Znajdź zawartość

Na całym świecie miliony rekinów cierpią z powodu haczyków na ryby wbitych w ich ciało. Haczyk taki może pozostawać wbity przez wiele lat, powodując poważne problemy zdrowotne, w tym krwawienia wewnętrzne i obumieranie tkanek. Naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego prowadzili w latach 2011–2019 badania rekinów tygrysich pływających w wodach okalających Tahiti. Zauważyli, że w tym czasie aż 38% ryb miało co najmniej raz wbite haczyki. To problem, który prawdopodobnie dotyczy milionów rekinów na całym świecie, mówi Carl Meyer. Rekiny nabijają się na wiele różnych haczyków. Od niewielkich haczyków na ryby stosowane przez wędkarzy-amatorów, po haki używane do komercyjnych połowów na otwartych wodach za pomocą sznurów haczykowych. W większości przypadków wędkarze i rybacy nie próbują łowić rekinów. Rekiny przyciąga ta sama przynęta, którą zostawiono na ryby, jakie mają się złapać. Polują też na ryby, które już się złapały. Gdy rekin się złapie, często jest w stanie przerwać lub przegryźć linkę lub też jest od niej odcinany przez rybaka, a hak pozostaje w jego ciele, dodaje Meyer. Gdy tak się stanie, rekin odpływa z hakiem wbitym w pysk, szczęki, przełyk, żołądek, często ciągnąc za sobą długą linę. Takie wbite haki powodują stany zapalne, krwawienia wewnętrzne, przerywają przewód pokarmowy, uszkadzają organy wewnętrzne. Ciągnięta za hakiem lina dodatkowo utrudnia polowanie, może owinąć się wokół płetw odcinając dopływ krwi i powodując martwicę. Jednym z rozwiązań, jakie proponuje Meyer, jest rezygnacja z haków ze stali nierdzewnej i zastąpienie ich hakami ze stali węglowej. Takie haki przerdzewieją i szybciej odpadną od ciała ryby. Rezygnacja z haków ze stali nierdzewnej nie jest idealnym rozwiązaniem, ale przynajmniej rekiny i inne zwierzęta krócej miałyby haki wbite w ciało, stwierdza uczony. « powrót do artykułu

Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe. Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem. Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków. U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman. By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu. Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman. Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć. « powrót do artykułu