Znajdź zawartość

Od początku pandemii COVID-19 możemy oglądać w mediach zdjęcia i grafiki reprezentujące koronawirusa SARS-CoV-2. Wyobrażamy go sobie jako sferę z wystającymi białkami S. Obraz ten nie jest do końca prawdziwy, gdyż w rzeczywistości wirion – cząstka wirusowa zdolna do przetrwania poza komórką i zakażania – jest elipsoidą, która może przyjmować wiele różnych kształtów. Z rzadka jest to kształt kulisty. Teraz naukowcy z kanadyjskiego Queen's University oraz japońskiego Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) przeprowadzili modelowanie komputerowe, podczas którego zbadali, jak różne kształty wirionów wpływają na zdolność SARS-CoV-2 do infekowania komórek. Naukowcy sprawdzali, jak wiriony o różnych kształtach przemieszczają się w płynie, gdyż to właśnie wpływa na łatwość transmisji. Gdy wirion trafi do naszych dróg oddechowych, przemieszcza się w nosie i płucach. Chcieliśmy zbadać jego mobilność w tych środowiskach, mówi profesor Eliot Fried z OIST. Uczeni modelowali dyfuzję rotacyjną, która określa, z jaką prędkością cząstki obracają się wokół osi prostopadłej do powierzchni błony. Cząstki bardziej gładkie i bardziej hydrodynamiczne napotykają mniejszy opór i obracają się szybciej. W przypadku koronawirusa prędkość obrotu wpływa na zdolność do przyłączenia się do komórki i jej zainfekowania. Jeśli cząstka obraca się zbyt szybko, może mieć zbyt mało czasu na interakcję z komórką i jej zarażenie. Gdy zaś obraca się zbyt wolno, może nie być w stanie przeprowadzić interakcji w odpowiedni sposób, wyjaśnia profesor Fried. Uczeni modelowali elipsoidy spłaszczone i wydłużone. Sfera to rodzaj elipsoidy obrotowej, która ma wszystkie trzy półosie równe. Elipsoida spłaszczona ma jedną oś krótszą od dwóch pozostałych, elipsoida wydłużona – jedną oś dłuższą od dwóch pozostałych. Możemy sobie to wyobrazić przyjmując, że elipsoida spłaszczona, to kula, która zmienia kształt tak, by stać się monetą, a elipsoida wydłużona to kula, która próbuje stać się prętem. Oczywiście w przypadku wirionów zmiany są bardzo subtelne. Aby uzyskać większy realizm, naukowcy dodali do swoich elipsoid wystające białka S, symbolizowane przez kule na powierzchni elipsoidy. Przyjęliśmy też założenie, że każde z białek S ma ten sam ładunek elektryczny, przez co odpychają się od siebie, to zaś powoduje, że są równomiernie rozłożone na całej powierzchni elipsoidy, dodaje doktor Vikash Chaurasia z OIST. Analizy wykazały, że im bardziej kształt wirionu odbiega od kształtu kuli, tym wolniej się on obraca. To może oznaczać, że łatwiej mu będzie przyłączyć się do komórki i ją zarazić. Autorzy badań przyznają, że ich model jest uproszczony, jednak pozwala nam lepiej zrozumieć właściwości koronawirua i jedne z czynników wpływających na łatwość, z jaką nas zaraża. « powrót do artykułu

Niedawno zidentyfikowany wariant Omikron koronawirusa SARS-CoV-2 wywołał spore poruszenie wśród ekspertów. Tym, czego najbardziej obawiają się specjaliści, jest duża liczba zmian w tym wariancie. Zawiera on bowiem ponad 30 mutacji w białku S. Tym, które umożliwia wirusowi infekowanie komórek naszego organizmu. Na razie nie wiemy, czy Omikron jest bardziej zaraźliwy, czy powodowana nim choroba przebiega w inny sposób niż w przypadku wcześniejszych wariantów i czy obecnie dostępne szczepionki są równie skuteczne w jego przypadku. W RPA ukazały się właśnie wstępne wyniki badań sugerujących, że Omikron może z trzykrotnie większym prawdopodobieństwem może ponownie infekować ludzi. Wyniki tych badań nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie. Wydaje się, że Omikron pojawił się bardzo szybko, a specjaliści próbują zrozumieć, jak doszło do pojawienia się tak wielu mutacji w tak krótkim czasie. Jedną z możliwych dróg pojawienia się tak mocno zmutowanego wariantu jest jego wcześniejsze krążenie w izolowanej populacji, w której miał więcej możliwości zmiany niż w populacji ogólnej. Później mógł się rozprzestrzenić po poza tę populację. Alternatywnym wyjaśnieniem jest pojawienie się wielu mutacji u pojedynczej osoby. Taki scenariusz jest możliwy w przypadku osoby o osłabionym układzie odpornościowym, na przykład u nosiciela wirus HIV. RPA, gdzie po raz pierwszy odkryto wariant Omikron, ma największą na świecie populację nosicieli HIV. Mimo, że w międzyczasie zidentyfikowali starsze przypadki Omikrona w USA i Europie, scenariusza o dużej liczbie mutacji u pojedynczej osoby nie można wykluczyć. Masz układ odpornościowy składa się m.in. z komórek CD4+, które stymulują inne limfocyty T do ataku. U osób ze zdrowym układem odpornościowym limfocyty T niszczą komórki zarażone wirusem. Jednak u osób z osłabionym układem odpornościowym liczba komórek CD4+ T jest niewielka. Dlatego też może u nich dojść do długotrwałej infekcji. W trakcie jej trwania organizm nie jest jednak całkowicie bezbronny. Wytwarza on bowiem limfocyty B. Rozpoczyna się wyścig zbrojeń pomiędzy wirusem a układem odpornościowym. Atak ze strony limfocytów B jest na tyle słaby, że nie jest w stanie oczyścić organizmu z wirusa, jednak wywiera presję ewolucyjną na wirusa, który zaczyna mutować, by uniknąć ataku. Wiemy, że taki scenariusz jest możliwy, gdyż już przed kilkoma miesiącami w RPA opisano przypadek nosicielki wirusa HIV, która przez ponad pół roku była zarażona SARS-CoV-2. W tym czasie wirus w jej organizmie uległ licznym mutacjom, a część z nich pojawiła się w białku S. Jeszcze inną możliwą drogą nabycia tak wielu mutacji w krótkim czasie jest pojawienie się ich wśród zwierząt. Wiele dowodów wskazuje na to, że SARS-CoV-2 pochodzi od nietoperzy, znamy też przykłady przechodzenia tego wirusa z ludzi na zwierzęta. Nie można więc wykluczyć, że jakieś zwierzęta zaraziły się od ludzi SARS-CoV-2, w ich organizmach wirus zetknął się z zupełnie innym środowiskiem, inną presją ze strony układu odpornościowego, nabył wielu mutacji i ponownie zaraził człowieka. Jednak, jak podkreśla Gonzalo Bello z Instytutu Oswaldo Cruza w Rio de Janeiro, który badał brazylijską odmianę Gamma, taka droga nabycia dużej liczby mutacji to obecnie wyłącznie spekulacja. Dobre zrozumienie historii i ewolucji wariantu Omikron będzie wymagało zidentyfikowania pierwszego pacjenta lub społeczności, w której się pojawił. To jednak będzie bardzo trudne, gdyż wychwytujemy jedynie niewielką część zarażonych ludzi. Jednak im więcej przypadków Omikrona zostanie znalezionych, a ich genomy zsekwencjonowane, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się określić obszar i czas, w którym po raz pierwszy się pojawił. « powrót do artykułu

Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej. Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały. Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała. Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano. Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants. « powrót do artykułu

Badania przeprowadzone na Wydziale Inżynierii University of Cambridge wykazały, że zalecenie zachowania 2-metrowego odstępu w czasach pandemii COVID-19 zostało wybrane na zasadzie oceny kontinuum ryzyka, a nie na podstawie konkretnych wyników badań. Okazuje się bowiem, że rozkład prawdopodobieństwa zarażenia w zależności od odległości jest wysoce przypadkowy. Inżynierowie z Cambridge przeprowadzili modelowanie komputerowe, by zbadać rozprzestrzenianie się kropli w czasie, gdy ludzie kaszą. Zauważyli, że jeśli osoba zarażona SARS-CoV-2 nie nosi maseczki i kichnie, to może zarazić inną osobę nawet wówczas, gdy znajduje się ona na otwartej przestrzeni w odległości 2 metrów od kichającego. Naukowcy stwierdzili również, że istnieją duże różnice w skutkach kichania, a bezpieczny dystans pomiędzy osobami można ustalić na od 1 do ponad 3 metrów, w zależności od tego, jak duże ryzyko są w stanie zaakceptować instytucje odpowiedzialne za zdrowie publiczne. Badania, z którymi możemy zapoznać się na łamach pisma Physics of Fluids wskazują, że samo utrzymywanie dystansu nie wystarczy, by zahamować pandemię. Konieczne są szczepienia, wietrzenie pomieszczeń oraz noszenie masek. Mimo początkowego nacisku na dezynfekcję rąk i powierzchni wiadomo, że wirus przenosi się drogą kropelkową. Osoba chora może zarażać kaszląc, mówiąc czy nawet oddychając. Pamiętam, jak w 2020 roku dużo mówiono o tym, że wirus przenosi się za pośrednictwem klamek. Pomyślałem wówczas, że jeśli to prawda, to wirus musi opuszczać organizm chorej osoby i rozprzestrzeniać się zgodnie z zasadami mechaniki płynów, mówi główny autor badań, specjalista od mechaniki płynów profesor Epaminondas Mastorakos. Przez wiele ostatnich miesięcy opracowywał on wraz z zespołem różne modele rozprzestrzeniania się SARS-CoV-2. Częścią badań nad rozprzestrzenianiem się wirusa zajmuje się wirusologia. Mówi nam ona jak wiele wirusów jest w organizmie i ile wirionów rozsiewamy, mówiąc czy kaszląc. Ale część tych badań to obszar mechaniki płynów, dzięki której wiemy, co dzieje się z kropelkami płynu opuszczającego nasz organizm. Jako specjaliści od mechaniki płynów, chcieliśmy połączyć dane wirusologiczne osoby zakażającej, z danymi wirusologicznymi osoby zakażanej. To pozwala na ocenę ryzyka, dodaje doktor Shrey Trivedi. Naukowcy przeprowadzili więc całą serię symulacji. Szacowali np. co się dzieje, gdy organizm osoby zarażonej opuści tysiąc kropli, jak wiele z nich dotrze do osoby znajdującej się w tym samym pomieszczeniu, jak duże będą to krople, a wszystko było rozpatrywane z uwzględnieniem funkcji czasu i przestrzeni. Uczeni zauważyli, że w odległości 2 metrów nie dochodzi do znacznego spadku liczby kropli, zatem ryzyko zarażenia nie zmniejsza się znacząco. Gdy osoba chora kaszle i nie ma maseczki, większość dużych kropli opada na pobliskie powierzchnie. Jednak mniejsze krople pozostają zawieszone w powietrzu i szybko oraz łatwo rozprzestrzeniają się na odległość większą niż 2 metry, a ze względu na turbulencje powietrza każde kaszlnięcie charakteryzuje się odmiennym wzorcem rozprzestrzeniania się kropli. Nawet jeśli za każdym razem gdy kaszlę, wysyłam w powietrze taką samą liczbę kropli, to ze względu na zmiany prędkości, temperatury i wilgotności liczba kropli, która dotrze do osoby oddalonej ode mnie o 2 metry, za każdym razem będzie inna, wyjaśnia Mastorakos. Naukowcy podkreślają, że zasada 2 metrów to jedynie łatwy do zapamiętania przekaz, a nie gwarancja bezpieczeństwa.   « powrót do artykułu

Wyniki szeroko zakrojonych badań opublikowane przed dwoma dniami przez amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wykazały, że w obliczu rozprzestrzeniania się wariantu Delta SARS-CoV-2 efektywność obecnie stosowanych szczepionek spadła z 91% do 66%. Badania prowadzono na w pełni zaszczepionych pracownikach służby zdrowia. CDC zaleca, by ostrożnie interpretować ich wyniki, gdyż obecnie trudno stwierdzić, co jest przyczyną zaobserwowanego spadku. Już od dłuższego czasu pojawiały się doniesienia, że wariant Delta jest 2-krotnie bardziej zaraźliwy niż wcześniejsze odmiany wirusa. Niektóre z badań wskazują też, że osoby nim zarażone są bardziej podatne na wystąpienie ciężkich objawów choroby, prowadzących do hospitalizacji. Na największe niebezpieczeństwo narażone są osoby niezaszczepione. Z badań prowadzonych w okolicach Los Angeles wynika bowiem, że niezaszczepieni są hospitalizowani 29-krotnie częściej niż zaszczepieni. Trzeba też pamiętać o tym, że nawet osoby zaszczepione mogą być nosicielami wirusa i zarażać innych. Tutaj jednak widać wyraźne różnice pomiędzy wariantami. O ile bowiem w przypadku wcześniejszych wariantów koronawirusa osoby zaszczepione, które były nosicielami wirusa, miały w organizmie mniej wirusów niż niezaszczepieni nosiciele i w związku tym zarażali przez krótszy czas, o tyle w przypadku wariantu Delta zarówno zaszczepieni, jak i niezaszczepieni nosiciele mają tyle samo wirusów. U zaszczepionych liczba wirusów szybciej jednak spada, dzięki czemu prawdopodobnie krócej mogą zarażać innych. W USA wariant Delta odpowiada już za 95% przypadków infekcji. Wariant ten doprowadził do wzrostu liczby zgonów w 43 stanach. Badania przeprowadzone w okolicach Los Angeles pomiędzy majem a lipcem wykazały, że około 25% przypadków infekcji wariantem Delta to zarażenia ludzi, którzy byli w pełni zaszczepieni. Jednak osoby takie są narażone na 29-krotnie mniejsze ryzyko hospitalizacji niż osoby niezaszczepione. Zauważono też wspomniany już spadek efektywności szczepionek z 91% efektywności w przypadku wcześniejszych wariantów, do 66% efektywności w przypadku Delty. Nie wiadomo, czym jest on spowodowany. Specjaliści z CDC mówią, że przyczyną może być zarówno spodziewany spadek efektywności szczepionek w czasie jak i stosunkowo krótki czas badań, w którym doszło do ograniczonej liczby infekcji, zatem pojedyncze przypadki mogły mieć istotne statystycznie znaczenie. Badania, które wskazały na spadek efektywności szczepionek, prowadzono w ośmiu lokalizacjach w sześciu stanach pomiędzy grudniem 2020 a sierpniem bieżącego roku na pracownikach służby zdrowia. Wykazały one, że zanim wariant Delta zaczął dominować, efektywność szczepionek wynosiła 91%, następnie zaś spadła do 66%. Jeśli weźmie się to i inne fakty pod uwagę, jasnym jest, że dochodzi do spadku ochrony zapewnianej przez szczepionki. Jednak korzyści ze szczepień są nadal bardzo wyraźne, gdyż pomimo wzrostu liczby infekcji są oni chronieni przed hospitalizacjami, mówi profesor medycyny molekularnej Eric Topol, wiceprezes ds. badawczych w Scripps Research Institute. Zdaniem Topola, spadek efektywności szczepionek ma związek nie tylko z upływem czasu, jaki minął od szczepienia, ale również z faktem, że Delta jest bardziej zaraźliwa. W grę mogą wchodzić też inne czynniki, jak np. poluzowanie różnego typu restrykcji, jest trudno jest ocenić ich wpływ. Topol uważa też, że propozycja, by trzecią dawkę szczepionki podawać osiem miesięcy po drugiej, jest niewłaściwa. Jego zdaniem, w obliczu wariantu Delta odporność zapewniana przez szczepionkę zaczyna spadać w piątym lub szóstym miesiącu. Jeśli będziemy czekali do ósmego miesiąca, to mamy dwa-trzy miesiące dodatkowego narażenia na zachorowanie, stwierdza uczony. I dodaje, że osobom zaszczepionym należy ciągle przypominać, że nie są w pełni chronione. Mogą być nosicielami i mogą zarażać innych. « powrót do artykułu

Detroit Zoological Society (DZS) ogłosiło, że rozpoczyna program szczepień niektórych zwierząt przeciwko COVID-19. W pierwszej kolejności szczepionki otrzymają goryle, szympansy, tygrysy i lwy. Zwierzęta otrzymają szczepionkę weterynaryjną firmy Zoetis. Do użytku dopuścił ją Departament Rolnictwa USA, a zgoda na wykorzystanie jest wydawana indywidualnie. Nasze zwierzęta są rutynowo szczepione różnymi preparatami. Jesteśmy bardzo zadowoleni i odczuwamy ulgę, że istnieje specjalna szczepionka chroniąca je przed COVID-19, mówi Scott Carter, odpowiedzialny w DZS za kwestie naukowe. Dotychczas w zoo w Detroit nie zaraziło się żadne zwierzę, ale w innych ogrodach zoologicznych w USA zidentyfikowano już zachorowania u lwów, tygrysów, lampartów i goryli. W Indiach i Pakistanie na COVID zmarły lwy i kocięta tygrysa. Tak jak szczepi się psy na parwowirozę czy wściekliznę, tak zaszczepimy nasze zwierzęta na COVID, by je chronić, zapowiada doktor Ann Duncan, dyrektor ds. zdrowia zwierząt w Detroit Zoological Society. Pierwszym ogrodem zoologicznym w USA, który otrzymał zgodę na szczepienia zwierząt, było San Diego Zoo. W jego ślad poszły inne, które również wystąpiły o odpowiednie zgody. Firma Zoetis, największy na świecie producent leków i szczepionek weterynaryjnych, podarowała amerykańskim ogrodom zoologicznym i organizacjom ekologicznym ponad 11 000 dawek szczepionki przeciwko COVID-19. Organizacja PETA oświadczyła, że wspiera szczepienie zwierząt szczepionkami, które były testowane na danym gatunku i są stosowane na zwierzętach tylko po dogłębnym rozważeniu takiej potrzeby przez naukowców. « powrót do artykułu

Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem. Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy. Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge. W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi. Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów. Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice. SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej. Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2. Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej. Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku. Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology. « powrót do artykułu

W lutym Facebook zaczął usuwać posty, w których twierdzono, że koronawirus SARS-CoV-2 jest dziełem człowieka. Działanie takie było częścią kampanii mającej na celu usuwanie fałszywych stwierdzeń na temat COVID-19 i szczepionek. Posty automatycznie usuwano, a użytkownik, który wielokrotnie takie treści publikował, narażał się na blokadę konta. Teraz Facebook znosi zakaz i pozwala na publikowanie informacji o tym, że SARS-CoV-2 został stworzony przez ludzi. W świetle toczącego się śledztwa dotyczącego pochodzenia COVID-19 oraz po konsultacjach z ekspertami ds. zdrowia publicznego, zdecydowaliśmy, że nie będziemy więcej blokowali twierdzeń, jakoby COVID-19 był dziełem człowieka. Będziemy nadal współpracować z ekspertami by dotrzymywać kroku zmieniającej się naturze pandemii i aktualizować naszą politykę w miarę, jak pojawiają się nowe fakty i trendy, oświadczyli przedstawiciele Facebooka. Do zmiany polityki Facebooka doszło po tym, jak The Wall Street Journal poinformował, że amerykańskie służby specjalne zdobyły wskazówki sugerujące, iż wirus mógł wydostać się z laboratorium. Zdaniem służb, w listopadzie 2019 roku trzech pracowników Instytutu Wirologii w Wuhan trafiło do szpitala z objawami podobnymi do grypy. Facebook z jednej strony poluzował algorytmy ograniczające wolność wypowiedzi, z drugiej zaś strony, tego samego dnia, zaczął ostrzej traktować użytkowników, którzy regularnie rozpowszechniają fałszywe informacje. Zgodnie z nowymi zasadami, jeśli posty jakiegoś użytkownika zostaną wielokrotnie oznaczone jako fałszywe, Facebook usunie wszystkie jego posty, nawet te, które jako fałszywe nie były oznaczone. Ponadto użytkownicy, którzy mają w ulubionych profile rozpowszechniające fałszywe informacje, będą przed tymi profilami ostrzegani za pomocą wyskakujących okienek. « powrót do artykułu

Naukowcy badający kwestię dokonywania osądów moralnych przez ludzi odkryli, że osoby, które bardziej obawiają się zachorowania na COVID-19 wydają też bardziej kategoryczne osądy moralne ludzi, którzy robią coś niewłaściwego. Badania te to kolejny dowód, że na nasze osądy moralne wpływają emocje i intuicje, a obawy o zdrowie i bezpieczeństwo odgrywają w nich znaczną rolę. To zaś oznacza, że osądy moralne nie są całkowicie racjonalne. Badania, których wyniki opublikowano na łamach Evolutionary Psychology, prowadzono pomiędzy marcem a majem 2020 roku w USA. Wzięło w nich udział ponad 900 mieszkańców USA. Zadaniem badanych była ocena postępowania ludzi w różnych sytuacjach i umiejscowienie jej na skali od „nie ma w tym nic złego” po „to jest skrajnie złe”. Naukowcy sprawdzali w ten sposób reakcje badanych na pięć zasadniczych pól odnoszących się do moralności: czynienia krzywdy, sprawiedliwości, lojalności grupowej, uległość wobec autorytetów oraz czystości. Kwestie lojalności badano m.in. dając do oceny taki scenariusz: Widzisz osobę, która opuszcza rodziną firmę i zaczyna pracę u jej głównego konkurenta, z kolei uczciwość zasad oceniano na podstawie wydarzeń jak: Widzisz osobę wynajmującą mieszkanie, która przekupuje właściciela budynku, by ten odnowił jej mieszkanie jako pierwsze. Okazało się, że osoby, które bardziej obawiały się zarażenia koronawirusem oceniały postępowanie przedstawione w takich scenariuszach jako bardziej naganne, niż osoby, które zarażenia obawiały się mniej. Nie ma żadnych racjonalnych podstaw, by surowiej oceniać innych dlatego, że samemu boi się zachorowania w czasie pandemii, mówi profesor Simone Schnall z Wydziału Psychologii University of Cambridge. Ten wpływ na nasze oceny jest wpływem podświadomym. Jeśli czujemy, że nasz dobrostan jest zagrożony przez koronawirusa, z większym prawdopodobieństwem będziemy odczuwali zagrożenie przez to, że ktoś robi coś złego. To związek emocjonalny. To kolejny dowód, pokazujący, że istnieje związek pomiędzy obrzydzeniem fizycznym – uczuciem, które chroni nas przed krzywdą – a moralnym potępieniem. Fizyczne obrzydzenie to emocja, która wyewoluowało, by nas uchronić. Dzięki niemu np. unikamy brudnej toalety, w której możemy zarazić się chorobami. Okazuje się jednak, że odnosi się ono też do sytuacji społecznych, gdy czujemy się zagrożeni przez zachowanie innych, dodaje doktorant Robert Henderson. Związek pomiędzy obawą przed COVID-19 a moralnym potępieniem ma swoje korzenie w ryzyku dla naszego dobrostanu. Jeśli jesteś bardziej świadomy ryzyka zdrowotnego, jesteś też bardziej świadomy ryzyka społecznego, czyli działań innych ludzi, którzy mogą wyrządzić ci krzywdę. « powrót do artykułu

Nasze badania wykazały, że u ozdrowieńców w ciągu sześciu miesięcy od zdiagnozowania COVID-19 ryzyko zgonu jest większe i rośnie wraz z cięższym przebiegiem choroby, mówi profesor Ziyad Al-Aly. Do takich wniosków naukowcy z Washington University of St. Louis doszli na podstawie analizy danych ponad 87 000 osób, które chorowały na COVID-19 i grupy kontrolnej składającej się z 5 000 000 osób z federalnej bazy danych. To najszerzej zakrojone badania nad długoterminowymi skutkami COVID-19. Nie jest przesadą stwierdzenie, że długoterminowe skutki COVID-19 będą w przyszłości stanowiły poważny kryzys zdrowotny w USA. Biorąc pod uwagę fakt, że chorowało ponad 30 milionów osób, a długoterminowe skutki choroby są znaczące, efekty pandemii będziemy odczuwali przez lata, a nawet dekady. Lekarze muszą lepiej przyglądać się osobom, które przechorowały COVID-19, dodaje uczony. Badacze wykazali, że po przetrwaniu początkowej infekcji COVID-19 – za taki stan uznano okres rozpoczynający się 30 dni po diagnozie – ryzyko zgonu w ciągu kolejnych 6 miesięcy jest o 60% wyższe niż w reszcie populacji. Okazało się, że w tym czasie liczba zgonów wśród ozdrowieńców jest wyższa o 8 osób na 1000. Znacznie gorzej jest w grupie, która była na tyle chora, że w związku z COVID-19 trafiła do szpitala. Tam umiera aż 29 osób na 1000 więcej, niż w całej populacji. Te zgony, spowodowane długoterminowymi skutkami infekcji, niekoniecznie są zaliczane do zgonów z powodu COVID-19. Wydaje się zatem, że obecnie podawana liczba zgonów, do których zalicza się jedynie zgony bezpośrednio po infekcji, to wierzchołek góry lodowej, dodaje Al-Aly. Na potrzeby badań przeanalizowano dane zdrowotne 73 435 osób z bazy danych Departamentu ds. Weteraów (VHA). Wszystkie te osoby przeszły COVID-19 ale żadna z nich nie była z tego powodu hospitalizowana. Dane te porównano z informacjami o niemal 5 milionach osób z bazy VHA, u których nie zdiagnozowano COVID-19. Ponadto, by lepiej zrozumieć ciężki przebieg COVID-19 naukowcy porównali też informacje o 13 654 osobach, które były hospitalizowane z powodu koronawirusa, z danymi 13 997 osób hospitalizowanych z powodu sezonowej grypy. Wszyscy pacjenci przeżyli pierwszych 30 dni od infekcji,a ich losy były śledzone przez kolejnych 6 miesięcy. W trakcie analizy potwierdzono, że mimo iż COVID-19 początkowo atakuje układ oddechowy, to wirus może wpłynąć niemal na każdy organ. Po szczegółowej analizie 379 przypadków, 380 klas przepisanych leków i 62 testów laboratoryjnych, badacze zauważyli, że wirus SARS-CoV-2 ma wpływ na cały organizm i wymienili długoterminowe skutki jego działalności, które były widoczne po ponad sześciu miesiącach od diagnozy. I tak stwierdzono, że COVID-19 pozostawia długotrwałe skutki w następujących elementach organizmu: – układzie oddechowym (długotrwały kaszel, krótki oddech, niski poziom tlenu we krwi), – układzie nerwowym (wylewy, bóle głowy, problemy z pamięcią, problemy ze smakiem i węchem), – zdrowiu umysłowym (depresja, problemy ze snem, niepokój, nadużywanie różnych substancji), – układzie metabolicznym (cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu), – układzie krążenia (ostre zespoły wieńcowe, uszkodzenia serca, palpitacje, nierównomierny rytm), - nerkach (ciężkie uszkodzenie nerek, chroniczne uszkodzenie nerek, mogące prowadzić do konieczności dializowania), – układzie krwionośnym (zakrzepy w nogach i płucach), – skórze (wysypka, utrata włosów), – układzie mięśniowo-szkieletowym (bóle stawów, osłabienie mięśni), – ogólnym stanie zdrowia (anemia, zmęczenie, ogólne złe samopoczucie). Żaden z badanych nie wykazywał wszystkich tych objawów, jednak u wielu pojawiło się po kilka z nich. Wśród analizowanych przypadków osób, które trafiły do szpitala, ci, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19 radzili sobie zdecydowanie gorzej, niż ci, których hospitalizowano z powodu grypy. Ryzyko zgonu wśród hospitalizowanych ozdrowieńców z COVID-19 było o 50% wyższe niż u hospitalizowanych ozdrowieńców z grypy. Ozdrowieńcy z COVID-19 ze znacznie większym prawdopodobieństwem wykazywali też długoterminowe negatywne skutki choroby. W porównaniu z grypą COVID-19 znacznie częściej pozostawia ślady w organizmie, zarówno jeśli chodzi o rozmiary ryzyka jak i skutki dla organizmu. Długoterminowe skutki COVID-19 zdecydowanie odbiegają od typowych objawów przechorowania zakażenia wirusem. Zarówno ryzyko uszkodzeń i śmierci, jak i zakres organów i układów dotkniętych chorobą dalece wykraczają poza to, co obserwujemy w przypadku innych wirusowych chorób układu oddechowego, w tym grypy, wyjaśnia Al-Aly. Uczeni dodają, że niektóre z długoterminowych objawów – jak np. kaszel czy krótki oddech – mogą z czasem ustępować. Inne zaś mogą się pogarszać. Będziemy nadal śledzić losy pacjentów, by lepiej zrozumieć wpływ wirusa na czas po pierwszych 6 miesiącach od infekcji. Na razie minął nieco ponad rok od wybuchu pandemii, zatem niektóre konsekwencje zachorowania mogły się jeszcze nie ujawnić, stwierdzają naukowcy. W przyszłych analizach tej samej grupy pacjentów naukowcy chcą sprawdzić, czy istnieje różnica w długoterminowych skutkach przechorowania COVID-19 w zależności od wieku, płci i rasy. Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature. « powrót do artykułu

W trakcie pandemii Polacy znacznie ograniczyli aktywność fizyczną. Przyczyniło się to w dużym stopniu do tycia mieszkańców naszego kraju. Aż 42 proc. z nas przybrało na wadze średnio 5,7 kg – wynika z sondażu Ipsos COVID 365+. Badanie COVID 365+, którym objęto reprezentatywną próbę 1000 Polaków wskazuje, że obecnie problem nadwagi lub otyłości dotyczy co drugiego mieszkańca Polski. Zostało ono zrealizowane w dniach od 25 lutego do 2 marca 2021 r. Nadwaga i otyłość są jednymi z wiodących czynników zwiększających ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Potwierdzają to liczne badania naukowe przeprowadzone na przestrzeni ostatnich miesięcy – przypomina dr hab. Ernest Kuchar, specjalista w dziedzinie chorób zakaźnych i medycyny sportowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP. Jak dodaje ekspert, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna to dwa podstawowe elementy, tanie i dostępne dla każdego z nas, które mają najistotniejszy wpływ na redukcję zbędnych kilogramów, a co za tym idzie mogą wpływać na łagodniejszy przebieg COVID-19. Polacy mają świadomość, że styl życia, w tym aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na zdrowie. W badaniu Ipsos pt. Diet and Health under COVID-19 co trzecia osoba oceniła, że aktywność fizyczna ma największy wpływ na obniżenie ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia koronawirusem. Jednocześnie, aż 43 proc. dorosłych Polaków nie realizuje minimalnego poziomu aktywności, który zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia wynosi 300 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego w tygodniu, wykazało badanie MultiSport Index 2021. Zostało ono zrealizowane przez Kantar na reprezentatywnej, losowej próbie 1000 Polaków powyżej 18. roku życia od 15 stycznia do 18 stycznia 2021 roku. Niestety od wielu lat daleko nam do podium, na którym znajdują się najaktywniejsze fizycznie społeczeństwa w Europie. Utrzymujące się od ponad roku ograniczenia w dostępie do obiektów sportowych z pewnością nie poprawią tych statystyk – podkreśla dr Kuchar. W badaniu MultiSport Index Pandemia przeprowadzonym w czasie pierwszego lockdownu, wiosną 2020 roku, aż 43 proc. aktywnych fizycznie Polaków przyznało, że ograniczyło liczbę treningów. Jako główny powód respondenci wskazali zamknięcie obiektów sportowych. Dr Kuchar zaznacza, że dziś co trzeci Polak podejmuje aktywność fizyczną rzadziej niż raz w miesiącu. Gdy doliczymy do tego godziny spędzone w pozycji siedzącej oraz niewłaściwą dietę i częste podjadanie niezdrowych przekąsek – mamy gotowy przepis na rozwój cukrzycy lub chorób układu krążenia, czyli tzw. schorzeń cywilizacyjnych, które obok pandemii COVID-19, pozostają najważniejszym problemem zdrowotnym i główną przyczyną zgonów – ostrzega specjalista. Zgodnie ze statystykami WHO niewystarczający poziom aktywności fizycznej jest czwartą wiodącą przyczyną śmiertelności na świecie – odpowiada za około 5 mln zgonów rocznie. Brak ruchu jest też bezpośrednią przyczyną 27 proc. przypadków cukrzycy oraz 30 proc. przypadków choroby niedokrwiennej serca. Aktywność fizyczna ma działanie profilaktycznie zarówno w kontekście chorób cywilizacyjnych, jak i funkcjonowania w sezonach infekcyjnych – wspiera naszą odporność, obniżając m.in. ryzyko występowania zakażeń górnych dróg oddechowych aż o 30 proc. – przypomniał dr Kuchar. Jak dodał, ćwiczenia odgrywają też znaczącą rolę w powrocie do zdrowia po COVID-19. Nasz układ limfatyczny, nazywany także układem chłonnym, posiada tylko jedną pompę – mięśnie. Skurcze mięśni stymulują krążenie limfy i zawartych w niej komórek odpornościowych po organizmie. Te wszystkie informacje składają się na jeden, bardzo ważny wniosek – powinniśmy zwracać uwagę na styl życia i pamiętać o codziennej dawce ruchu, która z pewnością przysłuży się naszemu zdrowiu, które dziś jest szczególnie zagrożone i to na wielu poziomach – podsumował ekspert. « powrót do artykułu

Za pomocą narzędzi do datowania molekularnego naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, University of Arizona i firmy Illumina Inc. stwierdzili, że wirus SARS-CoV-2 krążył wśród ludzi przez co najmniej 2 miesiące, zanim został po raz pierwszy opisany pod koniec grudnia. Te same symulacje wykazały, że ponad 3/4 mutujących wirusów pochodzących od zwierząt wymiera, zanim zdążą spowodować epidemie wśród ludzi. Celem naszych badań było stwierdzenie, jak długo SARS-CoV-2 krążył w Chinach zanim został odkryty, mówi profesor Joe O. Wertheim Division of Infectious Diseases and Global Public Health at UC San Diego School of Medicine. Aby odpowiedzieć na to pytanie, połączyliśmy trzy ważne informacje: dokładne dane na temat rozprzestrzeniania się wirusa w Wuhan przed lockdownem, różnorodność genetyczną wirusa w Chinach oraz informacje o pierwszych przypadkach w Chinach. Łącząc je byliśmy w stanie przesunąć moment pojawienia się wirusa do połowy października. Nowego wirusa zidentyfikowano pod koniec grudnia 2019 w Wuhan. Do kwietnia 2020 lokalna transmisja wymknęła się spod kontroli, a zachorowania odnotowano w ponad 100 krajach. SARS-CoV-2 to wirus odzwierzęcy, który przeszedł na człowieka z nieznanego zwierzęcia. Od dawna jest on łączony z targiem w Wuhan, jednak autorzy najnowszych badań twierdzą, że jest mało prawdopodobne, gdy to ten targ był rozsadnikiem zakażeń, gdyż najwcześniejsze udokumentowane przypadki zachorowań na COVID-19 nie były z nim powiązane. Raporty publikowane w lokalnej chińskiej prasie wskazują, że po raz pierwszy przypadki zachorowań na nową chorobę zauważono 17 listopada, a to wskazuje, że wirus krążył już od pewnego czasu. Autorzy najnowszych badań wzięli pod uwagę „zegar molekularny wirusa”, czyli tempo, w jakim zachodzą w nim mutacje. Dzięki temu mogli ustalić, kiedy istniał wspólny przodek wszystkich odmian SARS-CoV-2. Oszacowali, że było to w połowie października 2019 roku. Naukowcy szacują, że do 4 listopada 2019 roku średnia dzienna liczba osób, które zarażały się w Chinach SARS-CoV-2 wynosiła mniej niż 1. Dwa tygodnie później liczba ta wzrosła to 4, a 1 grudnia 2019 roku wynosiła już 9 nowych zachorowań dziennie. Pierwsza hospitalizacja w Wuhan z powodu choroby, którą później zidentyfikowano jako COVID-19 miała miejsce w połowie grudnia. Naukowcy wykorzystali też narzędzia symulujące rozwój epidemii. Okazało się, że w 29,7% przypadków wirus był w stanie wywołać samonapędzającą się epidemię. W 70,3% przypadków wirus zdążył zarazić niewiele osób, a następnie wymierał. Średnio wirus znikał z populacji w ciągu 8 dni od pierwszych przypadków zachorowań. Zwykle naukowcy wykorzystują różnorodność genetyczną wirusa do określenia czasu, w którym zaczął on się rozprzestrzeniać. My dodaliśmy tutaj jeszcze jedną ważną warstwę danych – zbadaliśmy, jak długo wirus musiał istnieć, by pojawiło się obserwowane zróżnicowanie genetyczne. Uzyskaliśmy zaskakujące wyniki. Okazało się, że w 2/3 przypadków epidemia, którą próbowaliśmy rozpocząć w naszym symulatorze, samoczynnie wygasała. To zaś sugeruje, że ludzie bez przerwy są atakowani przez wirusy odzwierzęce. Wertheim dodaje, że skoro z przeprowadzonych symulacji wynika, iż co najmniej do grudnia 2019 roku liczba zachorowań na SARS-CoV-2 była w Chinach bardzo niska, to jest bardzo trudno pogodzić te dane z twierdzeniami, jakoby już w wtedy wirus krążył w USA i Europie. Sceptycznie podchodzę do stwierdzeń, że wirus był wtedy obecny poza Chinami. Uczeni wyjaśniają, że koronawirus mógł wywołać epidemię, gdyż szybko się rozprzestrzeniał w gęsto zaludnionym środowisku miejskim. Z ich symulacji wynika, że w słabiej zaludnionym środowisku wiejskim wirus wymiera w 94,5–99,6 procentach przypadków. Systemy nadzoru epidemiologicznego nie były gotowe na wirusa takiego jak SARS-CoV-2. Szukaliśmy wirusów takich jak SARS czy MERS, które zabijają duży odsetek zarażonych. Tutaj widzimy, że wirus o umiarkowanej śmiertelności również może zamrozić świat, dodaje Wertheim. « powrót do artykułu

Na początku października 2020 roku na południowym wschodzie Anglii po raz pierwszy trafiono na nową odmianę koronawirusa SARS-CoV-2. W grudniu została ona zidentyfikowana jako VOC-202012/1, a szerzej znana jest jako B 1.1.7 czyli wariant brytyjski. W grudniu rozpowszechnił się on na całą Wielką Brytanię i spowodował 3/4 nowych przypadków zakażeń. Teraz na łamach British Medical Journal czytamy, że wariant ten jest znacznie bardziej śmiercionośny, niż wcześniej krążące odmiany SARS-CoV-2. W wariancie brytyjskim znaleziono 14 mutacji genetycznych, z których 8 dotyczy fragmentów genomu odpowiedzialnych za kodowanie białka S (białko szczytowe), za pomocą którego wirus przyczepia się do komórki. Zmiany te wydają się wpływać na mechanizm łączenia się z komórką i potencjalnie mogą zwiększać zaraźliwość wirusa. Zespół brytyjskich naukowców z kilku instytucji, w tym z Uniwersytetów w Bristolu, Exeter i Warwick, przeprowadził badania, których celem było sprawdzenie, czy istnieje różnica w ryzyku zgonu pomiędzy osobami zarażonymi wariantem brytyjskim a wcześniejszymi odmianami SARS-CoV-2. Pomiędzy 1 października 2020 roku a 28 stycznia 2021 roku infekcję koronawirusem wykryto u 1 911 962 osób powyżej 30. roku życia. Naukowcy wzięli pod uwagę 941 518 osób w przypadku których było wiadomo, jakim wariantem wirusa się zaraziły. Wśród nich naukowcy wyodrębnili 214 082 osoby, które można było połączyć w pary porównywalne pod względem płci, wieku, miejsca zamieszkania, daty wykonania testów, czynników ryzyka itp. itd., a które różniły się jedynie wariantem wirusa. Bardziej szczegółowa analiza pozwoliła na znalezienie w ten sposób 54 906 par, które były do siebie jak najbardziej podobne, a różnicę stanowił wariant wirusa, którym się zarazili. Losy badanych śledzono do 12 lutego, zatem los każdej z osób śledzono przez co najmniej 14 dni od uzyskania wyniku wskazującego na infekcję, przy czym ponad 85% badanych śledzono przez 28 dni. W tym czasie w ciągu 28 dni od uzyskania pozytywnego wyniku testu na Covid-19 zmarło 227 pacjentów z grupy zarażonej brytyjską odmianą wirusa oraz 141 pacjentów z grupy zarażonej wcześniejszą odmianą wirusa. Na tej podstawie naukowcy wyliczają, że prawdopodobieństwo zgonu w przypadku infekcji odmianą brytyjską (B 1.1.7) jest średnio o 64% wyższe. Autorzy badań zauważają przy tym, że pomiędzy 0. a 14. dniem od zarażenia ryzyko zgonu znacząco nie wzrasta, jednak pomiędzy 15. a 28. dniem od infekcji odmianą brytyjską jest ono średnio aż o 140% wyższe niż w przypadku infekcji wcześniejszym wariantem koronawirusa. Nowy wariant, oprócz tego, że jest bardziej zaraźliwy, wydaje się być też bardziej śmiertelny. Sądzimy, że może mieć do związek ze zmianami w jego fenotypie, gdyż występują liczne mutacje genetyczne. Nie ma żadnego powodu, by uważać, iż tego typu zmiany ograniczone są tylko do Wielkiej Brytanii. [...] Liczba zgonów będzie zwiększała się liniowo w miarę zwiększania się odsetka infekcji nowym wariantem. Jako, że inne badania wykazały, iż wariant ten jest bardziej zaraźliwy, potencjalnie liczba zgonów może rosnąć wykładniczo, stwierdzają autorzy badań. Dobrą wiadomością jest fakt, że mimo iż procentowy wzrost ryzyka zgonu jest duży, to wciąż pozostaje on na niskim poziomie. Z badań wynika bowiem, że w grupie 1000 osób zarażonych B 1.1.7 będziemy mieli do czynienia z 1-2 przypadkami zgonów więcej, niż w grupie 1000 osób zarażonych wcześniejszą odmianą wirusa. Badania mają też sporo ograniczeń. Po pierwsze, nie objęły całej populacji osób zarażonych, a tylko osoby, u których odmiana wirusa była znana i w przypadku których dało się dopasować inną osobę do porównań. Po drugie, nie wzięto pod uwagę osób poniżej 30. roku życia, zatem nie można ich wyników rozciągać na osoby młodsze. W końcu po trzecie, wśród osób badanych niewiele było osób najstarszych, z grupy największego ryzyka, odsetek zgonów spowodowanych nową odmianą może być najwyższy. Wszystko też wskazuje na to, że obecnie dostępne szczepionki chronią przed B 1.1.7. Globalny wpływ tej odmiany SARS-CoV-2 na liczbę zgonów nie powinien więc być duży. Wciąż nie mamy jednak danych dotyczących zaraźliwości i śmiertelności odmian z RPA, Brazylii i USA. W tej chwili największym zmartwieniem dla specjalistów jest ryzyko pojawienia się bardziej zaraźliwego i śmiertelnego wariantu, przed którym nie będą chroniły szczepionki obecne na rynku. « powrót do artykułu

Globalne ocieplenie mogło w znaczącym stopniu przyczynić się do... wybuchu pandemii COVID-19 dowodzą na łamach Science and the Total Environment naukowcy z University of Cambridge. Dostarczyli oni pierwszego dowodu na istnienie mechanizmu powodującego, że zmiany klimatyczne mogły w sposób bezpośredni przyczynić się do pojawienia się wirusa SARS-CoV-2. Autorzy badań wykazali, że w ciągu ostatnich 100 lat globalne ocieplenie spowodowało duże zmiany szaty roślinnej w prowincji Junnan oraz w przylegających doń obszarach Mjanmy i Laosu. Zmiany klimatyczne zmieniły miejscowe habitaty z tropikalnego buszu w tropikalne sawanny i lasy liściaste. To zaś stworzyło świetne warunki do bytowania dla nietoperzy, które lubią lasy liściaste. Naukowcy powiązali liczbę występujących tam koronawirusów z liczbą gatunków nietoperzy. Wykazali, że w ciągu ostatnich 100 lat w prowincji Junnan pojawiło się około 40 nowych gatunków nietoperzy, w których organizmach bytuje około 100 odmian koronawirusów. Przeprowadzone wcześniej badania genetyczne wskazują, że wirusy najbliżej spokrewnione z SARS-CoV-2 występują właśnie wśród nietoperzy w prowincji Junnan. Zmiany klimatyczne, do jakich doszło na przestrzeni ostatniego wieku, stworzyły w prowincji Junnan lepsze warunki do życia dla większej liczby gatunków nietoperzy, mówi główny autor badań doktor Robert Beyer z Wydziału Zoologii Uniwersytetu w Cambridge. Zrozumienie, w jaki sposób – w związku z ociepleniem klimatu – zmieniło się występowanie gatunków nietoperzy może być istotnym krokiem w kierunku rekonstrukcji pochodzenia COVID-19. Naukowcy, wykorzystując dane m.in. o temperaturach, opadach i pokrywie chmur zrekonstruowali szatę roślinną ziemi sprzed 100 laty. Następnie sprawdzili, jakiej szaty roślinnej wymagają poszczególne gatunki nietoperzy i na tej podstawie określili ich występowanie na początku XX wieku. Później porównali te dane z danymi współczesnego występowania, co pozwoliło na określenie, jak w międzyczasie zmieniła się bioróżnorodność gatunków w poszczególnych regionach. W miarę jak zmiany klimatu zmieniają habitat, gatunki opuszczają jedna obszary i przenoszą się do innych, zabierając przy tym wirusy. To zaś nie tylko zmienia mapę występowania wirusów, ale prowadzi do pojawienia się nowych interakcji pomiędzy wirusami a zwierzętami, co zwiększa prawdopodobieństwo przeniesienia lub wyewoluowania bardziej niebezpiecznych wirusów", mówi Beyer. Szacuje się, że w światowej populacji nietoperzy żyje ponad 3000 odmian koronawirusów. Średnio jeden gatunek nietoperza współistnieje z 3 gatunkami koronawirusów. Zwiększenie liczby gatunków nietoperzy oznacza więc zwiększenie liczby gatunków koronawirusów. Nie szkodzą one nietoperzom, gdyż te mają wyjątkowy układ odpornościowy. Większość koronawirusów nie może przejść z nietoperza na człowieka. Do znanych przypadków zakażeń, jak epidemie MERS, SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 zawsze dochodziło za pośrednictwem jeszcze jakiegoś gatunku. W prowincji Junnan, w której tak gwałtownie zwiększyła się bioróżnorodność nietoperzy, jest też miejscem występowania łuskowców, które mogły być pośrednikiem, który przekazał ludziom wirusa SARS-CoV-2. Bardzo prawdopodobne, że wirus najpierw przeszedł z nietoperzy na łuskowce, zmienił się w ich organizmach, a gdy łuskowce trafiły na targ w Wuhan, doszło tam do pierwszych zakażeń wśród ludzi. To już kolejne badania, które zwracają uwagę na rolę zmian klimatu w pojawianiu się i rozprzestrzenianiu chorób zakaźnych. Fakt, że zmiany klimatyczne mogą zwiększać tempo transmisji dziko żyjących patogenów na ludzi powinien być kolejnym z powodów ograniczenia emisji, mówi profesor Camilo Mora z University of Hawai'i. Naukowcy zwracają uwagę, że konieczne jest ograniczenie rozprzestrzeniania pól uprawnych, miast i terenów łowieckich na kolejne dzikie tereny, co pozwoli na ograniczenie kontaktów ludzi z dzikimi zwierzętami. Autorzy najnowszych badań wykazali też, że w ciągu ubiegłego wieku doszło do zwiększenia liczby gatunków nietoperzy w Afryce Centralnej oraz różnych miejscach Ameryki Południowej i Środkowej. « powrót do artykułu

Badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) donoszą, że skutkiem ubocznym COVID-19 może być uszkodzenie mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy zbadali mózgi zmarłych na COVID-19. W tkance 19 osób, które zmarły wkrótce po zarażeniu znaleźli ślady uszkodzeń spowodowanych zmniejszeniem grubości i przeciekaniem naczyń krwionośnych mózgu. Z wcześniejszych badań wynika, że wirus SARS-CoV-2 może zarówno uszkadzać barierę krew-mózg jak i przedostawać się do mózgu. Dlatego też naukowcy chcieli sprawdzić, jak COVID-19 wpływa na mózg. Okazało się jednak, że w uszkodzonej tkance nie znaleziono śladów samego wirusa, co wskazuje, że przyczyną uszkodzeń nie był jego bezpośredni atak na mózg. Stwierdziliśmy, że mózgi pacjentów zarażonych SARS-CoV-2 mogą być podatne na mikrouszkodzenia naczyń krwionośnych. Wyniki naszych badań sugerują, że mogą być one powodowane przez sam organizm, który na obecność wirusa reaguje stanem zapalnym, mówi jeden z autorów badań doktor Avindra Nath, dyrektor ds. klinicznych w Narodowym Instytucie Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Mamy nadzieję, że badania te pomogą lepiej zrozumieć pełne spektrum problemów, z którymi borykają się pacjenci i pozwolą opracować lepsze metody leczenia. COVID-19 to przede wszystkim choroba układu oddechowego. Jednak pacjenci często doświadczają objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, utrata węchu, smaku, zmęczenie czy problemy poznawcze. Mogą też pojawiać się udary i inne stany patologiczne. Już wcześniejsze badania wykazały, że choroba może powodować stany zapalne i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Specjaliści wciąż jednak próbują zrozumieć, jak wpływa ona na mózg. Nath i jego koledzy zbadali tkankę mózgową 19 osób, które zmarły pomiędzy marcem a lipcem 2020 roku w ciągu od kilku godzin po dwa miesiące od pojawienia się u nich pierwszych objawów COVID-19.Wiek pacjentów wahał się od 5 do 73 lat. U wielu z nich występował jeden lub więcej czynnik ryzyka, taki jak otyłość, cukrzyca czy choroba układu krążenia. Osiem osób zmarło w domach lub w miejscach publicznych, kolejnych trzech nagle przewróciło się i zmarło. Naukowcy rozpoczęli badania od obrazowania tkanki mózgowej za pomocą potężnego skanera do rezonansu magnetycznego (MRI), który jest od 4 do 10 razy bardziej czuły niż standardowe skanery MRI. Specjaliści sprawdzali próbki opuszek węchowych oraz pnia mózgu każdego z pacjentów. Wybrano te obszary, gdyż przypuszcza się, że są one szczególnie wrażliwe na COVID-19. Opuszki węchowe kontrolują zmysł węchu, a pień mózgu odpowiada za kontrolę oddychania i akcji serca. Skany ujawniły, że w obu miejscach występują liczne jasne punkty podwyższenia sygnału, wskazujące na stan zapalny, oraz ciemne punkty obniżenia sygnału, wskazujące na krwawienie. Gdy dzięki MRI zidentyfikowano problematyczne miejsca, zostały one poddane szczegółowym padaniom pod mikroskopem. Naukowcy stwierdzili, że miejsca podwyższenia sygnału zawierają ściany naczyń, które były cieńsze niż normalnie i czasem wyciekały z nich do mózgu białka krwi, takie jak fibrynogen. Wydaje się, że to powodowało reakcję zapalną. Punkty takie były bowiem otoczone limfocytami T z krwi oraz komórkami mikrogleju, który bierze udział w odpowiedzi immunologicznej mózgu. Z kolei tam, gdzie na MRI występowały ciemne obszary znajdowała się zakrzepła krew, nieszczelne naczynia krwionośne, ale nie było komórek odpornościowych. Byliśmy całkowicie zaskoczeni. Spodziewaliśmy się uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem. Tymczasem zobaczyliśmy wieloogniskowe uszkodzenia typowe dla udarów i chorób neurozapalnych. Uczeni wykorzystali też liczne metody wykrywania w tkance obecności materiału genetycznego i białek wirusa SARS-CoV-2, jednak okazało się, że wirusa w tkance nie było. Jak dotąd wydaje się, że zaobserwowane uszkodzenia nie zostały spowodowane bezpośrednim zainfekowaniem mózgu przez wirusa. W kolejnym etapie badań chcemy sprawdzić, jak COVID-19 uszkadza naczynia krwionośne mózgu i czy powoduje to obserwowane u pacjentów krótko- i długoterminowe objawy neurologiczne, mówi doktor Nath. « powrót do artykułu

Australijscy naukowcy donoszą, że osoby, które przeszły COVID-19 pozostają odporne na wirusa SARS-CoV-2 przez co najmniej 8 miesięcy. Badania zespołu naukowego kierowanego przez profesora Menno van Zelma z Wydziału Immunologii i Patologii Monash University dostarczają najsilniejszych jak dotąd danych, które wskazują, że szczepionki przeciwko koronawirusowi zapewnią długotrwałą odporność. Wyniki australijskich badań zostały opublikowane na łamach Science Immunology. Z artykułu dowiadujemy się, że komórki pamięci, będące jednym z rodzajów limfocytów B, zapamiętują wcześniejszy kontakt z wirusem i gdy znowu się z nim spotkają, błyskawicznie produkują przeciwciała. W badaniach zaangażowanych było 25 ochotników chorujących na COVID-19. Pobrano od nich 36 próbek krwi poczynając od 4. a kończąc na 242. dniu po infekcji. Podobnie jak podczas wcześniejszych badań okazało się, że poziom przeciwciał zaczyna spadać po 20 dniach od zarażenia. Jednak – co najważniejsze – u wszystkich pacjentów występowały komórki pamięci, które rozpoznawały jeden z dwóch elementów SARS-CoV-2 – jego proteinę S lub proteinę kapsydy. Limfocyty te pozostawały na stabilnym poziomie przez osiem miesięcy od zarażenia. Profesor van Zelm mówi, że badania dają nadzieję, iż szczepionki przeciwko wirusowi dadzą długoterminową odporność. Wyjaśniają tak, dlaczego dotychczas znamy tak niewiele przypadków ponownych zachorowań. To ważne badania, gdyż jednoznacznie dowodzą, że osoby, które przeszły zarażenie COVID-19 są przez dłuższy czas odporne na działanie wirusa, stwierdza uczony. Daje to nadzieję, że wszystkie opracowane szczepionki będą chroniły przez długi czas, dodaje. « powrót do artykułu

Władze Chin w końcu zgodziły się, by do Wuhan przyjechała grupa międzynarodowych ekspertów, których zadaniem będzie sprawdzenie hipotezy, że to właśnie tam rozpoczęła się epidemia COVID-19. Międzynarodowa misja rozpocznie się w styczniu i potrwa 4-5 tygodni. Odbędzie się ona przy udziale chińskich naukowców. Uważa się, że pandemia rozpoczęła się w Wuhan na targu zwierząt. Eksperci WHO zbadają próbki oraz wyniki prześwietleń sprzed czasu wykrycia pierwszych przypadków. Chcą sprawdzić, jak długo wirus krążył wśród ludzi zanim został zauważony. Zbadane zostaną także nietoperze i inne zwierzęta. Celem misji jest bowiem stwierdzenie, gdzie tkwi źródło epidemii. Zobaczymy, gdzie nas to zaprowadzi. Czy zaczęło się w Wuhan czy w innym mieście i jak się roznosiło, mówi Fabian Leendertz, biolog z niemieckiego Instytut Roberta Kocha, który wejdzie w skład zespołu. Najprawdopodobniej źródłem wirusa były nietoperze, które posiadają wyjątkowy układ odpornościowy. Jednak musiał istnieć jeszcze jakiś pośrednik pomiędzy nimi, a ludźmi. I tego pośrednika też trzeba będzie znaleźć. Władze Chin od wielu miesięcy usiłują przekonywać, że pandemia nie rozpoczęła się w Państwie Środka. Ostatnio kampania propagandowa uległa wzmożeniu. Wszystko jednak wskazuje na Chiny. To tam właśnie zidentyfikowano pierwsze zachorowania wśród ludzi. Leendertz podkreśla, że prace międzynarodowego zespołu nie będą miały na celu szukanie winnego kraju. Chodzi o to, by zrozumieć, co się stało i by na tej podstawie postarać się zmniejszyć ryzyko kolejnej epidemii. « powrót do artykułu

Mutacje w koronawirusach są czymś naturalnym, zachodzić mogą również i u ludzi. Nie ma jeszcze dowodu, że koronawirus zmutował akurat w norkach – komentują w rozmowie z PAP epidemiolodzy weterynaryjni dr Tadeusz Jakubowski i prof. Jan Siemionek. Pojawienie się na duńskich fermach koronawirusa, w tym jego niestandardowego wariantu, wpłynęło na decyzję premier Danii Mette Frederiksen o wybiciu wszystkich norek w kraju, bez względu na to, czy są chore czy zdrowe. Okazało się, że decyzja nie ma podstaw prawnych, w związku z czym do dymisji podał się minister ds. żywności Mogens Jensen. Jeszcze jesienią tamtejszy rząd chce jednak uchwalić ustawę pozwalającą na uśmiercenie wszystkich norek. Wiadomo już, że na zakażenie wirusem SARS-CoV-2 wrażliwych jest ponad 50 gatunków zwierząt. Wśród nich są m.in. norki, tchórzofretki, koty, psy. I o ile wiadomo, że zwierzęta te mogą być zakażane przez człowieka, to nie ma obecnie dowodów, że człowiek może zakażać się od nich – mówi w rozmowie z PAP epidemiolog weterynaryjny (epizootiolog) dr Tadeusz Jakubowski z Polskiego Związku Hodowców i Producentów Zwierząt Futerkowych, wykładowca SGGW i Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. I wyjaśnia, że SARS-CoV-2 niekoniecznie musi mutować przy przekraczaniu barier międzygatunkowych. W Danii pojawiły się opinie, że norki mutują wirusa – mówi naukowiec. I zwraca uwagę, że w opiniach tych nie dodaje się, że wirus może się mutować również u człowieka. A takim zmutowanym wirusem można zakazić norki. Nie ma żadnego dowodu, że norki zakażają człowieka zmutowanym wirusem – zauważa. Dodaje, że takie mutacje mogą równie dobrze zajść przy przenoszeniu się wirusa między ludźmi i to oni mogli tą mutacją zakazić norki. Nie ma dowodów, że kiedykolwiek w przeszłości jakieś choroby przeskakiwały z norek na ludzi. Norka jest jednym z najbezpieczniejszych zwierząt hodowanych jako zwierzęta gospodarskie – uważa ekspert. Krajowy specjalista chorób zwierząt futerkowych, epizootiolog dr hab. Jan Siemionek, profesor z Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego, w rozmowie z PAP przypomina, że SARS-CoV-2 uważa się za tzw. zoonozę, czyli chorobę odzwierzęcą. Przeniosła się ona na ludzi prawdopodobnie z nietoperzy (jeszcze nie wiadomo, jakimi drogami). I zawsze istnieje prawdopodobieństwo, że z człowieka może przenosić się na inny gatunek. Tłumaczy jednak, że w koronawirusach zachodzą naturalnie mutacje, niezależnie od tego, czy przenoszą się z jednego gatunku na drugi, czy między osobnikami tego samego gatunku. Zgadza się z opinią dr. Jakubowskiego: Nie ma dowodów, że koronawirus mutował w norkach – mówi. W Danii stwierdzono u norek pięć odmian SARS-CoV-2; Duński Statens Serum Institut oznaczył je jako klastry 1–5. Prof. Siemionek podsumowuje, że na kilkunastu fermach norek w Holandii i u 12 osób stwierdzono mutacje (tzw. klaster 5 - przyp. PAP), które odbiegają od mutacji występujących najczęściej przy tym wirusie u ludzi. Część naukowców przestraszyła się, że w związku z tą mutacją może dojść do problemów ze skutecznością szczepionki i że zmutowane wirusy u ludzi będą trudniejsze do wykrycia przy zastosowaniu testów antygenowych. Inni naukowcy uważali zaś jednak, że na to dowodów naukowych nie ma. To spowodowało panikę w Danii. I rząd podjął decyzję, obawiając się, że norki mogą stać się tzw. zbiornikiem, rezerwuarem dla utrzymywania się zakażeń covidowych dla ludzi. Premier Danii podjęła decyzję o wybiciu norek ze wszystkich ferm – streszcza prof. Siemionek. W czwartek duński resort zdrowia poinformował, że obserwowana na fermach norek mutacja koronawirusa, tzw. klaster 5, prawdopodobnie wyginęła. W ocenie dr. Jakubowskiego duńska decyzja o wybiciu norek nie ma podłoża merytorycznego, popartego nauką, ale jest decyzją polityczną. Jak przypomina, rządzące tam partie lewicowe od jakiegoś czasu dążyły do tego, by zlikwidować niektóre hodowle zwierząt. W ocenie dr. Jakubowskiego COVID-19 stał się więc okazją, by szybciej doprowadzić do likwidacji hodowli norek. Jego zdaniem, jeśli parlament duński chce wybić norki, musi stworzyć do tego odpowiednie podstawy prawne. Pytany, czy ma uzasadnienie wybijanie norek ze wszystkich ferm, prof. Siemionek odpowiada: Z mojego punktu widzenia to totalny błąd. Jeśli chce się wybijać zwierzęta, trzeba to robić w stadach, gdzie się stwierdziło się coś takiego (zakażenie - przyp. PAP) i monitoruje się je. Zaznacza jednak, że hodowla norek w Danii ma inną specyfikę niż w Polsce - hodowle norek skupione są bowiem w północnej części tamtego niedużego kraju. Ubój dotyczy regionów, gdzie ferma jest przy fermie – mówi. Dodaje, że koncentracja hodowli w jednym miejscu może sprzyjać przenoszeniu się jakiejkolwiek choroby. Zwraca uwagę, że w Polsce takiej koncentracji ferm norek nie ma. Badacz zaznacza, że polskie fermy norek (może poza pewnymi wyjątkami niektórych małych zakładów) to nowoczesne obiekty, na światowym poziomie pod względem bezpieczeństwa biologicznego. Nie ma możliwości wyjścia wirusa poza obręb ferm – ocenia. Naukowiec z UWM zauważa jednak, że pracownicy ferm, aby nie stali się dla zwierząt źródłem zakażenia, powinni zachować ostrożność. Poza rękawicami powinni też nosić maski, a u personelu warto kontrolować temperaturę ciała. W przypadku zachorowań u człowieka i norek zaś – być może jego zdaniem warto przeprowadzić screeningowe badania. Zaznacza, że u norek choroba objawia się m.in. dusznością, wymiotami, biegunką. Jeśli u norek wystąpią takie symptomy, właściciel powinien zgłosić się do lekarza weterynarii, a on sam powinien być w kontakcie z Państwowym Instytutem Weterynaryjnym – PIB, który monitoruje zoonozy w Polsce. Badacz apeluje jednak o odpowiedzialne działania, aby w ramach walki z koronawirusem nie doszło do zubożenia kolejnej grupy społecznej – hodowców. 10 listopada br. polski resort rolnictwa poinformował, że służbom weterynaryjnym zlecono przeprowadzenie badań na fermach norek na obecność koronawirusa u tych zwierząt. To eksperyment, a nie badanie urzędowe – komentuje dr Jakubowski. Zaznacza, że powiatowy lekarz weterynarii ma prawo wejść na fermy, bo one są przez niego nadzorowane, ale nie ma podstawy prawnej, aby prowadzić urzędowe badania norek na obecność SARS-CoV-2. Tłumaczy, że SARS-CoV-2 nie jest wpisane na listę chorób zakaźnych w załączniku 2. do Ustawy o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt. A norki nie są wpisane na listę gatunków, za które przysługuje odszkodowanie – w przypadku poddania ich ubojowi przy okazji zwalczania chorób zakaźnych. Skoro zaś norki mogą – jak ok. 50 innych gatunków – zakazić się SARS-CoV-2, należałoby je wpisać do ustawy – uważa naukowiec. « powrót do artykułu

Firma Pfizer wydała dzisiaj oświadczenie, w którym informuje, że jeszcze tego samego dnia złoży do amerykańskiej Administracji ds. Żywności i Leków wniosek o wydanie w trybie przyspieszonym zgody na rozpoczęcie dystrybucji swojej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Firma poinformowała, że jest gotowa udostępnić szczepionkę BNT162b2 w ciągu kilku godzin po otrzymaniu takiej zgody. Jej przedstawiciele mają nadzieję, że szczepienia rozpoczną się w USA jeszcze przed Świętami Bożego Narodzenia. Jeśli FDA wyrazi zgodę, to pierwszymi, którzy zostaną zaszczepieni, będą prawdopodobnie lekarze, pielęgniarki i inne osoby pracujące przy opanowaniu epidemii. Dyrektor wykonawczy farmaceutycznego koncernu, Albert Bourla, poinformował, że prace nad szczepionką trwały „248 długich dni i nocy”, a przetestowano ją na 43 661 ochotnikach w 150 lokalizacjach w USA, Turcji i RPA. Efektywność szczepionki wynosi 95%. Oznacza to, że w danej grupie osób zaszczepionych zachoruje o 95% osób mniej, niż w grupie osób niezaszczepionych. Pfizer i jego parter, niemiecka firma BioNtech, twierdzą, że do stycznia są w stanie wyprodukować około 50 milionów dawek, a do końca roku 2021 – 1,3 miliarda dawek. Do skutecznego zaszczepienia konieczne będzie podanie 2 dawek w przeciągu kilku tygodni. Pfizer może być pierwszą firmą, która uzyska zgodę na stosowanie szczepionki w USA. Nie będzie jednak jedyną. Testy swoich szczepionek kończą właśnie Moderna Pharmaceuticals oraz AstraZeneca i współpracujący z nią Oxford University. Szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 są też od jakiegoś czasu dopuszczone do użycia w Rosji i Chinach. Początkowo podaż szczepionek będzie ograniczona. Większość chętnych do jej przyjęcia – czy to szczepionki Pfizera czy jakiejś innej firmy – będzie musiała czekać do 2. połowy przyszłego roku. To zaś oznacza, że jeszcze przez co najmniej kilka miesięcy najskuteczniejszym sposobem na uniknięcie zakażenia będzie unikanie kontaktów z innymi ludźmi. Po złożeniu przez Pfizera wniosku piłka jest po stronie FDA. W grudniu zbierze się panel ekspertów, który oceni dostarczone przez firmę dane. Część ekspertów wciąż uważa, że proces zatwierdzania nowej szczepionki powinien być dłuższy, co, między innymi, zwiększy do niej zaufanie wśród opinii publicznej. Od marca bieżącego roku FDA kilkukrotnie wykorzystywała szybką ścieżkę, dopuszczając do stosowania cztery metody leczenia COVID-19 (hydkroksychlorochinę, plazmę ozdrowieńców, remdesivir i przeciwciała). Za każdym razem decyzję podejmowano w oparciu o ograniczoną liczbę dowodów i w każdym przypadku nie ma wśród specjalistów pełnej zgody co do tego, że metody te rzeczywiście zmniejszają liczbę zgonów z powodu COVID-19. Pfizer informuje, że szczepionkę może wytwarzać i dystrybuować z kilku różnych lokalizacji w USA i Europie. Firma będzie używała specjalnie chłodzonych kontenerów, gdyż szczepionka musi być przechowywana do 15 dni w temperaturze -70 stopni Celsjusza. BNT162b2 to szczepionka zawierająca materiał genetyczny (mRNA) białka S zamknięty w nanocząstkach lipidowych. Po podaniu szczepionki organizm osoby zaszczepionej odczytuje informację genetyczną i sam wytwarza białko S. Jest to białko, za pomocą którego koronawirus wnika do wnętrza komórek i je infekuje. Dzięki szczepionce układ odpornościowy rozpozna białko S jako obce i wytworzy przeciwciała oraz limfocyty T przeciwko temu białku. Jeśli w przyszłości taka osoba zetknie się z wirusem SARS-CoV-2 organizm szybko go rozpozna i będzie gotowy do ataku na niego. « powrót do artykułu

Pandemia koronawirusa SARS-CoV-1 w bardzo istotny sposób odcisnęła swoje piętno na światowej gospodarce. Z tego względu miała niebagatelny wpływ na zachowanie wszystkich instrumentów finansowych, w tym kryptowalut. Okazuje się, że wahania, jakich doświadcza rynek walut wirtualnych w tym okresie, odzwierciedlają zmiany innych rynków kapitałowych i towarowych. Ponadto rynek ten wykazał się względną stabilnością w tym trudnym czasie. Jest to kolejny dowód na to, że kryptowaluty można traktować jako dojrzały i pełnoprawny instrument finansowy. Systemy społeczne charakteryzują się ogromną siecią powiązań i czynników, które mogą wpływać na ich strukturę i dynamikę. Spośród tych systemów cała ekonomiczna sfera działalności człowieka wydaje się najbardziej ze sobą powiązana i złożona. Do tej sfery należą wszystkie rynki finansowe, w tym najmłodszy z nich – kryptowalutowy. Pierwsza kryptowaluta o nazwie bitcoin pojawiła się w 2008 roku u szczytu światowego kryzysu finansowego. W zamyśle swych twórców miała zapewnić narzędzie do przeprowadzania transakcji za pośrednictwem Internetu bez udziału centralnej jednostki zarządzającej emisją pieniądza. Z tej perspektywy waluty wirtualne można traktować jako niezależny instrument finansowy, gdyż nie opiera się na zaufaniu względem emitenta centralnego. Czy jednak rynek kryptowalut spełnił pokładane w nim nadzieje? Jak zareagował na sytuację wywołaną pojawieniem się warunków kryzysowych? A także – czy kryptowaluty osiągnęły już dojrzałość i stabilność, jakiej wymaga się od pełnoprawnego instrumentu finansowego? Wydarzenia związane z wybuchem i rozwojem epidemii COVID-19 stanowiły świetną okazję do poszukiwania odpowiedzi na te pytania. Dlatego też grupa naukowców z IFJ PAN w Krakowie pracujących pod kierunkiem prof. Stanisława Drożdża, od wielu lat zajmująca się modelowaniem i opisem teoretycznym rynków finansowych, postanowiła zbadać zachowanie rynku kryptowalut w odpowiedzi na sytuację ekonomiczną wywołaną pandemią. Nasze wcześniejsze ilościowe analizy różnych charakterystyk złożoności rynku kryptowalut i specyfiki jego korelacji z bardziej tradycyjnymi rynkami świata, takimi jak rynki akcji, walut czy towarów, pokazały, że rynek ten w tym sensie stał się w zasadzie od nich nieodróżnialny i niezależny. Tym niemniej w obliczu nadchodzącej pandemii poważnie braliśmy pod uwagę możliwość, że czegoś takiego jak bitcoin inwestorzy zaczną się pozbywać w pierwszej kolejności. Przez swoją wirtualność kryptowaluty są jednak ciągle postrzegane przez większość potencjalnych uczestników rynku jako twory zdecydowanie osobliwe. W kryzysowych momentach, podczas gwałtownych zawirowań ekonomicznych i politycznych, ludzie uciekają w środki finansowe, które uważają za pewniejsze. Tymczasem z naszych zestawień wynikało, że solidne instrumenty odnotowywały spadki w tych najbardziej krytycznych momentach, natomiast kryptowaluty zachowywały się znacznie stabilniej – mówi prof. Drożdż. W pierwszej fazie pandemii, kiedy jeszcze nie było wiadomo, jak cała sytuacja się rozwinie, nastąpiła ucieczka z ryzykownych instrumentów finansowych do bitcoina. Wystąpiła dodatnia korelacja bitcoina z instrumentami finansowymi uważanymi za bezpieczne, takimi jak frank szwajcarski, jen, złoto i srebro. Potem nastąpił dalszy wzrost liczby zakażeń na całym świecie i stowarzyszone z nimi gwałtowne spadki na światowych giełdach – szczególnie w USA – powodowane totalną wyprzedażą wszystkich aktywów, łącznie z bitcoinem. Inwestorzy uciekali do gotówki, głównie do jena i dolara. W tym okresie bitcoin nieco utracił status bezpiecznej przystani, ale taka sama sytuacja dotyczyła też złota i srebra. Mimo to zachował się jak całkowicie normalny, tradycyjny, solidny instrument finansowy. Jednak szczególnie interesujące jest skorelowanie bitcoina (BTC) i ethereum (ETH) z tradycyjnymi instrumentami finansowymi w trakcie wzrostów na światowych giełdach, związanych ze spowolnieniem epidemii podczas lata 2020. Jest to bardzo ciekawy efekt, ponieważ przed pandemią takie korelacje nie występowały. Ponadto utrzymują się one w dalszym ciągu na istotnym poziomie. To może być dowodem, że bitcoin stał się pełnoprawnym elementem rynku finansowego. Można powiedzieć, że pandemia COVID-19 pozytywnie zweryfikowała kryptowaluty. Okazało się, że inwestorzy nie przestraszyli się bitcoina, a nawet więcej – włączyli go swoich portfeli inwestycyjnych – opisuje wnioski płynące z badań krakowskiej grupy dr Marcin Wątorek. W swoich badaniach naukowcy z Krakowa skupili się na dynamicznych i strukturalnych właściwościach rynku kryptowalut. Przeanalizowali dane przedstawiające kursy wymiany 129 walut wirtualnych na platformie Binance. Analiza składała się z trzech części, z których każda miała na celu zbadanie innego aspektu struktury rynku. Podeszliśmy do tematu z trzech perspektyw: dynamiki kursów wymiany kryptowaluty na inne waluty wirtualne i fiducjarne, sprzęgania i rozprzęgania walut wirtualnych i tradycyjnych aktywów oraz wewnętrznej struktury rynku kryptowalut. Dokonaliśmy tego w oparciu o dane z przedziału czasowego od stycznia 2019 do czerwca 2020. Okres ten obejmuje szczególny czas pandemii COVID-19; dlatego zwróciliśmy szczególną uwagę na to wydarzenie i zbadaliśmy, jak silny był jego wpływ na strukturę i dynamikę rynku. Poza tym analizowane dane obejmują kilka innych znaczących wydarzeń, takich jak faza podwójnej hossy i bessy w 2019 roku – wyjaśnia metodykę prac dr hab. Jarosław Kwapień, członek zespołu. Analiza wzajemnych korelacji między rynkiem kryptowalut reprezentowanym przez kurs wymiany BTC/USD i ETH/USD a rynkami tradycyjnymi głównych walut fiducjarnych, najważniejszych towarów (takich jak ropa naftowa i złoto) oraz amerykańskich indeksów giełdowych doprowadziła do wniosku, że rynek walut wirtualnych był niezależny od pozostałych rynków przez cały rok 2019, ale uległ tymczasowej korelacji z tymi rynkami podczas kilku wydarzeń w pierwszej połowie 2020 roku, jak na przykład w styczniu, kiedy zgłoszono pierwszy przypadek COVID-19 w Stanach Zjednoczonych, w marcu podczas wybuchu pandemii oraz od maja do lipca 2020 roku podczas drugiej fali pandemii. W pierwszym przypadku bitcoin wykazywał antykorelację z głównymi indeksami giełdowymi, takimi jak S&P500 i Nasdaq100, ale w drugim i trzecim przypadku analogiczne korelacje były dodatnie. Dodatnie były wtedy również korelacje między bitcoinem a kilkoma walutami fiducjarnymi i rynkiem towarów. Brak statystycznie istotnych korelacji w 2019 roku, kiedy klasyczne instrumenty finansowe nie doświadczyły żadnych zawirowań, był przypuszczalnie spowodowany asymetrią kapitalizacji rynkowej między rynkiem kryptowalut a rynkami konwencjonalnymi na niekorzyść pierwszego z nich, który jest jednak zbyt mały, aby mieć jakikolwiek znaczący wpływ na inne rynki. Jednak konwencjonalne rynki mogą łatwo wpływać na rynek kryptowalut, jeśli wykazują zawirowania. Taka właśnie sytuacja miała miejsce w marcu i czerwcu 2020 roku. Najbardziej znaczący wynik naszych analiz dynamiki rynków finansowych świata w okresie pandemii COVID-19 jest taki, że to rynek kryptowalut, a szczególnie bitcoin, okazał się jednym z najbardziej odpornych na uleganie zawirowaniom, jakich w tym okresie wszystkie światowe rynki doświadczały. Ta obserwacja jest w zgodzie i uzupełnia nasze wcześniej publikowane wyniki odnośnie stabilności i dojrzałości, do jakiej rynek kryptowalut się zbliżał w ciągu ostatnich 2–3 lat. Okres COVID-19 zdaje się w pełni potwierdzać te wcześniejsze sygnały – podsumowuje prace zespołu prof. Drożdż. « powrót do artykułu

Organizmy dzieci i dorosłych wytwarzają różne rodzaje i ilości przeciwciał w reakcji na infekcję SARS-CoV-2, donoszą naukowcy z Columbia University. Różnica w przeciwciałach wskazuje, że zarówno sama infekcja jak i reakcja układu odpornościowego dzieci przebiega odmiennie  niż u dorosłych, a organizmy większości dzieci z łatwością pozbywają się koronawirusa. U dzieci infekcja trwa znacznie krócej, a wirus prawdopodobnie nie rozprzestrzenia się tak bardzo, jak u dorosłych. Organizmy dzieci mogą pozbywać się wirusa bardziej efektywnie i mogą nie potrzebować tak silnej odpowiedzi przeciwciał, jak dorośli, mówi profesor Matteo Porotto w Wydziału Pediatrii. Jedną z najbardziej uderzających cech obecnej pandemii jest fakt, że dzieci radzą sobie z zachorowaniem znacznie lepiej. To nowa sytuacja dla każdego. Ale dzieci są szczególnie dobrze przystosowane do zetknięcia się z patogenami, które napotykają po raz pierwszy. Ich układ odpornościowy jest specjalnie przystosowany do takich sytuacji. Dzieci mają bardzo dużo dziewiczych limfocytów T, które potrafią rozpoznawać wszelkie typy patogenów. Tymczasem układ odpornościowy dorosłych w dużej mierze polega na swojej pamięci patogenów, z którymi już się zetknął. Nasze organizmy nie są w stanie reagować na patogeny tak dobrze, jak organizmy dzieci, wyjaśnia immunolog profesor Donna Farber z Wydziału Chirurgii Columbia University. W najnowszych badaniach wykorzystano dane pochodzące od 47 dzieci. Szesnaścioro z nich było leczonych na Columbia University z powodu wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci (MIS-C), który może pojawić się w kilka tygodni po infekcji koronawirusem. Pozostałych 31 dzieci zgłosiło się na leczenie z innych powodów i podczas przyjęcia wykryto u nich SARS-CoV-2. U połowy z tych 31 dzieci nie wystąpiły żadne objawy COVID-19. Wyniki dzieci porównano z wynikami 32 dorosłych, z których część przechodziła infekcję koronawirusem w sposób na tyle poważny, że konieczne było przyjęcie ich do szpitala, a u części objawy były na tyle łagodne, że mogli pozostać w domach. Okazało się, że u obu grup dzieci – tych leczonych z powodu MIS-C i tych, u których MIS-C nie występowało – pojawił się ten sam profil przeciwciał. Inaczej było u dorosłych, gdzie widoczne były różnice w zależności od przebiegu choroby. W porównaniu z dorosłymi u dzieci występowało mniej przeciwciał przeciwko białku szczytowemu (białko S), które jest używane przez wirusa do przyczepiania się do komórek gospodarza. U dzieci zauważono też najmniej przeciwciał neutralizujących, podczas gdy u dorosłych, nawet tych w wieku 20 lat, organizm produkował dużo takich przeciwciał. Najwięcej przeciwciał neutralizujących występowało u najbardziej chorych dorosłych. Profesor Farber mówi, że może wydawać się sprzeczne z intuicją, iż u najbardziej chorych występuje najwięcej przeciwciał neutralizujących, jednak prawdopodobnie jest to wskaźnikiem dłuższego czasu obecności wirusa w organizmie. Istnieje związek pomiędzy siłą odpowiedzi immunologicznej a siłą infekcji. im bardziej poważna infekcja, tym silniejsza reakcja układu odpornościowego, gdyż potrzebujemy więcej komórek i silniejszej odpowiedzi, by poradzić sobie z większą liczbą pagotenów. W przeciwieństwie do dorosłych organizmy dzieci wytwarzały też bardzo mało przeciwciał przeciwko białku wirusa, które jest widoczne dla układu odpornościowego dopiero po tym, jak wirus zainfekuje komórkę. To wskazuje, że u dzieci wirus nie rozprzestrzenia się zbytnio i nie zabija zbyt wielu komórek. Jako, że organizmy dzieci szybko pozbywają się wirusa, nie występuje u nich infekcja na szeroką skalę i nie potrzebują silnej reakcji układu odpornościowego, dodaje Porotto. To zaś może sugerować, że zainfekowane dzieci – w porównaniu z zainfekowanymi dorosłymi – z mniejszym prawdopodobieństwem mogą zarazić innych. Badania, które ukazały się w innych krajach sugerują, że młodsze dzieci w wieku szkolnym nie są głównym źródłem zakażeń. Nasze dane są zgodne z tymi spostrzeżeniami, stwierdza Farber. Naukowcy zastrzegają jednak, że nie badali ilości wirusa u zainfekowanych dzieci. Naukowcy mówią, że ich spostrzeżenia nie oznaczają, że dzieci będą słabiej reagowały na szczepionkę. Rozwijane obecnie szczepionki nie naśladują bowiem naturalnej drogi infekcji SARS-CoV-2. Mimo tego, że u dzieci w reakcji na infekcję SARS-CoV-2 nie występują przeciwciała neutralizujące, szczepionki projektowane są tak, by wytworzyć odpowiedź immunologiczną w sytuacji braku infekcji. Dzieci generalnie dobrze reagują na szczepionki i myślę, że po zaszczepieniu w ich organizmach pojawią się przeciwciała neutralizujące i prawdopodobnie będą lepiej chronione niż dorośli, mówi Farber. Uczona dodaje, że konieczne jest zwiększenie liczby dzieci biorących udział w badaniach klinicznych szczepionek na SARS-CoV-2, bo tylko w ten sposób będziemy mogli zrozumieć, na ile szczepionki takie skutecznie chronią najmłodszych. Teraz naukowcy z Columbia University skupiają się na badaniu różnic pomiędzy reakcjami limfocytów T dzieci i dorosłych na obecność koronawiusa. Szczególnie interesują ich limfocyty T obecne w płucach, gdyż już wcześniejsze badania tej samej grupy naukowej wykazały, że odgrywają one większą rolę w walce z infekcją płuc niż limfocyty T, które wędrują po organizmie i trafiają również do płuc. Uczeni wciąż nie są pewni, dlaczego organizmy dzieci lepiej sobie radzą z SARS-CoV-2. Być może u dzieci pojawia się silniejsza nieswoista odpowiedź odpornościowa, w ramach której do działania przystępuje interferon i makrofagi, atakujące wszystkie komórki zainfekowane przez patogen. Wcześniejsze badania sugerują bowiem, że u dorosłych zainfekowanych nowym koronawirusem odpowiedź nieswoista może być opóźniona. Jeśli nieswoista odpowiedź odpornościowa jest naprawdę silna, w płucach pozostaje mniej wirusa i przeciwciała oraz limfocyty T pojawiające się w ramach odpowiedzi odpornościowej swoistej mają mniej do roboty, stwierdza Farber. Nie można też wykluczyć, że wirus ma mniejszą zdolność do infekowania komórek dzieci, być może dlatego, że na powierzchni tych komórek dochodzi do mniejszej ekspresji protein potrzebnych wirusowi do rozpoczęcia infekcji. Uczeni z Columbia testują właśnie te hipotezy, badając komórki dzieci w porównaniu z komórkami dorosłych. Interakcja pomiędzy wirusem a gospodarzem to przyczyna, dla której obserwujemy tak duże różnice w reakcji na obecność wirusa. Jednak wciąż zbyt mało wiemy o tym wirusie, by jednoznacznie stwierdzić, dlaczego u niektórych choroba przebiega łagodnie, a u innych ma poważny przebieg, przyznaje Porotto. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature w artykule Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum. « powrót do artykułu

Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych. To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan. O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne. Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu. Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19. Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%. Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie. Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru. Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą. Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever. « powrót do artykułu

Tajwańscy giganci tacy jak Foxconn i Pegatron to jedne z wielu firm, które rozważają budowę kolejnych fabryk w Meksyku. Plany takie mają związek z niepewnością związaną zarówno z wojną handlową pomiędzy USA a Chinami oraz z pandemią koronawirusa. Oba te wydarzenia wymuszają przebudowę łańcucha dostaw. Obie firmy to znani producenci podzespołów dla wielu marek smartfonów. Foxconn ściśle współpracuje z Apple'em. Jak doniosły dwa niezależne źródła, to właśnie iPhone'y miałyby być produkowane w nowej fabryce w Meksyku. Decyzja o jej ewentualnej budowie ma zapaść do końca bieżącego roku. Z kolei Pegatron, który posiada już pięć zakładów w Meksyku – produkujących przede wszystkim telewizory i serwery – prowadzi rozmowy na temat dzierżawy terenu pod kolejny zakład. Mają w nim powstawać głównie układy scalone. Działania administracji prezydenta Trumpa mogą więc być bardzo korzystne dla bliższych i dalszych sąsiadów USA. Tym bardziej, że Biały Dom rozważa wprowadzenie zachęt finansowych, których celem ma być skłonienie przedsiębiorstw do przenoszenia produkcji z Azji do USA, Ameryki Łacińskiej i na Karaiby. Wielkim beneficjentem może być tutaj Meksyk, który ma granicę lądową, niskie płace i umowę o wolnym handlu z najważniejszym rynkiem konsumenckim na świecie. Wiele wskazuje na to, że amerykańsko-chińska wojna handlowa coraz bardziej zmienia obraz światowej gospodarki. Przewodniczący Foxconna, Liu Young-way powiedział przed dwoma tygodniami na konferencji dla inwestorów, że świat został podzielony na dwie grupy obsługujące dwa rynki. Firmy muszą posiadać dwa łańcuchy dostaw, osoby dla każdego z rynku. Fabryka świata już nie istnieje, stwierdził, dodając, że 30% produkcji Foxconna odbywa się poza Chinami, a w przeszłości odsetek ten będzie się zwiększał. Już w lipcu pojawiły się doniesienia, że Foxconn planuje zainwestować miliard dolarów w rozbudowę fabryki w Indiach. Należący do Foxconna Sharp zwiększa produkcję w Meksyku i podobno ma plany budowy fabryki w Wietnamie, dokąd zostanie przeniesiona część produkcji z Chin. Na spór USA-Chiny nałożyła się też pandemia koronawirusa, która poważnie zakłóciła dostawy z Azji i kazała producentom zastanowić się nad wytwarzaniem dóbr bliżej USA. Tym bardziej, że nowa meksykańsko-kanadyjsko-amerykańska umowa o wolnym handlu przewiduje, że eksport do USA jest możliwy, jeśli w sprowadzanym produkcie jest większy niż dotychczas udział elementów wyprodukowanych lokalnie. Pojawiły się też informacje, że wybudowanie fabryki w Meksyku rozważa chińska Luxshare Precision Industry, produkująca na potrzeby Apple'a. Ponadto przedstawiciel jednej z firm zajmujących się nieruchomościami poinformował, że jego przedsiębiorstwo pomaga dwóm chińskim firmom – jednej z sektora motoryzacyjnego i jednej wytwórczego – przenieść się do Meksyku. Podobnego ruchu firma spodziewa się ze strony przedsiębiorstw z sektora elektronicznego i medycznego. « powrót do artykułu

Od początku pandemii koronawirusa w wielu krajach na świecie obserwuje się znaczny wzrost odsetka obumarłych płodów, kiedy to dzieci umierają w łonie matki. Naukowcy mówią, że w niektórych krajach w czasie pandemii ciężarne kobiety były objęte mniejszą opieką niż było to potrzebne. To zaś powodowało, że wiele komplikacji, prowadzących do zgonu dziecka, zostało prawdopodobnie przeoczonych. Największe badania tego typu przeprowadzono w Nepalu. Na przykładzie 20 000 kobiet, które rodziły w 9 nepalskich szpitalach stwierdzono, że odsetek zgonów wśród nienarodzonych dzieci zwiększył się z 14 na 1000 pod koniec marca do 21 na 1000 pod koniec maja. To aż o 50% więcej. Największy wzrost zaobserwowano w czasie pierwszych 4 tygodni pandemii, gdy mieszkańcy mogli wychodzić z domów tylko, by zrobić zakupy oraz do lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Autor badań, epidemiolog Ashish K.C. z Uniwersytetu w Uppsali mówi, że chociaż odsetek obumarcia płodu zwiększył się, to ogólna liczba zgonów pozostała taka sama. Stało się tak dlatego, że aż o połowę zmniejszyła się liczba kobiet rodzących w szpitalach. O ile w tygodniach poprzedzających pandemię we wspomnianych 9 szpitalach przyjmowano średnio 1261 rodzących tygodniowo, to w czasie lockdownu liczba ta spadała do 651. Zanotowano też większy odsetek komplikacji porodowych w szpitalach. Naukowcy nie wiedzą, co stało się kobietami, które nie rodziły w szpitalach, oraz z ich dziećmi. Nie wiadomo więc, czy ogólna liczba obumarć płodu zwiększyła się w całej populacji. Ashish K.c. dodaje, że obserwowany wzrost odsetka obumarć płodu nie miał nic wspólnego z infekcją COVID-19. Był on raczej spowodowany brakiem dostępu do opieki lekarskiej, przez co nie udało się zapobiec wielu komplikacjom prowadzącym do śmierci dziecka. Przyczyny, dla których kobiety w ciąży nie zgłaszały się do lekarzy, mogły być różne. Od braku możliwości transportowych spowodowanego zawieszeniem transportu publicznego, po obawy przed zarażeniem się koronawirusem. Część kobiet skorzystała z konsultacji telefonicznych czy internetowych, podczas których trudniej jest zauważyć problemy zdrowotne. W ciągu ostatnich 20 lat w Nepalu poczyniono olbrzymie postępy w dziedzinie opieki zdrowotnej nad kobietami i ich dziećmi. Jednak w czasie ostatnich kilku miesięcy doszło do zahamowania tych postępów, mówi autor badań. Podobne zjawisko zauważono też w innych krajach na świecie. Na przykład w londyńskim Szpitalu św. Jerzego doszło do 4-krotnego wzrostu odsetka obumarć płodów. Pomiędzy październikiem 2019 a końcem stycznia 2020 notowano średnio 2,38 zgonów na 1000 urodzeń. Pomiędzy zaś lutym 2020 a połową czerwca 2020 odsetek ten wzrósł do 9,31 na 1000 urodzeń. Ashma Khalil, położnik z St George's Hospital, która badała to zjawisko mówi, że jest to skutek lockdownu. Jej zdaniem na czas nie zdiagnozowano wielu komplikacji. Kobiety nie zgłaszały się do lekarzy i trafiały do nich dopiero wówczas, gdy problemy były na tyle zaawansowane, iż nie dało się wiele zrobić. O zwiększeniu odsetka obumarcia płodów poinformowały też 4 szpitale w Indiach. Podobnie jak w Nepalu, doszło tam do zmniejszenia liczby urodzeń w szpitalach, ponadto o 2/3 spadła liczba ciężarnych, które zgłaszały się na ostry dyżur. To zaś wskazuje, że do wielu porodów mogło dojść w domach lub małych ośrodkach medycznych. Także w Szkocji, która jest jednym z niewielu miejsc, gdzie na szczeblu ogólnokrajowym zbiera się comiesięczne dane na temat obumarć płodów i zgonów noworodków, doszło do zwiększenia odsetka obumarć w czasie pandemii. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca, by każda ciężarna odwiedziła lekarza przynajmniej 8-krotnie w czasie ciąży. Znaczną część ryzyka związanego z obumarciem płodu można uniknąć, jeśli od 28. tygodnia ciąży kobieta śpi na boku, nie pali papierosów i informuje lekarza lub położną, jeśli dziecko zaczyna mniej się poruszać. Szczególnie ważne jest sprawdzanie zdrowia dziecka w ostatnim trymestrze ciąży. Gdy rozpoczęła się pandemia, organizacje lekarskie zaczęły zalecać zdalne konsultacje dla ciężarnych. Jednak podczas takich konsultacji lekarz nie może zmierzyć ciśnienia krwi matki, wykonać USG czy posłuchać bicia serca dziecka. To szczególnie ryzykowne u kobiet, które są w ciąży po raz pierwszy, nie wiedzą więc, jak odczuwa się wiele nieprawidłowości. Na przykład w Szpitalu św. Jerzego odnotowano spadek liczby ciężarnych ze zbyt wysokim ciśnieniem krwi. To zaś sugeruje, że kobiety z nadciśnieniem nie były w czasie lockdownu objęte wystarczającą opieką medyczną, a nadciśnienie u matki jest czynnikiem ryzyka obumarcia płodu. Ponadto w wielu krajach, szczególnie uboższych, lekarze i pielęgniarki zajmujące się normalnie opieką nad ciężarnymi, zostali skierowani do walki z COVID-19, co spowodowało mniejszą ich dostępność dla ciężarnych, a w niekórych przypadkach całkowite zamknięcie gabinetów i ośrodków położniczych. Dopiero kolejne badania pokażą pełną skalę wpływu pandemii na opiekę nad ciężarnymi i nie tylko. Wiadomo bowiem, że w czasie lockdownu zwiększyła się też liczba zgonów z powodu chorób serca i cukrzycy. « powrót do artykułu

Drużyna Impuls z Politechniki Świętokrzyskiej, która zwyciężyła dwie ostatnie edycje organizowanych od 2014 r. Europejskich Zawodów Łazików Marsjańskich (ERC), wycofała się z tegorocznej rywalizacji. Dwóch członków zespołu zostało bowiem skierowanych na kwarantannę. Finał ERC Space and Robotics Event odbędzie się 11-13 września na terenie Politechniki Świętokrzyskiej w Kielcach. Jak podkreślono na witrynie ERC, ERC 2020 to edycja wyjątkowa – pierwsza zorganizowana w formule hybrydowej. W zawodach robotów marsjańskich biorą udział drużyny z całego świata. Podobnie jak University Rover Challenge, ERC należy do Rover Challenge Series, ligi najbardziej prestiżowych zawodów robotycznych na świecie. Warto przypomnieć, że w zeszłym roku łazik studentów z PŚk wygrał University Rover Challenge. Musieliśmy się wycofać z zawodów, bo dwóch członków ekipy, w tym i ja, miało ostatnio kontakt z osobą zarażoną koronawirusem. Istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo, że i my zostaliśmy zarażeni tym wirusem. Zostaliśmy skierowani na kwarantannę – powiedział Kamil Borycki. Nie chcieliśmy ryzykować zdrowia innych członków zespołu. Co prawda teraz wszystkie konkurencje w zawodach są przeprowadzane zdalnie, ale do tej imprezy musimy się przecież przygotować. Konieczne są wspólne spotkania, a później podczas zawodów musimy podejmować wspólne decyzje. Niestety, nie jest to możliwe, bo mam obowiązkową kwarantannę do 14 września, a wtedy będzie już po zawodach. Członkowie zespołu Impuls podkreślają, że będą trzymać kciuki za inne drużyny, a w przyszłym roku będziemy chcieli znowu wygrać te zawody. « powrót do artykułu