Znajdź zawartość

Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran. Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków. Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran. Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej. Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych. Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych. Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran. W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran. « powrót do artykułu

Powstały pierwsze funkcjonalne celowane inhibitory wiązania z alergenami orzeszków ziemnych. Naukowcy z Uniwersytetu w Notre Dame skutecznie zapobiegli wiązaniu alergenów orzeszków ziemnych z immunoglobulinami E (IgE). Sukces tego badania jest ekscytujący, ponieważ toruje drogę całkowicie nowej klasie leków na alergię - podkreśla prof. Basar Bilgicer. Mamy teraz pierwszy funkcjonalny przypadek wybiórczego hamowania IgE w odniesieniu do alergenu pokarmowego [...]. Aktywacja mastocytów przez IgE i alergeny rozpoczyna proces degranulacji i uwalniania z ziaren zawartych w nich lub syntetyzowanych de novo różnych substancji, w tym cytokin/chemokin i, co najważniejsze, histaminy. To pierwszy i najbardziej kluczowy etap reakcji alergicznej. Obecnie nie istnieją żadne leki, które mogłyby zapobiec temu procesowi. Inhibitor, który po prostu obiera na cel IgE, prowadziłby do rozległej immunosupresji; badania wykazały zaś, że może ona powodować wzrost ryzyka parazytozy, a nawet nowotworu. Bilgicerowi zależało więc na opracowaniu inhibitora, który hamowałby degranulację, nie zaburzając przy tym innych funkcji immunologicznych. Podczas testów Amerykanie posłużyli się nanocząstkami (nanoalergenami). W ten sposób, wykorzystując próbki niewielkiej populacji osób z ciężką alergią na fistaszki, zidentyfikowali na powierzchni białek orzeszków kluczowe miejsca wiązania IgE. Wyniki skryningu są bardzo istotne, bo wygląda na to, że tylko kilka miejsc spełnia krytyczną rolę w napędzaniu reakcji alergicznej. Uzbrojeni w nowe wiadomości Amerykanie zsyntetyzowali specjalistyczny kowalencyjny heterobiwalentny inhibitor (ang. covalent heterobivalent inhibitor, cHBI), który zapobiega wiązaniu IgE z białkiem orzeszków. Badanie próbek 16 pacjentów ujawniło, że cHBI skutecznie zahamowało reakcję alergiczną w 90% z nich. « powrót do artykułu