Znajdź zawartość

Komórki tłuszczowe (adipocyty) mogą wyczuwać światło słoneczne. Jeśli jest za mało światła o konkretnej długości fali, rośnie ryzyko zespołu metabolicznego. Ponieważ spędzamy sporą część doby w pomieszczeniach, naukowców bardzo to niepokoi. Przez bardzo długi czas ludzkie ciała ewoluowały w kontakcie ze światłem słonecznym. Rozwinęły się u nas nawet światłoczułe opsyny. Obecnie jednak spędzamy sporą część doby w warunkach sztucznego oświetlenia, co nie zapewnia nam pełnego spektrum światła, jakie uzyskiwalibyśmy ze słońca - opowiada dr Richard Lang z Centrum Medycznego Szpitala Dziecięcego w Cincinnati. Lang dodaje, że idea penetracji światła głęboko do tkanek jest bardzo nowa, nawet dla wielu naukowców. Ja i inni odkryliśmy jednak opsyny zlokalizowane w wielu typach tkanek. W ramach ostatnich badań naukowcy wystawiali myszy na oddziaływanie niskiej temperatury (ok. 4°C). Wiedzieli, że by się ogrzać, tak jak ludzie gryzonie będą mieć dreszcze i wykorzystają termogenezę bezdrżeniową, czyli proces wytwarzania ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT). Pogłębiona analiza wykazała, że proces rozgrzewania jest zaburzony zarówno pod nieobecność genu OPN3 (opsyny-3), jak i niebieskiego światła o długości fali rzędu 480 nanometrów; światło o tej długości stanowi część światła słonecznego, ale w świetle sztucznym występuje tylko w niewielkiej ilości. Podczas ekspozycji na światło, OPN3 stymuluje komórki białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) do lipolizy i uwalniania kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. Są one wykorzystywane przez różne komórki do zasilania swojej aktywności. BAT spala je w procesie oksydacji, by wygenerować ciepło. Gdy wyhodowano myszy pozbawione genu OPN3, po umieszczeniu w niskiej temperaturze nie były one w stanie ogrzać się tak skutecznie, jak inne gryzonie. Co jednak zaskakujące, zespół zauważył, że nawet gdy zwierzęta miały prawidłowy gen, nie rozgrzewały się, gdy wystawiano je na oddziaływanie światła pozbawionego niebieskiego spektrum. Uzyskane dane skłoniły naukowców do wyciągnięcia wniosku, że światło słoneczne jest niezbędne dla normalnego metabolizmu energii, przynajmniej u myszy. Choć Amerykanie podejrzewają, że podobny światłozależny szlak metaboliczny występuje u ludzi, by to potwierdzić, muszą przeprowadzić serię kolejnych eksperymentów. Jeśli adipocytowy szlak światło-OPN3 istnieje także u ludzi, ma to potencjalnie olbrzymie implikacje dla ludzkiego zdrowia. Współczesny tryb życia wystawia nas na oddziaływanie nienaturalnych spektrów światła. Oznacza również ekspozycję na światło nocą, pracę zmianową i zespół nagłej zmiany strefy czasowej, jet-leg; wszystkie z nich mogą skutkować zaburzeniami metabolicznymi. [...] Niewykluczone, że niewystarczająca stymulacja szlaku światło-OPN3 z komórek tłuszczowych stanowi częściowe wytłumaczenie zaburzeń metabolicznych w krajach uprzemysłowionych, gdzie nienaturalne oświetlenie stało się normą. Lang podkreśla, że jeśli jego podejrzenia się potwierdzą, być może w przyszłości światłoterapia stanie się metodą, za pomocą której będzie się zapobiegać przekształceniu zespołu metabolicznego w cukrzycę. Stan zdrowia publicznego będzie zaś można poprawić, zastępując zwykłe oświetlenie wewnętrzne systemami oświetlania pełnym spektrum. Najpierw jednak trzeba odpowiedzieć na szereg pytań, m.in. ile światła słonecznego potrzeba, by wesprzeć zdrowy metabolizm i czy ludziom zmagającym się z otyłością może brakować w adipocytach działającego genu OPN3. « powrót do artykułu

Podczas obróbki kawy odrzuca się z niej skórkę i miąższ, które stają się odpadem. Jednak naukowcy z University Illinois zainteresowali się tymi pozostałościami kawy i sprawdzili ich potencjalne właściwości przeciwzapalne. Na łamach Food and Chemical Toxicology (Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways) poinformowali właśnie, że gdy komórki tłuszczowe myszy są poddane działaniu wodnego ekstraktu skórki i miąższu kawy, dochodzi do zmniejszenia stanu zapalnego w komórkach, poprawienia absorpcji glukozy i zwiększenia podatności na działanie insuliny. Za te dobroczynne efekty odpowiadają przede wszystkim dwa kwasy fenolowe, protokatechowy oraz galusowy. Badaliśmy bioaktywne składniki różnych rodzajów pożywienia i wykazaliśmy, że mogą one pomagać w zwalczaniu chronicznych chorób. Materiał zawarty w ziarnach kawy jest interesujący głównie ze względu na swój skład. Wiadomo, że nie jest on toksyczny. A te kwasy fenolowe mają bardzo silne działanie przeciwutleniające, mówi profesor Elvira Gonzalez de Mejia. Naukowcy przyjrzeli się dwóm rodzajom komórek: makrofagom, czyli komórkom odpowiedzi immunologicznej, oraz adipocytom, czyli komórkom tłuszczowym. Sprawdzili, jak na adipogenezę – produkcję i metabolizm komórek tłuszczowych – i powiązane z nią hormony działają zarówno ekstrakty zawierające połączenie obu wspomnianych kwasów fenolowych, jak i działanie każdego z tych kwasów z osobna. Przyglądano się również, jaki wpływ mają one na szlaki zapalne. Na potrzeby badań w laboratorium hodowano razem komórki tłuszczowe i immunologiczne, by doszło między nimi do takiej współpracy, z jaką mamy do czynienia w rzeczywistej sytuacji. Sprawdziliśmy dwa ekstrakty i pięć czystych związków fenolowych. Stwierdziliśmy, że związki te – głównie kwas protokatechowy oraz galusowy, były w stanie zablokować akumulację tłuszczu w adipocytach, głównie dzięki stymulowaniu rozpadu tłuszczów oraz dzięki wspomaganiu tworzenia beżowych adipocytów. Ten rodzaj komórek efektywnie spala tłuszcz i zawiera więcej mitochondriów, dzięki czemu efektywniej przetwarza składniki odżywcze w energię. Makrofagi są obecne w tkance tłuszczowej i gdy nadmiernie się ona rozrasta dochodzi do interakcji, która wywołuje stan zapalny i stres oksydacyjny. Zauważyliśmy, że te związki fenolowe zmniejszają wydzielanie czynników prozapalnych oraz redukują stres oksydacyjny, stwierdził główny autor badań, Miguel Rebollo-Hernanz. Gdy makrofagi wchodzą w interakcje z komórkami tłuszczowymi, komórki mają mniej mitochondriów, co zmniejsza ich zdolność do spalania tłuszczów. Jednak związki fenolowe blokowały niekorzystny wpływ makrofagów na komórki tłuszczowe, które dzięki temu zachowywały swoje funkcje. Dochodziło również do poprawy absorpcji glukozy w adipocytach. Teraz wiemy, że w obecności tych związków możemy zmniejszyć stan zapalny, zmniejszyć adipogenezę oraz osłabić sprzężenie zwrotne pomiędzy makrofagami a adipocytami, które powoduje, że dochodzi do pojawienia się czynników negatywnie wpływających na cały system, wyjaśnia de Mejia. « powrót do artykułu

Podczas wzrostu komórki czerniaka przybierają dwa podstawowe fenotypy. Pierwszy charakteryzuje się intensywną proliferacją (namnażaniem), drugi cechuje się większą inwazyjnością (tendencją do tworzenia przerzutów). Okazuje się, że w niebezpiecznej transformacji komórek nowotworowych ważną rolę odgrywają komórki tłuszczowe, czyli adipocyty. Uzyskaliśmy odpowiedź na pytanie, które od lat zajmowało naukowców: co sprawia, że komórki czerniaka zmieniają fenotyp [stan funkcjonalny] i stają się agresywne? - podkreśla prof. Carmit Levy z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Czerniak staje się śmiertelny, gdy się wybudza i penetruje warstwę skóry właściwej, a później przerzutuje do różnych narządów. Zablokowanie tej transformacji jest dziś jednym z najistotniejszych obszarów badań. Teraz wiemy, że w opisywanej przemianie biorą udział adipocyty. W ramach studium naukowcy analizowali biopsje pobrane od pacjentów Centrum Medycznego Wolfsona i Centrum Medycznego w Tel Awiwie. Zaobserwowano wtedy coś dziwnego: komórki tłuszczowe w okolicach guzów. Zaczęliśmy się zastanawiać, co adipocyty tu robią. Postanowiliśmy to sprawdzić i w szalce Petriego w pobliżu komórek czerniaka umieściliśmy komórki tłuszczowe [...]. Okazało się, że adipocyty transferowały do komórek czerniaka cytokiny (IL-6 i TNF-α), które hamowały ekspresję mikroRNA-211; co istotne, mikroRNA-211 sprzyja namnażaniu komórek, hamując jednocześnie ich metastatyczne rozprzestrzenianie. Dalsze analizy pokazały, że mikroRNA-211 hamuje translację mRNA TGFBR1, który koduje receptor TGFβ typu I. Hamując mikroRNA-211 za pośrednictwem cytokin, adipocyty zwiększają zatem liczebność receptorów TGFβ w komórkach czerniaka. To bardzo ważne spostrzeżenie, zważywszy, że w hodowlach komórek czerniaka uruchomienie sygnalizacji TGFβ skutkowało przejściem od fenotypu proliferacyjnego do inwazyjnego. Ważne, by odnotować, że proces jest odwracalny: kiedy bowiem usunęliśmy z [okolic] czerniaka komórki tłuszczowe, komórki nowotworu ulegały wyciszeniu i przestawały migrować. Bazując na najnowszych ustaleniach, Izraelczycy szukali potencjalnych leków. Eksperymentowali z terapeutykami hamującymi cytokiny i TGFβ, których nigdy dotąd nie stosowano w przypadku czerniaka. Mówimy o substancjach, które są obecnie badane jako potencjalne leki na raka trzustki i które biorą udział w testach klinicznych związanych z rakiem prostaty, piersi, jajnika i pęcherza. Zaobserwowaliśmy, że ograniczały one proces przerzutowania i że czerniak wracał do stosunkowo spokojnego stanu/uśpienia - opowiada dr Tamar Golan. « powrót do artykułu

Dysruptory endokrynne (ang. endocrine disrupting chemicals, EDC) z kurzu domowego sprzyjają rozwojowi adipocytów w modelu komórkowym. To jedno z pierwszych badań analizujących powiązania między ekspozycją na mieszaniny związków chemicznych w pomieszczeniach a zdrowiem metabolicznym dzieci mieszkających w takich domach - opowiada dr Christopher Kassotis z Duke University. Wg amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (EPA), dzieci spożywają dziennie 60-100 mg kurzu. Wcześniejsze badania wykazały, że w modelach zwierzęcych ekspozycja chemiczna może sprzyjać akumulacji trójglicerydów i zwiększonej otyłości. Wiele badań obserwacyjnych sugerowało związek między wystawieniem na oddziaływanie pewnych EDC a zwiększoną wagą u ludzi. W ramach najnowszego studium Kassotis i inni badali wpływ mieszanin związków wyizolowanych z kurzu domowego. Naukowcy pobrali 194 próbki kurzu z domów w środkowej Karolinie Północnej. Później uzyskali z nich ekstrakty i oceniali ich zdolność do napędzania wzrostu adipocytów w modelu komórkowym. Okazało się, że bardzo niskie stężenia ekstraktów były w stanie sprzyjać namnażaniu komórek prekursorowych i rozwojowi adipocytów. Odkryliśmy, że 2/3 ekstraktów mogło sprzyjać rozwojowi komórek tłuszczowych, a połowa namnażaniu komórek prekursorowych. Wystarczyło 100 mikrogramów, czyli dawka ok. 1000-krotnie niższa od tego, co dzieci spożywają na co dzień. Na dalszym etapie badań Amerykanie przyglądali się związkom pomiędzy stężeniami ponad 100 substancji i stopniem rozwoju komórek tłuszczowych. Okazało się, że ok. 70 miało znaczący dodatni wpływ na rozwój adipocytów, a ok. 40 na rozwój komórek prekursorowych. Akademicy odkryli, że stężenia kilku związków były podwyższone w kurzu w domach, w których mieszkały dzieci z nadwagą bądź otyłością. By ustalić, które z tych substancji wiążą się z otyłością, zespół kontynuuje badania; część z nich występuje powszechnie w produktach codziennego użytku, np. w detergentach do prania, farbach czy kosmetykach. « powrót do artykułu