Znajdź zawartość

Dzięki połączeniu insuliny i nanomateriału można będzie w przyszłości lepiej kontrolować poziom cukru we krwi oraz jego użycie przez mózg, co zmniejszy ryzyko wystąpienia problemów neurologicznych. Naukowcy z Ohio State University opracowali związek składający się z insuliny połączonej z aminokwasami zawierającymi przeciwutleniacz. Wcześniejsze badania na myszach sugerowały bowiem, że dodanie takiego nanomateriału może poprawić dostępność glukozy dla całego organizmu, w szczególności zaś mózgu. Teraz, podczas najnowszych badań naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach, w ramach których porównywano skutki podania zwierzętom insuliny połączonej z aminokwasami, samej insuliny oraz samych aminokwasów. Pomiary poziomu cukru we krwi oraz ekspresji genów z mózgu powiązanych z konsumpcją insuliny wykazały, że terapia insuliną z połączonymi aminokwasami daje podobne wyniki, jak te uzyskiwane u zdrowych myszy. Zwierzęta otrzymujące insulinę łączoną z aminokwasami lepiej wypadały też w testach pamięci i myślenia. Cukrzyca typu 1. i 2. są powiązane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń funkcji kognitywnych i demencji. Jednak neurologiczne następstwa cukrzycy są ostatnimi branymi pod uwagę w czasie leczenia, mówi profesor Ouliana Ziouzenkova, jedna z autorek badań. Podczas badań na myszach stwierdziliśmy, że nasza molekuła w połączeniu z insuliną sprawdzała się lepiej niż każda z tych terapii z osobna, a myszy leczone tym sposobem uzyskiwały lepsze wyniki niż inne grupy zwierząt, dodaje uczona. Molekuła AAC2, która jest dołączana do insuliny, została opracowana w laboratorium współautora badań, profesora chemii i biochemii Jona Parquette'a. Wraz z zespołem stworzył on całą serię molekuł składających się z małych fragmentów aminokwasów, do których dodali strukturalny fragment kumaryny. Najlepszą z tych molekuł okazała się AAC2. Organizmy osób cierpiących na cukrzycę typu 1. nie wytwarzają odpowiednich ilości insuliny, a u osób z cukrzycą typu 2. organizm nie potrafi odpowiednio wykorzystać insuliny. Mózgy do prawidłowego funkcjonowania potrzebuje dużych ilości glukozy. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do znacznych wahań poziomu glukozy – a tak się dzieje w przypadku cukrzycy – funkcje transportowe mogą zostać poważnie zaburzone. Naukowcy wykorzystali myszy, które w wyniku genetycznych modyfikacji cierpiały na cukrzycę typu 1. lub 2. Zwierzęta co trzy dni otrzymywały albo zastrzyk z ludzkiej insuliny, albo molekułę AAC2 albo AAC2 połączone z insuliną. Okazało się, że jedynie terapia łączona zapewniała długoterminowy stały poziom insuliny we krwi, pozytywnie wpływała na ekspresję genów i neurotransmitery. Leczone nią myszy radziły sobie znacznie lepiej podczas testów. Przeprowadzone badania sugerują, że sposób interakcji insuliny z nanomateriałem pozytywnie wpływa na zarówno na wykorzystanie glukozy w procesach metabolicznych jak i jej magazynowanie przez organizm. Ziouzenkova i jej koledzy skupiają się teraz na poznaniu dokładnego mechanizmu, za pomocą którego insulina łączona z AAC2 wpływa na mózg, szukają ewentualnych długoterminowych skutków ubocznych terapii oraz badają, w jaki sposób insulina z AAC2 jest przyswajana przez organizm. Naukowcy nie wykluczają, że opracowana przez nich platforma łączenia nanomateriału z aminokwasów z lekami może posłużyć do leczenia innych chorób metabolicznych i neurologicznych. « powrót do artykułu

Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym. Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi. Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia. Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite. Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała. Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite. Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie. W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite. « powrót do artykułu

Włoscy naukowcy ze Scuola Superiore Sant’Anna poinformowali o stworzeniu stacji dokującej, która byłaby wszczepiana np. osobom chorującym na cukrzycę typu I. Zadaniem stacji byłoby utrzymywanie odpowiedniego poziomu insuliny. Urządzenie miałoby być zasilane i kontrolowane bezprzewodowo, a jego napełnianie odbywałoby się dzięki... dokującym magnetycznym kapsułkom, połykanym przez pacjenta. Osoby z cukrzycą typu I często muszą dostarczać sobie insulinę wielokrotnie w ciągu dnia. Obecnie dostępne są pompy insulinowe, które jednak trzeba mieć ciągle przy sobie i dostarczają one insulinę przez rurkę lub za pomocą igły. Istnieją też wszczepialne pompy, trzeba je jednak napełniać przez rurkę wystającą z ciała, co zwiększa ryzyko infekcji. Żadne z tych rozwiązań, ze względu na uciążliwości związane ze stosowaniem, nie zdobyło popularności. Problemy te ma rozwiązać insulinowa stacja dokująca. System składała się urządzenia wszczepianego do brzucha (stacji dokującej) oraz magnetycznych kapsułek z insuliną. Stacja byłaby wszczepiana zaraz przy jelicie cienkim i dostarczałaby tam insulinę. Gdy zapasy insuliny by się w niej kończyły, chory połykałby niewielką magnetyczną kapsułkę. Kapsułka, wędrując przez przewód pokarmowy, dociera w okolice stacji. Stacja, za pomocą pola magnetycznego, przyciąga kapsułkę i ustawia ją w odpowiedniej pozycji. Następnie ze stacji wysuwa się igła, która przebija kapsułkę i pobiera insulinę, napełniając zbiorniki stacji. Igła musiałaby się przebić też przez jelito cienkie. Następnie kapsułka jest uwalniana, wędruje dalej i w końcu jest wydalana. Pola magnetyczne, za pomocą których jest dokowana i uwalniana kapsułka, miałyby być kontrolowane przez zewnętrzne urządzenie bezprzewodowe. Również ładowanie baterii stacji dokującej odbywa się bezprzewodowo. Dzięki temu unikamy zarówno wielokrotnych injekcji, konieczności noszenia ze sobą pompy insulinowej jak i ryzyka związane ze wszczepialną pompą insulinową i jej wystającymi przez skórę elementami. Pomysłodawczyni systemu, profesor Arianna Menciassi mówi, że wszczepialna stacja dokująca mogłaby zostać wykorzystana też np. podczas chemioterapii. Na razie cały system przetestowano na świniach, u których przez kilka godzin kontrolował on poziom insuliny. W następnym etapie prac uczeni chcą lepiej zabezpieczyć stację. Zaobserwowaliśmy, że u niektórych świń płyny z organizmu dostały się do stacji, mówi profesor Menciassi. Niewykluczone, że część płynu trafia do stacji w chwili, gdy wysuwa się z niej igła przebijająca kapsułkę. Problemów takich nie zaobserwowano, gdy stacje były testowane w wodzie, ale płyny znajdujące się wewnątrz organizmu są bardziej złożone. « powrót do artykułu

Okazuje się, że na utratę wagi w wyniku zmiany stylu życia na zdrowszy oraz na rozkład tłuszczu w organizmie wpływa wrażliwość mózgu na insulinę. Długoterminowe badania prowadzone  Niemieckie Centrum Badań nad Cukrzycą, Centrum Helmholza w Monachium oraz Szpital Uniwersytecki w Tybindze wykazały, że jeśli nasz mózg jest wrażliwy na obecność insuliny, możemy bardziej stracić na wadze, pozbyć się niezdrowego tłuszczu brzusznego i łatwiej utrzymać niską wagę przez lata. Jeśli jednak nasz mózg słabo reaguje na insulinę, to początkowo stracimy mniej kilogramów, z czasem ponownie przybierzemy na wadze, a na brzuchu zgromadzimy więcej tkanki tłuszczowej. Osoby o mózgach bardziej wrażliwych na insulinę zyskiwały na stosowaniu diety i ćwiczeń. Znacznie traciły na wadze i pozbywały się tkanki tłuszczowej z brzucha. Nawet gdy przestawały ćwiczyć i stosować dietę, to w czasie kolejnych dziewięciu lat gdy je obserwowaliśmy, przybierały niewiele tłuszczu, mówi doktor Martin Heni ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tybindze, który stał na czele grupy badawczej. Z kolei u osób o mózgu mało wrażliwym lub niewrażliwym na insulinę zanotowano niewielką utratę wagi w ciągu 9 miesięcy od zmiany stylu życia na zdrowszy. Uczestnicy badań na 24 miesiące zmienili styl życia na taki, który sprzyjał zmniejszeniu wagi. Po 9 miesiącach przeciętna osoba, której mózg był wrażliwy na insulinę, straciła na wadze około 4,5 kilogramów, a osoba o niewrażliwym mózgu – około 0,5 kg. W kolejnych miesiącach osoby z mózgami wrażliwymi nadal traciły na wadze i po 24 miesiącach średnia utrata wagi wynosiła u nich niemal 6 kg. Przez kolejnych 76 miesięcy osoby te nie stosowały już nowego stylu życia, a mimo to przybrały na wadze jedynie około 0,5 kg. Zupełnie inaczej wyglądała sytuacja w przypadku osób o mózgach mało wrażliwych lub niewrażliwych na insulinę. Na wadze traciły jedynie przez 9 miesięcy. Następnie do 24. miesiąca stosowania zdrowszego trybu życia ich waga rosła i po 24 miesiącach była o około 1 kg wyższa niż przed rozpoczęciem badań. Utrzymywała się na wyższym poziomie przez kolejnych 76 miesięcy. Podobnie rzecz się miała z tłuszczem brzusznym. Osoby o bardziej wrażliwych mózgach traciły go więcej w wyniku ćwiczeń i diety bogatej w włókna roślinne, a po przerwaniu zdrowego trybu życia wolniej ponownie go zyskiwały. Tkanka tłuszczowa na brzuchu jest bardzo niekorzystna, gdyż jej obecność jest silnie powiązana z cukrzycą, ryzykiem chorób układu krążenia i nowotworów. Jak zauważyli autorzy w podsumowaniu swoich badań spostrzeżenia te wykraczają poza zakres chorób metabolicznych i wskazują na konieczność opracowania strategii radzenia sobie z opornością ludzkiego mózgu na insulinę. « powrót do artykułu

Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy. Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta. To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu. Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia. Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang. Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie. Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi. Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville. Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki. Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi. W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów. Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią. Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej jako pierwsi zademonstrowali związek przyczynowo-skutkowy między wysokim poziomem insuliny a rakiem trzustki. Na łamach Cell Metabolism opisali badania, w ramach których obniżając poziom insuliny u myszy predysponowanych do raka trzustki, chronili je przed rozwojem choroby. Rak trzustki jest trudny do wykrycia i często diagnozuje się go, gdy jest mocno zaawansowany, przez co pozostaje jednym z najbardziej śmiertelnych nowotworów [w Europie i USA rak trzustki stanowi 4. z kolei przyczynę zgonów z powodu nowotworu złośliwego]. Wskaźnik 5-letniego przeżycia nie przekracza 5% [...] - podkreśla James Johnson. Zapadalność na nowotwory, w tym na gruczolakoraka przewodowego trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC), rośnie równolegle do światowych epidemii otyłości i cukrzycy. Ten wzrost sugeruje, że kluczową rolę mogą odgrywać czynniki modulowane przez środowisko czy tryb życia. Mechanizmy, za pośrednictwem których otyłość i cukrzyca typu 2. promują nowotwór, pozostają jednak niejasne. Otyłość i cukrzyca typu 2. wiążą się z podwyższonym poziomem krążącej insuliny i glukozy, a także z układowym stanem zapalnym o niewielkim nasileniu; to te zjawiska miałyby się, wg specjalistów, przyczyniać do zapoczątkowania i postępów choroby nowotworowej. Pierwotna hiperinsulinemia, niezależny od insulinooporności stan, w którym poziom krążącej insuliny przewyższa stężenia konieczne do utrzymania homeostazy glukozy, występuje u ok. 30% otyłych dorosłych. Hiperinsulinemia koreluje z PDAC niezależnie od wskaźnika masy ciała (BMI). W ramach eksperymentu doktorantka Anni Zhang krzyżowała myszy podatne genetycznie na hiperinsulinemię ze szczepem myszy predysponowanym do zachorowania na raka trzustki. Następnie przez rok tę grupę zwierząt i gryzonie kontrolne karmiono paszą podwyższającą poziom insuliny i sprzyjającą rakowi trzustki. Okazało się, że pod koniec badań myszy z 1. grupy, u których lekko obniżono poziom insuliny, były chronione przed zapoczątkowaniem choroby. Nieważne, na co się patrzy: czy na całą trzustkę, czy na [...] guzy. Niższy poziom insuliny oznacza obniżone ryzyko rozwoju nowotworu - zaznacza Johnson. Janel Kopp dodaje, że w eksperymencie posłużono się mutacją, która występuje w 90% raków trzustki u ludzi. Nasz mysi model jest więc bardzo adekwatny dla ludzi. W przyszłości Kanadyjczycy chcą sprawdzić, czy obniżenie poziomu insuliny wpływa korzystnie również na późniejsze stadia raka trzustki. « powrót do artykułu

Ograniczając czas, w którym spożywa się posiłki, można skutecznie kontrolować poziom glukozy u mężczyzn zagrożonych cukrzycą typu 2. Naukowcy z Uniwersytetu Adelajdy i South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) przez tydzień testowali wpływ jedzenia ograniczonego czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF) na grupie 15 mężczyzn w średnim wieku 55 lat. Ich średnie BMI wynosiło 33,9. Mężczyźni z grupy ryzyka cukrzycy typu 2. ograniczali spożycie pokarmów do 9-godzinnego okresu - opowiada prof. Leonie Heilbronn. Ochotnicy stosowali TRF albo w schemacie od 8 do 17 [TRFe], albo od południa do 21 [TRFd]. W tym czasie zachowywali swoją zwykłą dietę. Powiedzieliśmy im, by jedli to, co do tej pory. Badanie prowadzono w układzie naprzemiennym, co oznacza, że u wszystkich zastosowano zarówno TRFe, jak i TRFd. Między poszczególnymi wzorcami odżywiania upływała 2-tygodniowa przerwa. Okazało się, że bez względu na to, na jakie godziny przypadały "widełki" jedzenia, TRF poprawiała tolerancję glukozy (porównywano wskaźniki z dnia 0. i 7.). Nasze wyniki sugerują, że nie tyle modulowanie tego co, ale kiedy jemy, może pomóc kontrolować glikemię. TRF nie wpływało jednak na insulinę na czczo i poposiłkową czy na hormony przewodu pokarmowego. Ciągły pomiar stężenia glukozy wykazał, że w porównaniu do wartości wyjściowych, średni poziom cukru na czczo był niższy tylko przy TRFe. Badani nieco schudli, co w pewnym stopniu także mogło przyczynić się do uzyskanych rezultatów. Jedzenie ograniczone czasowo pokazuje, że możemy się cieszyć pokarmami postrzeganymi jako nieodpowiednie, pod warunkiem, że spożywamy je o właściwej porze dnia, gdy nasze organizmy są w najlepszej biologicznej dyspozycji, by sobie z nimi poradzić. Być może jeszcze ważniejsze jest to, by dać ciału więcej czasu na post w ciągu nocy. Heilbronn dodaje, że choć wyniki są zachęcające, potrzebne są dłuższe badania na większej próbie. « powrót do artykułu

Antagonista insuliny, glukagon, może odegrać rolę w zwalczaniu cukrzycy i innych chorób metabolicznych. Niespodziewane odkrycie kanadyjskich naukowców może przyczynić się do opracowania nowych terapii. Glukagon jest od dziesięcioleci postrzegany wyłącznie jako antagonista insuliny, zatem uważa się, że odgrywa on negatywną rolę w rozwoju cukrzycy. Gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki, insulina wysyła do wątroby sygnał, by przestała produkować cukry, a organizm otrzymuje polecenie, by nadmiar cukru przechowywać w tkankach jako zapasy energii. Glukagon działa odwrotnie. Poleca wątrobie produkcję cukru i użycie rezerw energetycznych, mówi główna autorka badań, profesor Jennifer Estall z Uniwersytetu w Montrealu. Z powodu tego przeciwstawnego działania niektórzy naukowcy uważają wręcz, że glukagon jest czynnikiem ryzyka insuliny. W przeszłości próbowano opracować terapie polegające na powstrzymaniu działania glukagonu, ale skutki działania inhibitorów tego hormonu były nieprzewidywalne. Teraz Estall i jej zespół dokonali odkrycia, które wyjaśnia, dlaczego te próby zawiodły. Okazało się, że glukagon... może chronić przed cukrzycą. Gdy przez jakiś czas nic nie jemy, na przykład w nocy, rośnie poziom glukagonu. Dzięki temu organizm używa zapasów cukru z tkanek, co chroni nas przed zbyt dużym spadkiem poziomu cukru we krwi i hipoglikemią. Odkryliśmy, że glukagon pełni jeszcze jedną rolę. Okazało się, że przygotowuje on wątrobę do chwili, gdy zaczniemy jeść. To dzięki glukagonowi wątroba jest bardziej wrażliwa na sygnały wysyłane przez insulinę by przestałą produkować własny cukier, gdyż organizm już go nie potrzebuje. Podczas eksperymentów na myszach Kanadyjczycy odkryli, że glukagon wykorzystuje proteinę PGC1A do kontrolowania reakcji na insulinę. Aktywowanie PGC1A nie prowadziła do hiperglikemii jak dotychczas sądziliśmy. Wręcz przeciwnie, dzięki tej proteinie myszy lepiej reagowały na insulinę, ekscytuje się doktor Aurele Besse-Patin. Wysoki poziom PGC1A może być korzystny. Bez tej proteiny wątroba wolniej reaguje na insulinę po posiłku, więc upływa więcej czasu zanim poziom cukru wróci do normy, dodaje Estall. Kanadyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycie zachęci innych naukowców do bliższego przyjrzenia się roli glukagonu i PGC1A, o których dotychczas sądzono, że mają negatywny wpływ na cukrzycę. « powrót do artykułu

Witamina D sprzyja większej wrażliwości na insulinę, obniżając w ten sposób poziom glukozy i ryzyko cukrzycy typu 2. W brazylijskim badaniu przekrojowym wzięło udział 680 kobiet w wieku 35-74 lat. Jego celem była ocena ewentualnego związku między niedoborem witaminy D a podwyższoną glikemią. Podczas wywiadów ustalono, że 24 kobiety (3,5%) zażywały suplementy witaminy D. Okazało się, że suplementacja była ujemnie związana z wysokim poziomem glukozy. Ekspozycja na słońce także wykazywała taką korelację. Choć na razie nie wykazano związku przyczynowo-skutkowego, niskie poziomy witaminy D mogą odgrywać znaczącą rolę w cukrzycy typu 2. - podkreśla dr JoAnn Pinkerton, dyrektor wykonawcza Północnoamerykańskiego Towarzystwa Menopauzy i dodaje, że choć suplementacja witaminą D może wspomóc kontrolę poziomu cukru we krwi, nadal potrzebne są badania interwencyjne. « powrót do artykułu

U osób z cukrzycą typu 2. dieta roślinna poprawia uwalnianie insuliny oraz inkretyn (hormonów jelitowych, które zwiększają poposiłkowe wydzielanie insuliny). Naukowcy z Czech, Włoch i USA porównali wpływ posiłku wegańskiego i dania zawierającego mięso na poziomy hormonów u 20 mężczyzn z cukrzycą typu 2. Badanie miało układ naprzemienny, co oznacza, że wszyscy jedli w różnych momentach czasowych oba rodzaje dań: burgery z tofu i z mięsa. Były one dopasowane pod względem kaloryczności i proporcji składników odżywczych. Poziomy glukozy, insuliny, peptydu C, glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), amyliny oraz glukozozależnego peptydu insulinotropowego w osoczu określano 5-krotnie: po 0, 30, 60, 120 i 180 min. Okazało się, że poposiłkowe wydzielanie insuliny wzrastało po daniu wegańskim mocniej niż po burgerze mięsnym. Podobnie było w przypadku inkretyn, a szczególnie GLP-1. Parametry funkcji komórek beta wysp trzustkowych także uległy po wegańskim daniu poprawie. To ważne, gdyż u cukrzyków funkcja komórek beta jest często osłabiona, a zachowanie ich zdolności do wytwarzania insuliny jest świętym Graalem diabetologii. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badanie Hany Kahleovej z Komitetu Lekarzy na Rzecz Odpowiedzialnej Medycyny pokazało, że po 16 tygodniach diety roślinnej u dorosłych z nadwagą spada insulinooporność i poprawia się funkcja komórek beta. Inne studia demonstrowały, że dieta wegańska to skuteczna metoda kontrolowania, a nawet odwracania cukrzycy typu 2. i że u osób przestrzegających roślinnej diety ryzyko wystąpienia cukrzycy jest o ok. połowę niższe niż u niewegetarian. « powrót do artykułu

Stożki polują na ryby za pomocą jadu, który zawiera szybko działającą insulinę. Ofiara doznaje wstrząsu hipoglikemicznego. Unieruchomiona jest połykana w całości przez drapieżne ślimaki. Zespół z Uniwersytetu Utah opisał szczegóły działania insulin stożków, przybliżając w ten sposób perspektywę opracowania szybko działających insulin dla diabetyków. Te ślimaki rozwinęły strategię obezwładniania ofiar za pomocą ~200 związków. Jednym z nich jest insulina - opowiada prof. Helena Safavi-Hemami. Cząsteczka insuliny składa się z 2 łańcuchów polipeptydowych A i B. Łańcuch B jest konieczny do aktywacji receptora insulinowego. Ponieważ cząsteczki insuliny agregują w dimery i heksamery, nim hormon będzie mógł obniżyć poziom cukru we krwi, musi przejść kilka przemian. Chory z cukrzycą typu 1. nie wytwarza insuliny i codziennie musi sobie robić zastrzyki z tym hormonem. Mimo dekad badań, produkowana insulina nadal zawiera łańcuch B do aktywacji receptorów, co opóźnia działanie leku o 30-90 minut. Safavi-Hemami badała działanie 7 sekwencji insulinowych 3 gatunków stożków: stożka geograficznego (Conus geographus), C. tulipa i C. kinoshitai. Okazało się, że każdy z gatunków wytwarza insulinę o nieco innej budowie. Mimo tych różnic wszystkie działają bardzo szybko, bo brakuje im "lepkiej" części łańcucha B ludzkiej insuliny. Ewolucja mogła być siłą napędową, zwiększającą molekularną różnorodność cząsteczek toksyn wykorzystywanych przez stożki do polowania - wyjaśnia dr Dannt Hung-Chieh Chou. Ekipa testowała wpływ sekwencji insulinowych na danio pręgowanych i myszach; by wywołać u zwierząt objawy cukrzycy typu 1., podano im streptozotocynę. Okazało się, że poziom cukru we krwi skutecznie obniżały Con-Ins T1A stożka C. tulipa, Con-Ins G1 stożka geograficznego oraz Con-Ins K1 C. kinoshitai. Posługując się liniami komórkowymi, naukowcy wykazali, że sekwencje potrafią się wiązać i aktywować ludzki receptor insuliny (dzieje się tak, mimo że brakuje im części łańcucha B występującej w naszym hormonie). Niestety, sekwencje działają 10-20 razy słabiej od ludzkiej insuliny. Wg Safavi-Hemami, każda unikatowa konfiguracja zapewnia nieco inną matrycę, którą można wziąć pod uwagę, projektując szybciej działające leki. « powrót do artykułu

Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej. Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano. Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią. Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach. Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic. Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych. « powrót do artykułu

U chorych z rozwijającą się cukrzycą typu 1. przez 7 lat ilość produkowanej insuliny spada rokrocznie o niemal 50%, a później się stabilizuje. Odkrycie przeczy dotychczasowemu przekonaniu, że ilość hormonu spada bez przerwy. Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Exeter ma nadzieję, że jeśli naukowcy ustalą, co zmienia się po 7 latach, być może uda się opracować nowe strategie zachowania produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych. Brytyjczycy koncentrowali się na peptydzie C, który stanowi część cząsteczki proinsuliny i jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki. Co ważne, insulina i peptyd C powstają w stosunku 1:1. Mierząc poziom peptydu C w krwi bądź moczu, da się więc ustalić, ile dana osoba wytwarza insuliny, nawet jeśli w ramach terapii robi sobie zastrzyki z tego hormonu. W ramach studium autorzy publikacji z pisma Diabetes Care analizowali przypadki 1549 osób z cukrzycą typu 1. (byli to uczestnicy studium UNITED). Jak podkreśla dr Beverley Shields, nie wiadomo, co jest przyczyną stabilizacji liczebności komórek beta po 7 latach spadków. Być może istnieje mała grupa komórek opornych na ataki układu odpornościowego, która pozostaje po zniszczeniu wszystkich podatnych komórek beta. Zrozumienie, co jest szczególnego w tych komórkach, może wskazać nowe ścieżki leczenia cukrzycy typu 1. Prof. Andrew Hattersley dodaje, że trzeba sobie odpowiedzieć na pytanie, co się dzieje po tych 7 latach. Czy atak immunologiczny zostaje wstrzymany, czy też pozostają superkomórki beta, które potrafią się mu oprzeć? « powrót do artykułu

Dieta zawierająca bardzo mało węglowodanów (ang. very-low-carbohydrate diet, VLCD) może wspomóc kontrolę poziomu cukru u osób z cukrzycą typu 1. Osoby do badań pochodziły z grupy TypeOneGrit na Facebooku (gromadzi ona pacjentów z cukrzycą typu 1., którzy stosują dietę z bardzo małą ilością węglowodanów, rekomendowaną przez dr. Richarda Bernsteina, autora książki "Diabetes Solution"). W sondażu wzięło udział 493 ludzi, ale tylko 316 dostarczyło dostateczną ilość informacji. W przypadku 138 osób autorzy publikacji z pisma Pediatrics mogli potwierdzić diagnozę cukrzycy typu 1. i uzyskać miary kontroli poziomu cukru oraz innych wskaźników metabolicznych (dane pochodziły z rejestrów medycznych lub od lekarzy). Dzieci stanowiły 42% analizowanej grupy. Średnie spożycie węglowodanów wynosiło 36 g - to ok. 5% dziennej podaży kalorii. Zgodnie z danymi dostarczanymi przez badanych, średni poziom hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) mieścił się w granicach normy i wynosił 5,67%. Co ważne, ochotnicy potrzebowali niższych od przeciętnej dawek insuliny (średnio 0,40 U/kg/dziennie). Wykazywali też korzystne zmiany w zakresie wrażliwości na insulinę, a także niski poziom trójglicerydów i wysokie stężenia dobrego cholesterolu HDL. Choć niektórzy uważali, że dieta zawierająca bardzo mało węglowodanów zwiększa ryzyko hipoglikemii, naukowcy nie znaleźli na to dowodów. Wskaźnik hospitalizacji z powodu hipoglikemii czy kwasicy ketonowej wynosił bowiem tylko po 1% (normalnie statystyki dla osób z cukrzycą typu 1. są wyższe). Amerykanie podkreślają, że choć ponad 80% respondentów było zadowolonych lub bardzo zadowolonych z kontroli cukrzycy, ok. 25% nie wspomniało lekarzowi o VLCD (obawiali się np. krytyki albo oskarżeń o nadużycia w stosunku do dzieci). Zespół Belindy S. Lennerz podkreśla, że surowe ograniczanie węglowodanów to de facto stara strategia, którą stosowano przed wprowadzeniem insuliny. Niekiedy wydłużała ona życie dzieci o parę lat. Akademicy zaznaczają, że opisywane badanie miało charakter obserwacyjny i że potrzebne jest studium z losowaniem i grupą kontrolną. « powrót do artykułu