę wejdzie w kontakt ze skórą. To wrodzony mechanizm odruchowy, który jednak zwierzę może kontrolować. Profesor Ginty porównuje jego działanie do sytuacji, gdy na naszym ramieniu wyląduje komar. Możemy odruchowo potrząsnąć ramieniem czy uderzyć owada dłonią, ale możemy też się powstrzymać. Naukowcy z laboratorium Ginty'ego wykorzystali olej słonecznikowy, którego krople nakładali na grzbiet myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by za pomocą światła stymulować lub blokować specyficzne neurony. Tak zaawansowane eksperymenty stały się możliwe dzięki temu, że w ciągu ostatnich dwóch dekad opracowano potężne narzędzia genetyczne. Na skórze znajduje się około 20 różnego typu receptorów czuciowych. Około 12 z nich jest odpowiedzialnych za rejestrowanie różnego typu dotyku, od szybkiego ukłucia, przez wibracje po delikatne masowanie. Receptory C-LTMR są owinięte wokół podstawy mieszków włosowych i należą do najbardziej czułych receptorów skóry. Rejestrują najlżejsze ruchy włosa czy ugięcie skóry wokół jego podstawy. Z receptora sygnały wędrują do mózgu za pośrednictwem rdzenia kręgowego. Wielką zaletą technik wykorzystanych przez laboratorium Ginty'ego jest możliwość przyjrzenia się temu, co dzieje się w rdzeniu. Rozumiemy sposób organizacji neuronów przetwarzających informacje wizualne i dźwiękowe. Jeśli jednak chodzi o dotyk, o przetwarzanie sygnałów somatosensorycznych, dopiero próbujemy to zrozumieć, gdyż bardzo trudno jest uzyskać dostęp i rejestrować to, co dzieje się w rdzeniu kręgowym, stwierdza uczony. Jego zespołowi udało się zidentyfikować konkretny obszar w mózgu, do którego trafia sygnał skłaniający psa do otrzepania się, ale wiele jeszcze pozostaje do zbadania. Naukowcy wciąż nie wiedzą, czy zidentyfikowany przez nich szlak nerwowy jest jedynym mechanizmem biorącym udział w reakcji na kontakt z wodą czy też istnieją jeszcze inne, niezidentyfikowane. Trudno jest odpowiedzieć na to pytanie, gdyż narzędzia, jakich zwykle używamy, rzadko w 100 procentach blokują to, co byśmy chcieli. Dlatego nie wiemy, czy obserwowane zachowanie wynika z 10% niezablokowanych sygnałów, czy też istnieje inna droga ich przekazywania, czy inny typ komórki, który przeoczyliśmy. W tym przypadku chodzi raczej o to drugie, ale nie jesteśmy pewni, wyjaśnia uczony. Drugie pytanie, na które trzeba odpowiedzieć brzmi: dlaczego, skoro C-LTMR znajdują się na całym ciele, otrzepywanie się jest uruchamiane tylko w przypadku zmoczenia środkowej części grzbietu? Można to w pewnej mierze wyjaśnić faktem, że ta część ciała znajduje się poza zasięgiem łap i zębów. Nie tłumaczy to jednak, jak to się dzieje, że sygnały pochodzące z takich samych neuronów i trafiające do tych samych części mózgu, raz wywołują otrzepywanie się, a innym razem nie. Być może, zastanawiają się badacze, sygnały ze środkowej części grzbietu trafiają do innych regionów jądra okołoramieniowego w mózgu, niż sygnały z pozostałej części ciała. A może te z grzbietu są wzmacniane w rdzeniu kręgowym, dlatego wywołują taką reakcję. « powrót do artykułu

W przebiegu chorób Alzheimera czy Parkinsona w neuronach tworzą się splątki neurofibrynalne, patologiczne agregacje białek. Dotychczas sądzono, że komórki mikrogleju sprzątają splątki dopiero wówczas, gdy zostaną uwolnione z komórki po śmierci neuronu. Badania przeprowadzone przez naukowców z Instytutu Biologii Wieku im. Maxa Plancka wykazały, że mikroglej tworzy niewielkie rurki połączone z komórkami nerwowymi i za pomocą tych rurek usuwa splątki, zanim wyrządzą one neuronowi szkodę. To jednak nie wszystko. Za pomocą rurek mikroglej wysyła do neuronów w których pojawiły się splątki, zdrowe mitochondria umożliwiające komórkom lepsze funkcjonowanie pomimo choroby. Jesteśmy podekscytowani tym odkryciem i jego potencjalnymi zastosowaniami w celu poprawy funkcjonowania neuronów za pomocą mikrogleju, mówi współautor badań Frederik Eikens. Uczeni odkryli też, że mutacje genetyczne w mikrogleju wpływają na tworzenie i działanie tych rurek. Mutacje takie zwiększają ryzyko wystąpienia chorób neurodegeneracyjnych, co sugeruje, że zaburzenia tworzenia „rurek tunelowania” jest jednym z czynników rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Na następnym etapie badań skupimy się na zrozumieniu, jak te rurki powstają i spróbujemy opracować metody zwiększenia procesu ich generowania w czasie choroby, dodaje Lena Wischhof. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze dokonali niezwykłego odkrycia dotyczącego mózgu ssaków. Okazuje się, że wakuolarna ATPaza (V-ATPase), jeden z kluczowych enzymów umożliwiających przekazywanie sygnałów w mózgu, włącza się i wyłącza według przypadkowych wzorców, czasami robiąc sobie wielogodzinne przerwy. W naszych mózgach miliony neuronów bez przerwy przekazują sobie informacje. Wykorzystują do tego celu neuroprzekaźniki wspomagane przez unikatowy enzym. Aktywność mózgu, przepływ informacji między neuronami, są kluczowe dla przetrwania. Dlatego też sądzono, że enzym pośredniczący w przekazywaniu sygnałów jest bez przerwy aktywny. Nic bardziej błędnego. Uczeni z Kopenhagi zauważyli, że aktywuje się on i dezaktywuje według przypadkowych wzorców. Po raz pierwszy nauka przyjrzała się działaniu tego enzymu w mózgu na poziomie pojedynczej molekuły. Jesteśmy zaskoczeni wynikiem badań. Wbrew powszechnie żywionym przekonaniom i wbrew temu, co dzieje się z wieloma innymi proteinami, te enzymy mogą przestać pracować na wiele minut, a nawet godzin. A mimo to mózg człowieka i wielu innych ssaków wciąż działa, mówi zaskoczony profesor Dimitrios Stamou. Dotychczas podczas podobnych badań wykorzystywano bardzo stabilne enzymy uzyskane z bakterii. Duńscy uczeni, dzięki wykorzystaniu innowacyjnych metod, mogli zbadać enzymy ssaków wyizolowane z mózgów szczurów. Podczas przesyłania informacji pomiędzy dwoma neuronami neuroprzekaźniki są najpierw pompowane do pęcherzyków synaptycznych. Spełniają one rolę pojemników, w których neuroprzekaźniki są przechowywane do czasu, gdy trzeba przekazać wiadomość. Wakuolarna ATPaza odpowiada za dostarczenie energii do pomp neuroprzekaźników. Bez niej pompy nie działają, zatem neuroprzekaźniki nie mogą trafić do pęcherzyków synaptycznych, nie ma więc możliwości przekazania informacji pomiędzy neuronami. Jednak naukowcy z Kopenhagi wykazali, że w każdym z pęcherzyków znajduje się tylko jedna molekuła. Gdy się ona wyłączy, pompa nie działa. To niezrozumiałe, że tak krytyczne zadanie, jak pompowanie neuroprzekaźników do pojemnika zostało powierzone pojedynczej molekule. Tym bardziej niezrozumiałe, że przez 40% czasu molekuła nie działa, mówi Dimitrios Stamou. Naukowcy zastanawiają się, czy fakt, że wakuolarna ATPaza się wyłącza oznacza, iż w pęcherzykach nie ma neuroprzekaźnika. Jeśli tak, to czy olbrzymia liczba jednocześnie pustych pęcherzyków wpływa na procesy komunikacyjne w mózgu? W końcu zaś, czy jest to „problem”, który w toku ewolucji neurony nauczyły się omijać, czy też jest to nieznany nam sposób kodowania informacji w mózgu. Szczegóły odkrycia zostały opisane na łamach Nature. « powrót do artykułu

U osób w wieku ponad 80 lat, które zachowały świetną pamięć, neurony w korze śródwęchowej – odpowiedzialnej za procesy związane z pamięcią – są znacząco większe niż u ich rówieśników, osób na wczesnych etapach choroby Alzheimera, a nawet niż u osób o 20–30 lat młodszych. Takie wnioski płynął z przeprowadzonych po śmierci badań mózgów tzw. superstaruszków. Zaobserwowanie, że u superstaruszków występują większe neurony niż u znacznie młodszych ludzi, wskazuje, iż były one już obecne w momencie narodzin i zachowały swoją strukturę przez całe życie. Sądzimy, że posiadanie większych neuronów to sygnał, że człowiek będzie superstaruszkiem, mówi główna autorka badań, profesor psychiatrii Tamar Gefen z Northwestern University. Gefen i jej zespół od lat prowadzą badania nad tzw. superstaruszkami, osobami w wieku powyżej 80. roku życia, których pamięć pracuje równie sprawnie jak osób młodszych o co najmniej 30 lat. Część z badanych zgodziła się oddać po śmierci swoje mózgi do szczegółowej analizy. Aby zrozumieć jak i dlaczego ludzie mogą być odporni na chorobę Alzheimera, musimy przeprowadzić sekcje mózgów superstaruszków. Chcemy dowiedzieć się, co czyni ich mózgi wyjątkowymi oraz jak możemy wykorzystać ich cechy, bo pomóc starszym osobom bronić się przed chorobą Alzheimera, mówi Gefen. Naukowcy skupili się na korze węchowej, gdyż jest ona powiązana z funkcjami pamięci i jest to jedno z pierwszych miejsc w mózgu, w których rozwija się alzheimer. Kora węchowa składa się z sześciu warstw neuronów ułożonych jedna na drugiej. Szczególnie interesująca jest Warstwa II, która odbiera informacji z innych centrów pamięci i jest kluczowym elementem całego układu pamięci. Naukowcy mieli do dyspozycji sześć mózgów superstaruszków, których średni wiek wynosił 91 lat, mózgi siedmiu przeciętnych starszych osób, sześciu młodych osób oraz pięciu osób z wczesnym etapem alzheimera. Skupili się na pomiarach rozmiarów neuronów w Warstwie II kory węchowej oraz poszukiwali w nich splątków białek tau, które są charakterystyczne dla alzheimera. Z nieznanych dotychczas powodów kora węchowa jest szczególnie podatna na formowanie się splątków tau zarówno podczas normalnego procesu starzenia się, jak i w czasie rozwoju choroby Alzheimera. Wykazaliśmy, że kurczenie się neuronów w korze węchowej osób cierpiących na alzheimera to prawdopodobnie cecha charakterystyczna choroby. Podejrzewamy, że proces ten ma coś wspólnego z tworzeniem się splątków białek tau i prowadzi do pogorszenia pamięci u osób starszych, mówi Gefen. Uczona dodaje, że konieczne są dalsze badania nad mechanizmami, które pozwalają superstaruszkom zachować neurony w dobrym zdrowiu. Które z czynników – chemiczne, metaboliczne czy genetyczne – powodują, że ich komórki nerwowe są tak odporne?, pyta. Pytania takie są jak najbardziej zasadne. Z badań, opublikowanych na łamach Journal of Neuroscience, wynika bowiem, że neurony kory węchowej superstaruszków są o 10% większe niż neurony ich rówieśników i o 5% większe niż neurony osób o 40 lat młodszych. Ponadto w neuronach superstaruszków znaleziono znacznie mniej splątków tau niż w neuronach rówieśników. « powrót do artykułu

Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”. SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2. W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów. Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek. « powrót do artykułu

Gdy starsi ludzie pozostają fizycznie aktywni, w ich mózgach znajduje się więcej protein tworzących połączenia pomiędzy neuronami. Dzięki temu, zachowują tez sprawność umysłową. Zwiększoną ilość wspomnianych białek zaobserwowano podczas autopsji nawet w mózgach osób, które były pełne toksycznych protein powiązanych z chorobą Alzheimera i innymi chorobami neurodegeneracyjnymi. "Jako pierwsi wykorzystaliśmy tego typu dane, by wykazać, że regulacja protein w synapsach jest powiązana z aktywnością fizyczną i to właśnie ona może być przyczyną pozytywnych skutków ćwiczeń fizycznych w starszym wieku, które możemy obserwować", powiedziała główna autorka badań, profesor Kaitlin Casaletto z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF). Badania Casaletto i jej grupy opierały się na danych pozyskanych w ramach Memory and Aging Project prowadzonego na Rush University w Chicago. W ramach tego projektu śledzono poziom aktywności fizycznej u starszych ludzi, którzy zgodzili się oddać po śmierci swoje mózgi do badań. Dlatego też uczeni z UCSF mogą pochwalić się przeprowadzeniem wyjątkowych badań na ludziach. Dotychczas bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a zdolnościami poznawczymi mogliśmy obserwować w ten sposób na myszach. Utrzymanie stabilnych połączeń pomiędzy neuronami może być kluczowym elementem ochrony przed demencją. To synapsy są tym miejscem, które decydują o naszych zdolnościach poznawczych. A utrzymanie aktywności fizycznej, co jest bardzo łatwe, może pomóc w poprawieniu funkcjonowania synaps, stwierdza Casaletto. Naukowcy nie tylko zauważyli, że dzięki aktywności fizycznej poprawia się jakość synaps, ale – ku ich zdumieniu – okazało się, że dobroczynne skutki wykraczają daleko poza hipokamp i dotyczą też innych obszarów mózgu. "Być może aktywność fizyczna ma pozytywny wpływ na cały mózg, wspierając i utrzymując prawidłowe funkcjonowanie protein odpowiedzialnych za wymianę sygnałów między synapsami", dodaje współautor badań, profesor William Honer z University of British Columbia. W mózgach większości osób starszych dochodzi do akumulacji białek tau i beta-amyloidu. To toksyczne proteiny powiązane z chorobą Alzheimera. Obecnie uważa się, że najpierw pojawia się beta-amyloid, a następnie tau i dochodzi do uszkodzeń synaps oraz neuronów. Casaletto już podczas wcześniejszych badań zauważyła, że u starszych osób z bardziej spójnymi połączeniami między synapsami – niezależnie od tego, czy badania były wykonywane z płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego od żywych pacjentów, czy na podstawie autopsji mózgu – toksyczne działanie beta-amyloidu i białek tau było osłabione. Uczona podsumowuje, że biorąc pod uwagę oba wspomniane badania, widać, jak ważne jest utrzymywanie aktywności fizycznej w starszym wieku. « powrót do artykułu

Naturalne składniki jabłek i innych owoców stymulują wytwarzanie nowych komórek w mózgu, co może mieć znaczenie dla procesów uczenia się i zapamiętywania, informują naukowcy z australijskiego University of Queenland oraz Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych. Badania prowadzone in vitro oraz na myszach wskazują, że kwercetyna i podobne związki obficie występujące w jabłkach, wspomagają tworzenie komórek w mózgu. Nasza praca pokazuje, że zarówno flawonoidy jak i kwas 3,5-dihydroksybenzoesowy wspomagają neurogenezę nie tylko przez aktywację prekursorowej proliferacji komórek, ale również wpływając na przebieg cyklu komórkowego, przeżycie komórek i różnicowanie się neuronów, stwierdzają autorzy badań. To kolejne z całej serii badań pokazujących, jak istotne jest prawidłowe odżywianie się dla utrzymania zdrowia. Jak się okazuje, ważne dla zdrowia naszego mózgu. Neurogeneza w dorosłym hipokampie to szczególny przykład plastyczności mózgu. Mamy tutaj do czynienia z neurogenezą trwającą przez całe życie, w czasie której neurony włączane są w już istniejącą strukturę, co wpływa na uczenie się i pamięć, dodają naukowcy. A flawonoidy, które są obecne w warzywach i owocach, mogą wpływać na ścieżki sygnałowe procesów poznawczych. Jako, że jabłka są jednymi z najchętniej spożywanych owoców Tara Louise Walker i Gerd Kempermann postanowili sprawdzić, czy zawierają one jakieś związki wspomagające neurogenezę w dorosłym hipokampie. Najpierw przyjrzeli się kwercetynie, najbardziej rozpowszechnionemu flawonoidowi w skórce jabłek. Następnie rozszerzyli swoje badania na inne podobne związki obecne w jabłkach. Ich badania potwierdziły, że wysokie stężenie związków fitochemicznych obecnych w jabłkach stymuluje pojawianie się nowych neuronów. Najpierw badania in vitro wykazały, że w komórki z mysiego mózgu w obecności kwercetyny lub kwasu 3,5-dihydroksybenzoesowego (DHBA) tworzą więcej neuronów i są chronione przed śmiercią komórkową. Odkryliśmy, że 3,5-DHBA nie tylko zwiększa proliferację i neurogenezę neuralnych komórek progenitorowych, ale również zwiększa tempo dojrzewania tych komórek, czytamy w artykule Apple Peel and Flesh Contain Pro-neurogenic Compounds. Przeprowadzone następnie badania na myszach potwierdziły, że u zwierząt, którym podawano wysokie dawki kwercetyny lub DHBA, w strukturach mózgu odpowiedzialnych za uczenie się i pamięć pojawiło się więcej neuronów. Wpływ obu środków na mózg był podobny do wpływu ćwiczeń fizycznych, o którym wiadomo, że stymuluje neurogenezę. Później uczeni potwierdzili jeszcze, że wpływ kwercetyny na przeżycie i różnicowanie się neuralnych komórek progenitorowych w dorosłym hipokampie jet podobny do wpływu resweratrolu i EGCG. « powrót do artykułu

Jedną z przyczyn, dla której nie udało się dotychczas stworzyć maszyny o możliwościach obliczeniowych mózgu jest brak urządzenia, które działałoby jak neuron. Jednak dzień powstania sztucznego mózgu właśnie znacznie się przybliżył. Troje naukowców poinformowało na łamach Nature o stworzeniu pojedynczego urządzenia zachowującego się jak neuron. W reakcji na przyłożenie prądu stałego urządzenie reaguje podobnie jak neuron: pojawiają się w nim serie wyładowań, samopodtrzymujące się oscylacje i inne procesy, które możemy obserwować w mózgu. Urządzenie łączy w sobie funkcje opornika, kondensatora i memrystora Motta. Memrystory to urządzenia, które przechowują dane w postaci pamięci o oporze. Memrystory Motta mają dodatkową możliwość zapamiętania zmian w oporności powodowanych temperaturą. Dzieje się tak, gdyż materiały, z których zbudowany jest memrystor Motta są izolatorami lub przewodnikami w zależności od temperatury. Do zmian takich dochodzi z nanoskalowej warstwie ditlenku niobu. Po przyłożeniu napięcia NbO2 rozgrzewa się, zmieniając właściwości z izolujący w przewodzące. Po takiej zmianie prąd może przepłynąć przez urządzenia. Następnie urządzenie się chłodzi, a ditlenek niobu staje się ponownie izolatorem. W efekcie takich działań pojawia się wyładowanie podobne do tego, obserwowanego w neuronach. Przez pięć lat nad tym pracowaliśmy. W małym nanoskalowym kawałku materiału dzieje się bardzo wiele, mówi jeden z autorów badań, R. Stanley Williams z Texas A&M University. Drugi z autorów badań, Suhas Kumar z Hewlett Packard Laboratories, przypomina, że wynalazca memrystora, Leon Chua, przewidywał, iż w urządzeniu tym pomiędzy dwoma stabilnymi regionami znajduje się region chaotycznych zjawisk. Na krawędzi takiego regionu urządzenie może zaś wykazywać zachowania podobne do zachowań neuronów. Uzyskanie odpowiednich zjawisk nie jest jednak łatwe. Williams chwali Kumara za wysiłek, jaki włożył w to, by precyzyjnie dobrać parametry pracy urządzenia. Tego się nie odkrywa przypadkiem. Wszystkie parametry muszą być perfekcyjnie dobrane zanim zauważysz zjawiska, których poszukujesz. Gdy już jednak uda się tego dokonać okazuje się, że całość pracuje bardzo stabilnie i łatwo jest to powielać, stwierdza uczony. Naukowcy przetestowali swoje urządzenie budując z nich bramki logiczne NAND i NOR oraz niewielki analogowy obwód optymizujący pracę całości. Naukowcy przyznają, że potrzeba jeszcze wiele pracy, by całość zmienić w praktyczne urządzenie i skalować je tak, by mogły z nich powstać systemy zdolne do rzucenia wyzwania współczesnym komputerom. Kumar i Williams mają zamiar poszukać innych materiałów, nadających się do budowy sztucznego neuronu. Przemiany zachodzące w NbO2 mają bowiem miejsce w temperaturze 800 stopni Celsjusza. Można ją osiągnąć w warstwach o grubości liczonej w nanometrach. Jednak przeskalowanie całości na miliony takich neuronów i uzyskanie podobniej wydajności może być problemem. Stąd m.in. potrzeba znalezienia innego materiału. « powrót do artykułu

Międzynarodowa grupa naukowa, na której czele stali uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley oraz US Institute for Molecular Manufacturing, twierdzi, że jeszcze w bieżącym wieku powstanie interfejs łączący ludzki mózg z chmurą komputerową. Ma się to stać możliwe dzięki szybkim postępom w nanotechnologii, nanomedycynie, sztucznej inteligencji i na polu obliczeniowym. Interfejs taki dawałby człowiekowi natychmiastowy dostęp zarówno do danych jak i zasobów obliczeniowych chmury. Artykuł opisujący taki interfejs opublikowano na łamach Frontiers in Neuroscience. Koncepcja interfejsu B/CI (Human Brain/Cloud Interface) została zaproponowana przez futurystę i wynalazcę Raya Kurzweila. Zasugerował on, że neuronowe nanoroboty mogą zostać wykorzystane do połączenia kory nowej mózgu człowieka z „syntetyczną korą nową” chmury obliczeniowej. To właśnie pomysły Kurzweila położyły podwaliny pod najnowszą pracę grupy naukowej, której głównym badaczem był Robert Freitas. Zaproponowane przez grupę nanoroboty zapewniałyby dostęp w czasie rzeczywistym, monitorowanie połączenia i kontrolę sygnałów przesyłanych pomiędzy chmurą a ludzkim mózgiem. Te urządzenia będą przemieszczały się w naczyniach krwionośnych, przekraczały barierę krew-mózg i precyzyjnie pozycjonowały się wśród, a nawet wewnątrz, komórek ludzkiego mózgu. Będą następnie bezprzewodowo przesyłały zakodowane informacje do superkomputerów w chmurze, wyjaśnia Freitas. Wedle jego koncepcji mielibyśmy do czynienia ze swoistym internetem myśli. Interfejs B/CI sterowany za pomocą neuronowych nanorobotów dałby człowiekowi natychmiastowy dostęp do całej ludzkiej wiedzy przechowywanej w chmurze, jednocześnie zwiększałoby możliwości uczenia się i inteligencję człowieka, mówi jeden z główny autorów, doktor Nunu Martins. B/CI pozwoliłby też na stworzenie w przyszłości jednego wielkiego „globalnego supermózgu” składającego się z mózgów wszystkich ludzi oraz sztucznej inteligencji. Eksperymentalny system BrainNet, chociaż nie jest jakość szczególnie skomplikowany, już został przetestowany pozwalając wymianę myśli za pomocą chmury. Wykorzystano w tym celu przezczaszkową rejestrację sygnałów elektrycznych nadawcy i przezczaszkową stymulację magnetyczną odbiorcy, co pozwoliło obu osobom na wspólną pracę, mówi Martins. Uważamy, że postęp neuronowej nanorobotyki pozwoli na stworzenie w przyszłości supermózgów, które będą mogły w czasie rzeczywistym korzystać z myśli i mocy obliczeniowej innych mózgów oraz maszyn. Taka wspólna świadomość może zrewolucjonizować demokrację, zwiększyć poziom empatii i połączyć różne pod względem kulturowym grupy w jedno prawdziwie globalne społeczeństwo, dodaje. Zdaniem naukowców, najpoważniejszym ograniczeniem rozwoju B/CI będzie zapewnienie odpowiednio szybkiego transferu danych do i z chmury obliczeniowej. To wyzwanie oznacza nie tylko konieczność znalezienia pasma dla globalnej transmisji, ale również rozwiązania problemu wymiany danych pomiędzy chmurą a neuronami za pomocą niewielkich urządzeń znajdujących się głęboko w mózgu, stwierdza Martins. Jednym z proponowanych rozwiązań jest zastosowanie nanocząstek magnetoelektrycznych. Te nanocząstki były już używane w organizmie myszy do połączenia zewnętrznego pola magnetycznego z polem elektrycznym neuronów, czyli do wykrywania i lokalnego wzmacniania sygnałów magnetycznych, co z kolei pozwoliło na zmianę aktywności elektrycznej neuronów. Mogą działać też odwrotnie, czyli wzmacniać sygnały elektryczne wytwarzane przez neurony i nanoroboty, co pozwoli na ich wykrycie poza czaszką. Największym wyzwaniem nowej technologii będzie bezpieczne umieszczenie w mózgu działających neutralnych dla organizmu nanocząstek i nanorobotów. « powrót do artykułu

Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny. Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki. Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia). O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną. By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka. Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest. Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek. Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego. Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia). Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy. Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.   « powrót do artykułu

W ramach pionierskich badań prześledzono aktywność pojedynczych neuronów znajdujących się głęboko w mózgu, a dokonane odkrycia mogą wyjaśnić, skąd się bierze ludzka inteligencja i dlaczego jesteśmy podatni na choroby psychiczne. Autorami wyjątkowych badań są Rony Paz z izraelskiego Instytutu Weizmanna, który specjalizuje się w badaniu dynamiki neuronów zaangażowanych w procesy uczenia się u makaków oraz neurochirurg Itzhak Fried z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Dzięki badaniom pojedynczych neuronów naukowcy byli w stanie, po raz pierwszy w historii, odkryć różnice pomiędzy „oprogramowaniem” ludzkiego i małpiego mózgu. Okazało się, że ludzki mózg potrafi wykorzystać stabilność sygnałów, czyli poziom im synchronizacji pomiędzy neuronami, do bardziej efektywnego przetwarzania informacji. Na łamach Cell odkrywcy sugerują, że to właśnie ta umiejętność przyczynia się zarówno do ludzkiej inteligencji, jak i do powstawania chorób psychicznych. Badacze wykorzystali dane na temat aktywności pojedynczych neuronów, które zbierali od ludzi z epilepsją w czasie, gdy ci przechodzili zabiegi neurochirurgiczne. Przeprowadzenie takich badań jest tak trudne, że jedynie kilka klinik na świecie mogło wziąć w nich udział. Dla porównania zebrano podobne, istniejące już wcześniej dane od trzech małp oraz pozyskane je od dwóch kolejnych. Przez ostatnich kilka dziesięcioleci naukowcy odnotowali wiele mniejszych i większych różnic w budowie mózgu człowieka i naczelnych. Teraz przeprowadzono pierwsze badania pokazujące różnice w sygnałach przebiegających w mózgu. Istnieje wyraźna różnica w zachowaniu i psychologii pomiędzy ludźmi a innymi naczelnymi. Teraz zaobserwowaliśmy te różnice w biologii mózgu i są to niezwykle ważne badania, mówi Mark Harnett z MIT, który specjalizuje się w badaniu, w jaki sposób biofizyka neuronów wpływa na ich zdolności obliczeniowe. Rony Paz w swoich badaniach skupia się na ciele migdałowatym, przetwarzającym podstawowe sygnały potrzebne do przetrwania, jak konieczność ucieczki przed drapieżnikiem, oraz zakręcie obręczy, który jest zaangażowany w bardziej złożone zadania, jak uczenie się. Izraelski uczony chciał wiedzieć, czy neurony z obu wymienionych obszarów różnią się u ludzi i u małp. O pomoc poprosił Frieda, który jest twórcą techniki rejestrowania aktywności pojedynczych neuronów u ludzi z epilepsją nie reagujących na leczenie. Metoda Frida polega na wszczepieniu do mózgu pacjenta wielu miniaturowych elektrod. Pacjent pozostaje w szpitalu do czasu, aż dozna ataku epilepsji. Elektrody określają miejsce, które zapoczątkowało atak. Są one następnie usuwane, a obszar odpowiedzialny za epilepsje jest niszczony. Pacjenci w czasie pobytu w szpitalu często biorą udział w eksperymentach pozwalających na pogłębienie wiedzy o mózgu. Paz i Fried zebrali dane o niemal 750 neuronach z ciała migdałowatego i zakrętu obręczy z mózgów pięciu małp i siedmiu ludzi. W danych poszukiwali informacji o poziomie stabilności sygnałów rozumianym jako ich synchronizacja oraz o wydajności ich przetwarzania, rozumianych jako liczba różnych wzorców aktywności. Okazało się, że i u ludzi i u małp sygnały w ciele migdałowatym były bardziej stabilne niż w zakręcie obręczy. Jednak te w zakręcie obręczy były bardziej efektywne. U ludzi oba regiony były mniej stabilne i bardziej efektywne niż u małp. Tak więc wydaje się, że nasze mózgi poświęcają nieco stabilności na rzecz zwiększonej efektywności. Jak mówi Paz, takie odkrycie ma sens. Jeśli sygnał jest bardziej stabilny, jest on bardziej jednoznaczny i mniej podatny na błędy. Gdy widzę tygrysa, chcę, by wszystkie neurony w moim ciele migdałowatym dały mi sygnał do szybkiej ucieczki, mówi Paz. Jednak u wyżej zorganizowanych zwierząt, jak np. u naczelnych, w mózgu wyewoluowały bardziej elastyczne obszary, które dają możliwość pojawienia się większej liczby rozwiązań na widok zbliżającego się niebezpieczeństwa. U ludzi ta elastyczność poszła dalej niż u innych naczelnych. Jesteśmy dzięki temu bardziej inteligentni, ale i bardziej podatni na błędy w sygnałach pomiędzy neuronami, co wyjaśnia podatność ludzi na zaburzenia umysłowe. Co interesujące, jak zauważa Robert Knight z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, powyższe odkrycie zgadza się z już istniejącymi teoriami psychologicznymi, które mówią, że stopień synchronizacji aktywności neuronów w mózgu może być skorelowany z występowaniem psychoz i depresji. To bardzo ważne badania, gdyż większość eksperymentów neurologicznych jest prowadzonych na zwierzętach z założeniem, że podstawowe wzorce aktywności neuronów odnoszą się też do ludzi, mówi. Christopher Petkov z Newcastle University zauważa jednak, że w kolejnych badaniach konieczne jest potwierdzenie spostrzeżeń Paza i Frieda. Bezpośrednie porównanie danych pozyskanych od ludzi i małp jest trudne, gdyż trudno jest stwierdzić, czy oba badane gatunki znajdowały się podczas zbierania danych w tym samym stanie umysłu. Paz przyznaje, że może być to problem, a długi, liczony w godzinach, czas rejestrowania danych oznacza, iż prawdopodobnie pojawiło się wiele różnic w stanie umysłu ludzi i małp. Uczony mówi jednak, że już planuje kolejne eksperymenty, w czasie których małpy i ludzie będą wykonywali podobne zadania wprowadzające je w konkretny stan, jak na przykład w niepokój. Badania takie nie będą jednak proste. Jako, że elektrody umieszczane są u epileptyków tylko w tych obszarach, gdzie prawdopodobnie pojawiają się napady, to – jak zauważa Fried – w klinikach zdolnych do przeprowadzenia badań pojawia się w ciągu roku jedynie 10–15 odpowiednich pacjentów i trzeba ich namówić, by pozostali w szpitali i wzięli udział w nudnych eksperymentach. « powrót do artykułu

Jak czytamy na łamach PNAS, zespół naukowców z New York University odkrył, że przełączanie się pomiędzy używaniem różnych języków wymaga od mózgu tylko jednorazowego wysiłku. Odkrycie to pozwoli lepiej zrozumieć funkcjonowanie mózgów osób dwujęzycznych. Ważną cechą osób wielojęzycznych jest ich zdolność do szybkiego i precyzyjnego przełączania się pomiędzy używanymi przez nie językami, mówi doktorant Esti Blankco-Elorrieta, główy autor badań. Nasze odkrycie pozwala zrozumieć, co w tym czasie dzieje się w mózgu, a szczególnie, aktywność których neuronów jest związana z „odłączaniem” jednego języka i „włączaniem” drugiego. Profesor Liina Pylkkanen z Wydziału Lingwistyki i Wydziału Psychologii, dodaje zaś: po raz pierwszy widzimy, że „odłączenie” jednego języka wymaga pewnego zaangażowania funkcji poznawczych, natomiast aktywowanie kolejnego języka jest niemal bezkosztowe z neurobiologicznego punktu widzenia. Już wcześniej wiedziano, że przełączanie pomiędzy językami jest związane ze zwiększeniem aktywności w obszarach mózgu związanych z kontrolą poznawczą, jednak nie wiedziano, który z procesów za to odpowiada – „wyłączanie” dotychczas używanego, czy „włączanie” nowego języka. Zjawisko to trudno jest badać, gdyż oba procesy zachodzą jednocześnie. Amerykańscy naukowcy postanowili więc zbadać dwujęzyczne osoby, które swobodnie posługują się angielskim oraz amerykańskim językiem migowym. Osoby takie bardzo często używają jednocześnie obu języków. To daje nam unikatową możliwość odseparowania procesów „wyłączania” i „włączania” języków, zauważa Blanco-Elorrieta. Dzięki temu naukowcy mogli poprosić, by osoby badane, posługując sie jednocześnie oboma językami, przestały używać jednego z nich (izolując w ten sposób proces „wyłączania”) lub też, by do jednego używanego języka dodały drugi (izolując przez to proces „włączania”). W czasie eksperymentów mózg badanych był monitorowany za pomocą magnetoencefalografii, a zadaniem tych osób było nazywanie przedmiotów widocznych na pokazywanych obrazkach. Mieli w tym celu jednocześnie używać obu języków. Badania wykazały, że gdy badani przestawali używać jednego z języków, dochodziło do zwiększenia aktywności neuronów w obszarach kontroli poznawczej. Gdy zaś używali jednego języka i dodawali doń drugi, nie dochodziło do żadnej wzmożonej aktywności. Innymi słowy, mózg dokonuje dodatkowego wysiłku rezygnując z używania języka, ale rozpoczęcie używania innego języka nie kosztuje go nic lub prawie nic, niezależnie od tego, czy językiem „włączanym” jest mówiony czy język znaków. Co więcej, okazało się, że jednoczesne korzystanie z dwóch języków nie jest, z kognitywnego punktu widzenia, bardziej wymagające, niż z jednego. Wręcz przeciwnie, konieczność wyłączenia jednego z języków była bardziej wymagająca niż jednoczesne używanie obu. « powrót do artykułu