Znajdź zawartość

Badania uczonych z The Australian National University mogą doprowadzić do pojawienia się lepszych metod walki z rzadkimi, ale niezwykle śmiertelnymi infekcjami bakteryjnymi. Mowa o bakteriach powodujących gangrenę, sepsę czy tężec. Na szczęście ta grupa bakterii rzadko powoduje infekcje. W USA jest mniej niż 1000 takich przypadków rocznie. My skupiliśmy się bakterii Clostridium septicum, która w ciągu 2 dni zabija 80% zakażonych. Jest niezwykle śmiercionośna, mówi profesor Si Ming Man. Australijczycy odkryli, że Clostridium septicum bardzo szybko zabija komórki naszego organizmu, gdyż uwalnia toksynę działającą jak młotek. Toksyna ta wybija dziury w komórkach. To, oczywiście, wzbudza alarm w naszym układzie odpornościowym. Jednak gdy ten przystępuje do działania, może wyrządzić więcej szkód niż korzyści. Układ odpornościowych ma dobre zamiary, próbuje zwalczać bakterię. Problem jednak w tym, że w tym procesie zarażone komórki dosłownie eksplodują i umierają. Gdy bakteria mocno się rozprzestrzeni i w całym ciele mamy wiele umierających komórek, dochodzi do sepsy i wstrząsu. Dlatego pacjenci bardzo szybko umierają, mówi uczony. Obecnie mamy niewiele sposób leczenia w takich przypadkach. Jednak analizy Mana i jego zespołu dają nadzieję, że opcji tych będzie więcej. Nasze badania pokazały, że możemy rozpocząć prace nad nowymi terapiami, na przykład nad wykorzystaniem leków do neutralizacji toksyny. Wykazaliśmy też, że już w tej chwili w testach klinicznych znajdują się leki, które mogą zablokować kluczowy, odpowiedzialny za rozpoznanie toksyny, receptor układu immunologicznego. Takie leki uniemożliwiłyby układowi odpornościowemu zbyt gwałtowną reakcję na toksynę. Łącząc tego typu leki moglibyśmy opracować terapię ratującą życie, dodaje Man. Dodatkową korzyść odniósłby przemysł, gdyż ta sama bakteria zabija owce i krowy, nowe leki można by więc stosować też w weterynarii. « powrót do artykułu

Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej. Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały. Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała. Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano. Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants. « powrót do artykułu

Władze Gwinei poinformowały o pierwszym w Afryce Zachodniej przypadku infekcji wirusem Marburg. To kolejny już poważny problem w kraju, w którym przed dwoma miesiącami doszło do lokalnej epidemii Eboli, a który zmaga się z trzecią falą zachorowań na COVID-19. Ministerstwo Zdrowia Gwinei poinofmrowało, że 25 lipca do szpitala w prefekturze Gueckedou przyjęto pacjenta z pogarszającymi się objawami – gorączką, bólem głowy, zmęczeniem, bólem brzucha i krwawieniem z dziąseł. Pacjent zmarł 2 sierpnia. Badania próbek zarówno na miejscu, jak i w gwinejskim laboratorium narodowym wykazały obecność niezwykle groźnego wirusa Marburg. Wyniki potwierdził Instytut Pasteura w Senegalu. Marburg to wysoce zakaźny wirus powodujący gorączkę krwotoczną. Należy do dej samej rodziny co Ebola. Do ostatniej znanej epidemii doszło w 2017 roku w Ugandzie. Zarażeniu uległy trzy osoby i wszystkie trzy zmarły. Największa udokumentowana epidemia wywołana przez Marburg miała zaś miejsce w 2005 roku w Angoli. Infekcji uległy wówczas 374 osoby, z czego zmarło 329. Jak więc widać, Marburg jest niezwykle śmiercionośnym patogenem. Nie ma na niego żadnego lekarstwa, a jedynym sposobem leczenia jest dbanie o dobre nawodnienie pacjenta i leczenie konkretnych objawów. Rząd Gwinei poinformował, że szybko prześledził kontakty chorego i ostrzegł lokalną społeczność. WHO ma na miejscu zespół specjalistów, ostrzeżono sąsiadujące kraje i zwiększono kontrole na granicach. Na razie brak doniesień o kolejnych infekcjach Marburgiem. Gwinea ma duże doświadczenie w walce z Ebolą, która rozprzestrzenia się podobnie jak Marburg. Dlatego też eksperci wierzą, że epidemię uda się zdusić w zarodku. Mechanizmy kontrolne stosowane przez Gwineę i sąsiadujące kraje podczas walki z Ebolą są kluczowym elementem do powstrzymania Marburga, oświadczyło WHO. Wirus Marburg został po raz pierwszy wykryty w 1967 roku, gdy jednocześnie wywołał zachorowania w Marburgu i Frankfurcie w Niemczech oraz w Belgradzie w Jugosławii. Przypadki zachorowań były powiązane z pracami laboratoryjnymi, podczas których wykorzystywano kotawce zielonosiwe z Ugandy. Od tamtej pory choroba pojawiła się w USA, Angoli, Demokratycznej Republice Konga, RPA i Ugandzie. W 2008 roku doszło do dwóch zachorowań wśród osób, które odwiedziły w Ugandzie jaskinie zamieszkane przez nietoperze. Teraz, po raz pierwszy, choroba dotarła do Afryki Zachodniej. Rezerwuarami wirusa są nietoperze z rodziny rudawkowatych z plemienia Rousettini. Wiadomo, że Marburg rozprzestrzenia się za pomocą płynów ustrojowych (krew, ślina) w wyniku bezpośrednich kontaktów lub zanieczyszczenia powierzchni tymi płynami. Okres inkubacji wirusa wynosi 2-21 dni. Zabija on do 88% zarażonych. « powrót do artykułu

Uczeni z Yale University opisali, w jaki sposób białko APOL3 czyści organizm z bakterii. Podczas badań z wykorzystaniem m.in. salmonelli, wykazali, że białko rozpuszcza błonę komórkową bakterii. Już wcześniej było wiadomo, że komórki bronią się przed bakteriami atakując ich błony, jednak tutaj mamy do czynienia z pierwszym opisem antybakteryjnego działania podobnego do działania detergentu. To przykład, jak ludzki organizm produkuje własne antybiotyki w formie białka działającego jak detergent. Możemy się od niego uczyć, mówi główny autor badań, immunolog doktor John MacMicking. Jedną z linii obrony naszego organizmu są wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego. Jednak w ciągłym wyścigu pomiędzy nimi, a patogenami, niejednokrotnie dochodzi do sytuacji, w której patogen przedrze się przez pozakomórkowe linie obrony i wniknie do komórki, gdzie może się namnażać. Dlatego też w drodze ewolucji pojawiły się wewnątrzkomórkowe mechanizmy obronne. U kręgowców mechanizmy te są uruchamiane przez interferon gamma (IFN-γ), który reguluje transkrypcję setek genów pomagających w walce z bakteriami, wirusami czy grzybami w wielu typach komórek. Wciąż jednak niewiele wiemy o białkach, których działanie jest zapoczątkowywane przez IFN-γ. Na potrzeby badań naukowcy zainfekowali ludzie komórki salmonellą. Poszukiwaliśmy nowych genów stymulowanych interferonem, wykorzystując przy tym bakterię salmonelli jako modelu infekcji, wyjaśniają badacze. Salmonella, podobnie jak inne bakterie gram-ujemne, posiada dwie błony komórkowe, co czyni ją szczególnie trudną do zabicia. Szczegółowo analizując reakcję komórki na obecność bakterii, uczeni wykorzystali technologię CRISPR-Cas9 do przeanalizowania ponad 19 000 genów i odkryli, że to białko APOL3 (apolipoprotein L3), kodowane przez gen APOL3, niszczy wewnętrzną błonę komórkową salmonelli. Ma przy tym pomocnika w postaci molekuły GBP1 i, prawdopodobnie, innych molekuł. Dzięki mikroskopii o wysokiej rozdzielczości naukowcy zauważyli, że GBP1 niszczy zewnętrzną błonę komórkową, dzięki czemu APOL3 może dostać się do wnętrza bakterii i zniszczyć błonę wewnętrzną, co zabija salmonellę. Okazało się przy tym, że APOL3 działa podobnie jak detergent. Ma bowiem elementy, które przyczepiają się do molekuł wody oraz inne, które łączą się z molekułami tłuszczów. Dzięki temu fragment po fragmencie usuwa lipidową błonę otaczającą bakterię. Widzimy tutaj efekt synergii pomiędzy APOL3 a innymi genami, które łączą siły i wspólnie przeprowadzają atak na podwójne błony komórkowe bakterii gram ujemnych. Błony te stanowią barierę, z którą nie radzi sobie wiele antybiotyków. Nasze badania pokazują, że w ludzkim organizmie istnieją mechanizmy, które są w stanie zniszczyć tę barierę. A są one uruchamiane przez IFN-γ, co tylko potwierdza, jak ważny jest ten mechanizm obronny, stwierdzają autorzy badań. MacMicking zwraca jednocześnie uwagę, że cały mechanizm jest wysoce selektywny, gdyż APOL3 nie atakuje przy tym błony komórkowej swojej komórki macierzystej. Uczeni zauważyli, że APOL3 unika cholesterolu, który jest jednym z głównych składników komórek naszego organizmu i skupia się na lipidach charakterystycznych dla błon komórkowych bakterii. « powrót do artykułu

Dotychczas wiedzieliśmy o 7 koronawirusach, które mogą infekować ludzi. Na łamach Clinical Infectious Diseases poinformowano właśnie, że ośmioro dzieci, które przed laty z powodu zapalenia płuc były hospitalizowane w Malezji, było zarażonych nieznanym dotychczas koronawirusem. Koronawirusy infekujące ludzi odkryliśmy w latach 60. ubiegłego wieku. Szerzej pisaliśmy na ten temat w artykule Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe. Te 7 dotychczas znanych koronawirusów, zdolnych do zarażania ludzi, to 229E, NL63, OC43, HKU1 – te są rozpowszechnione na całym świecie i bardzo często się nimi zarażamy – MERS-CoV i SARS-CoV, które wywołały lokalne epidemie MERS i SARS, oraz najnowszy SARS-CoV-2. W ostatnim czasie zidentyfikowano dwa nowe koronawirusy. Sądzę, że im bardziej będziemy szukali, tym więcej znajdziemy koronawirusów przekraczająych barierę międzygatunkową, mówi Stanley Perlamn, wirusolog z University of Iowa, który nie był zaangażowany w najnowsze badania. Naukowcy nie połączyli jednoznacznie odkrytego w Malezji koronawirusa z zachorowaniami. Nie ma też dowodów, by przenosił się on między ludźmi. Zakażenia to prawdopodobnie  jednostkowe przypadki przejścia koronawirusów ze zwierzęcego gospodarza na człowieka. Uczeni martwią się jednak, że z czasem mogą one wyewoluować zdolność do infekowania ludzi i przenoszenia się pomiędzy nimi. Jak dowiadujemy się z Clinical Infectious Diseases, wirus wyizolowany od malezyjskich pacjentów był chimerą zawierającą geny czterech innych koronawirusów: dwóch wcześniej znanych infekujących psy, jednego infekującego koty i jednego wyglądającego jak wirus świński. To pierwsze dane wskazujące, że koronawirusy od psów mogą replikować się u ludzi. By je potwierdzić, konieczne są kolejne badania. Naukowcom udało się dotychczas hodować te wirusy w psich komórkach guzów nowotworowych, jednak nie w ludzkich komórkach. Autorzy badań podkreślają, że w przeciwieństwie do 7 znanych wcześniej koronawirusów, nie ma jasnych dowodów, że ten szczep koronawirusa jest lepiej przystosowany do ludzi ze względu na swoją strukturę białka S. Główna autorka badań, Anastasia Vlasova z Ohio State University, przypuszcza, że koronawirusy mogą przechodzić z psów na ludzi. Jednak nie jest to pewne. Brak też dowodów, by przenosiły się między ludźmi. Malezyjskie dzieci, u których wykryto nieznanego wcześniej koronawirusa, żyją w tradycyjnych wiejskich lub podmiejskich domach na Borneo. Tam miały częsty kontakt zarówno ze zwierzętami domowymi, jak i dzikimi. Były one częścią grupy 301 dzieci hospitalizowanych w latach 2017–2018 z powodu zapalenia płuc. Pobrano u nich wówczas próbki z nosogardzieli. Teraz uczeni z Ohio przeanalizowali te próbki, poszukując w nich znanych i nieznanych koronawirusów. Standardowe szpitalne testy diagnostyczne chorób płuc i układu oddechowego nie są w stanie wykryć psich i kocich koronawirusów. Jeszcze do niedawna nikt nie badał takich próbek pod kątem tego typu wirusów. Cała sekwencja genetyczna koronawirusa z Malezji najbardziej przypominała koronawirus psi, jednak sekwencja białka szczytowego była podobna do psiego koronawirusa typu I oraz świńskiego koronawirusa TGEV, a jedna jej część była w 97% podobna do koronawirusa kociego. Taka chimera raczej nie pojawiła się od razu, a jest wynikiem wielu różnych rekombinacji. Zwierzęciem, z którego taki koronawirus mógł przejść na człowieka mógł być kot, pies, świnia lub jakiś dziki mięsożerca, mówi Vito Martella, wirusolog weterynaryjny z Uniwersytetu w Bari. Uczony planuje rozpocząć badania próbek kału włoskich dzieci cierpiących na ostre zakażenie przewodu pokarmowego i poszukać w nich podobnych koronawirusów. Siedmioro z ośmiorga dzieci, u których zidentyfikowano koronawirusa, miało mniej niż 5 lat, a czworo z nich bylo niemowlętami. Każde z dzieci wyzdrowiało po 4–7 dniach pobytu w szpitalu. Koronawirusy dzielą się na cztery rodzaje: alfa, beta, gamma i delta. Nowo odkryty koronawirus to typ alfa. Trzeci znany alfa, który został wykryty u ludzi. Dwa poprzednie powodują powszechnie spotykane przeziębienia i większość osób styka się z nimi w dzieciństwie. To może wyjaśniać, dlaczego nowego koronawirusa znaleziono tylko u dzieci. Być może dorośli są na niego odporni, gdyż w dzieciństwie zetknęli się z innymi alfa. Dotychczas nigdy nie zaobserwowano, by koronawirusy alfa powodowały poważne choroby u ludzi. Najgroźniejsze koronawirusy atakujące ludzi, MERS-CoV, SARS-CoV i SARS-CoV-2, to koronawirusy beta. W marcu bieżącego roku naukowcy z Uniwersytetu Florydy poinformowali o zdobyciu pierwszych dowodów, że świński koronawirus delta może infekować ludzi. Patogen wykryto u trzech dzieci z Haiti, które miały gorączkę w latach 2014–2015. Jeszcze do niedawna sądzono, że koronawirusy delta infekują tylko ptaki. Jednak w 2012 roku zauważono zainfekowane nimi świnie w Hongkongu. Prawdopodobnie przeszedł on z ptaków na świnie. Później ten sam koronawirus wywoływał śmiertelną biegunkę u prosiąt w USA. W laboratoryjnych hodowlach tkankowych wykazano, że jest on w stanie infekować komórki ludzi, świń i ptaków. Powoduje też biegunkę u drobiu. Niektórzy specjaliści uważają, że wirus z Hongkongu ma potencjał wywołania pandemii. Jednak większym powodem do zmartwień może być wirus z Haiti. Dlatego też naukowcy chcą przeprowadzić na Haiti badania i poszukać w organizmach dzieci i dorosłych przeciwciał. Jeśli zostaną znalezione, będzie to świadczyło o zdolności tego wirusa do infekowania większej liczby ludzi. « powrót do artykułu

Organizmy dzieci i dorosłych wytwarzają różne rodzaje i ilości przeciwciał w reakcji na infekcję SARS-CoV-2, donoszą naukowcy z Columbia University. Różnica w przeciwciałach wskazuje, że zarówno sama infekcja jak i reakcja układu odpornościowego dzieci przebiega odmiennie  niż u dorosłych, a organizmy większości dzieci z łatwością pozbywają się koronawirusa. U dzieci infekcja trwa znacznie krócej, a wirus prawdopodobnie nie rozprzestrzenia się tak bardzo, jak u dorosłych. Organizmy dzieci mogą pozbywać się wirusa bardziej efektywnie i mogą nie potrzebować tak silnej odpowiedzi przeciwciał, jak dorośli, mówi profesor Matteo Porotto w Wydziału Pediatrii. Jedną z najbardziej uderzających cech obecnej pandemii jest fakt, że dzieci radzą sobie z zachorowaniem znacznie lepiej. To nowa sytuacja dla każdego. Ale dzieci są szczególnie dobrze przystosowane do zetknięcia się z patogenami, które napotykają po raz pierwszy. Ich układ odpornościowy jest specjalnie przystosowany do takich sytuacji. Dzieci mają bardzo dużo dziewiczych limfocytów T, które potrafią rozpoznawać wszelkie typy patogenów. Tymczasem układ odpornościowy dorosłych w dużej mierze polega na swojej pamięci patogenów, z którymi już się zetknął. Nasze organizmy nie są w stanie reagować na patogeny tak dobrze, jak organizmy dzieci, wyjaśnia immunolog profesor Donna Farber z Wydziału Chirurgii Columbia University. W najnowszych badaniach wykorzystano dane pochodzące od 47 dzieci. Szesnaścioro z nich było leczonych na Columbia University z powodu wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci (MIS-C), który może pojawić się w kilka tygodni po infekcji koronawirusem. Pozostałych 31 dzieci zgłosiło się na leczenie z innych powodów i podczas przyjęcia wykryto u nich SARS-CoV-2. U połowy z tych 31 dzieci nie wystąpiły żadne objawy COVID-19. Wyniki dzieci porównano z wynikami 32 dorosłych, z których część przechodziła infekcję koronawirusem w sposób na tyle poważny, że konieczne było przyjęcie ich do szpitala, a u części objawy były na tyle łagodne, że mogli pozostać w domach. Okazało się, że u obu grup dzieci – tych leczonych z powodu MIS-C i tych, u których MIS-C nie występowało – pojawił się ten sam profil przeciwciał. Inaczej było u dorosłych, gdzie widoczne były różnice w zależności od przebiegu choroby. W porównaniu z dorosłymi u dzieci występowało mniej przeciwciał przeciwko białku szczytowemu (białko S), które jest używane przez wirusa do przyczepiania się do komórek gospodarza. U dzieci zauważono też najmniej przeciwciał neutralizujących, podczas gdy u dorosłych, nawet tych w wieku 20 lat, organizm produkował dużo takich przeciwciał. Najwięcej przeciwciał neutralizujących występowało u najbardziej chorych dorosłych. Profesor Farber mówi, że może wydawać się sprzeczne z intuicją, iż u najbardziej chorych występuje najwięcej przeciwciał neutralizujących, jednak prawdopodobnie jest to wskaźnikiem dłuższego czasu obecności wirusa w organizmie. Istnieje związek pomiędzy siłą odpowiedzi immunologicznej a siłą infekcji. im bardziej poważna infekcja, tym silniejsza reakcja układu odpornościowego, gdyż potrzebujemy więcej komórek i silniejszej odpowiedzi, by poradzić sobie z większą liczbą pagotenów. W przeciwieństwie do dorosłych organizmy dzieci wytwarzały też bardzo mało przeciwciał przeciwko białku wirusa, które jest widoczne dla układu odpornościowego dopiero po tym, jak wirus zainfekuje komórkę. To wskazuje, że u dzieci wirus nie rozprzestrzenia się zbytnio i nie zabija zbyt wielu komórek. Jako, że organizmy dzieci szybko pozbywają się wirusa, nie występuje u nich infekcja na szeroką skalę i nie potrzebują silnej reakcji układu odpornościowego, dodaje Porotto. To zaś może sugerować, że zainfekowane dzieci – w porównaniu z zainfekowanymi dorosłymi – z mniejszym prawdopodobieństwem mogą zarazić innych. Badania, które ukazały się w innych krajach sugerują, że młodsze dzieci w wieku szkolnym nie są głównym źródłem zakażeń. Nasze dane są zgodne z tymi spostrzeżeniami, stwierdza Farber. Naukowcy zastrzegają jednak, że nie badali ilości wirusa u zainfekowanych dzieci. Naukowcy mówią, że ich spostrzeżenia nie oznaczają, że dzieci będą słabiej reagowały na szczepionkę. Rozwijane obecnie szczepionki nie naśladują bowiem naturalnej drogi infekcji SARS-CoV-2. Mimo tego, że u dzieci w reakcji na infekcję SARS-CoV-2 nie występują przeciwciała neutralizujące, szczepionki projektowane są tak, by wytworzyć odpowiedź immunologiczną w sytuacji braku infekcji. Dzieci generalnie dobrze reagują na szczepionki i myślę, że po zaszczepieniu w ich organizmach pojawią się przeciwciała neutralizujące i prawdopodobnie będą lepiej chronione niż dorośli, mówi Farber. Uczona dodaje, że konieczne jest zwiększenie liczby dzieci biorących udział w badaniach klinicznych szczepionek na SARS-CoV-2, bo tylko w ten sposób będziemy mogli zrozumieć, na ile szczepionki takie skutecznie chronią najmłodszych. Teraz naukowcy z Columbia University skupiają się na badaniu różnic pomiędzy reakcjami limfocytów T dzieci i dorosłych na obecność koronawiusa. Szczególnie interesują ich limfocyty T obecne w płucach, gdyż już wcześniejsze badania tej samej grupy naukowej wykazały, że odgrywają one większą rolę w walce z infekcją płuc niż limfocyty T, które wędrują po organizmie i trafiają również do płuc. Uczeni wciąż nie są pewni, dlaczego organizmy dzieci lepiej sobie radzą z SARS-CoV-2. Być może u dzieci pojawia się silniejsza nieswoista odpowiedź odpornościowa, w ramach której do działania przystępuje interferon i makrofagi, atakujące wszystkie komórki zainfekowane przez patogen. Wcześniejsze badania sugerują bowiem, że u dorosłych zainfekowanych nowym koronawirusem odpowiedź nieswoista może być opóźniona. Jeśli nieswoista odpowiedź odpornościowa jest naprawdę silna, w płucach pozostaje mniej wirusa i przeciwciała oraz limfocyty T pojawiające się w ramach odpowiedzi odpornościowej swoistej mają mniej do roboty, stwierdza Farber. Nie można też wykluczyć, że wirus ma mniejszą zdolność do infekowania komórek dzieci, być może dlatego, że na powierzchni tych komórek dochodzi do mniejszej ekspresji protein potrzebnych wirusowi do rozpoczęcia infekcji. Uczeni z Columbia testują właśnie te hipotezy, badając komórki dzieci w porównaniu z komórkami dorosłych. Interakcja pomiędzy wirusem a gospodarzem to przyczyna, dla której obserwujemy tak duże różnice w reakcji na obecność wirusa. Jednak wciąż zbyt mało wiemy o tym wirusie, by jednoznacznie stwierdzić, dlaczego u niektórych choroba przebiega łagodnie, a u innych ma poważny przebieg, przyznaje Porotto. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature w artykule Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum. « powrót do artykułu

Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2. Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami. W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2. Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu. « powrót do artykułu

Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu

Eksperci z organizacji charytatywnej Medical Detection Dogs (MDD), którzy mają na swoim koncie pionierskie badania dotyczące wykorzystania psów do wykrywania cukrzycy i malarii u ludzi, trenują teraz swoje psy, by wykrywały osoby chore na COVID-19. Tak wyszkolone psy mogłyby pomóc zidentyfikować chorych w miejscach publicznych i w ten sposób przyczynić się do powstrzymania epidemii. MDD nawiązała współpracę z London School of Hygiene & Tropical Medicine (LSHTM) oraz z Durham University. Powołany przez te organizacje zespół rozpoczyna intensywne tresurę psów, by sprawdzić, czy rzeczywiście są one w stanie wyczuć osobę zarażoną koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli projekt się powiedzie, to pierwsze psy mogą być gotowe do pracy już za sześć tygodni. Mogłyby one wskazywać wskazywać osoby, które powinny zostać poddane testom na obecność koronawirusa. Dzięki temu można by zaoszczędzić sporo czasu i pieniędzy oraz szybciej opanować epidemię. Profesor James Logan, dyrektor Departamentu Kontroli Chorób LSHTM i ARCTEC (Centre of Excellence for Entomology and Vector Control), stwierdził: nasze dotychczasowe badania wykazały, że psy z ekstremalnie dużą precyzją wykrywają zapach ludzi zarażonych malarią. Są dokładniejsze niż testy diagnostyczne zatwierdzone przez Światową Organizację Zdrowia. Uczony dodaje, że to dopiero początek badań nad związkiem zapachu i COVID-19. Nie wiemy jeszcze, czy COVID-19 ma jakiś specyficzny zapach. Wiemy jednak, że inne choroby układu oddechowego zmieniają zapach ludzkiego ciała. Jest więc szansa, że podobne zjawisko zachodzi w przypadku COVID. A jeśli tak, to psy będą mogły to wykryć. Możemy w ten sposób zdobyć kolejne narzędzie diagnostyczne, które zrewolucjonizuje walkę z COVID-19. Psy mające wyczuwać ludzi z COVID-19 będą ćwiczone dokładnie w taki sam sposób, jak ćwiczy się zwierzęta przygotowywane do wykrywania nowotworów, choroby Parkinsona czy infekcji bakteryjnych. Trening będzie przebiegał w pokoju kontrolnym, a zwierzęta na podstawie wielu próbek będą wskazywały, która pochodzi od osoby cierpiącej na COVID-19. Tak wytresowane psy mogłyby później pracować na lotniskach, w portach czy w innych miejscach publicznych. Celem naszych badań jest wykorzystanie psów do prowadzenia skriningu dowolnych osób, również tych, nie wykazujących objawów. Pies może wskazać, czy daną osobę należy oddać testom. Byłaby to szybka, efektywna i nieinwazyjne metoda dająca gwarancję, że testy będą wykonywane tylko tam, gdzie to konieczne, mówi doktor Claire Guest, dyrektor i współzałożyciel Medical Detection Dogs. Autorzy badań rozpoczęli publiczną zbiórkę funduszy na pokrycie kosztów treningu psów. Chcą w ciągu miesiąca zebrać milion funtów.   « powrót do artykułu

Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe. Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem. Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli. Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine. « powrót do artykułu

Google podsumowało jedną z najbardziej długotrwałych wojen, jaką stoczyło ze szkodliwym oprogramowaniem. W ciągu ostatnich trzech lat firma usunęła ponad 1700 aplikacji zarażonych różnymi odmianami szkodliwego kodu o nazwie Bread (Joker). Jego twórcy byli wyjątkowo uparci. Zwykle autorzy szkodliwego kodu przestają go wgrywać do Play Store gdy tylko zostanie on wykryty przez Google'a. Przestępcy stojący za Bread'em nie poddali się tak łatwo. Działali przez ponad trzy lata i co tydzień przygotowywali nową wersję szkodliwego kodu. Przez te trzy lata stosowali tę samą technikę – wprowadzali w kodzie serię niewielkich zmian, licząc na to, że uda się oszukać stosowane przez Google'a mechanizmy obronne. Zwykle się nie udawało, ale czasami przestępcy odnosili sukces. Na przykład we wrześniu ubiegłego roku ekspert ds. bezpieczeństwa, Aleksejs Kurpins znalazł w Play Store 24 różne aplikacje zarażone Jokerem. W październiku inny ekspert znalazł kolejną aplikację, a kilka dni później Trend Micro poinformował o odkryciu kolejnych 29 kolejnych zarażonych programów. Później znajdowano kolejne, w tym arkusze kalkulacyjne Google Docs. Jednak w większości wypadków mechanizmy Google'a działały dobrze i zablokowały ponad 1700 aplikacji, które miały zostać umieszczone w Play Store. Jak dowiadujemy się z wpisu na oficjalnym blogu, w pewnym momencie hakerzy użyli niemal każdej znanej techniki, by ukryć kod. Zwykle przestępcy posługiwali się jednorazowo 3–4 wariantami szkodliwego kodu. Jednak pewnego dnia próbowali wgrać aplikacja zarażone w sumie 23 odmianami kodu. Najbardziej skuteczną techniką zastosowaną przez twórców szkodliwego kodu było wgranie najpierw czystej aplikacji do Play Store, a następnie rozbudowywanie jej za pomocą aktualizacji zawierających już szkodliwy kod. Przestępcy nie ograniczali się jedynie do tego. Umieszczali na YouTube filmy z recenzjami, które miały zachęcić internautów do instalowania szkodliwych aplikacji. Jak informuje Google, twórcy Breada działali dla korzyści finansowych. Pierwsze wersje ich szkodliwego kodu miały za zadanie wysyłać SMS-y premium, z których przestępcy czerpali korzyści. Gdy Google zaostrzył reguły dotyczące korzystania przez androidowe aplikacje z SMS-ów, przestępcy przerzucili się na WAP fraud. Telefon ofiary łączył się za pomocą protokołu WAP i dokonywał opłat, którymi obciążany był rachunek telefoniczny. Ten typ ataku był popularny na na przełomie pierwszego i drugiego dziesięciolecia bieżącego wieku. Później praktycznie przestał być stosowany. Nagle, w roku 2017, wystąpił prawdziwy wysyp szkodliwego kodu, który znowu korzystał z tej techniki. Jak twierdzi Google, twórcy Breada byli najbardziej upartą i wytrwałą grupą przestępczą, która używała WAP fraud. « powrót do artykułu

Komórki macierzyste hemopoezy (ang. hemapoietic stem cell, HSC) wspierają odporność, zachowując pamięć wcześniejszych infekcji. Ustalenia te mogą mieć znaczący wpływ na przyszłe strategie szczepień, a także utorują drogę nowych metodom leczenia niedoborów odporności i nadreaktywnego układu odpornościowego. Jeszcze jakiś czas temu uważano, że HSC są niewyspecjalizowanymi komórkami, „ślepymi” na zewnętrzne sygnały, takie jak infekcje i że tylko ich wyspecjalizowane komórki potomne mogą wyczuć te sygnały i aktywować odpowiedź immunologiczną. Prace laboratorium prof. Michaela Sieweke'a i innych w ciągu ostatnich lat pokazały, że to nieprawda i że HSC mogą wykryć zewnętrzne czynniki, tak by na żądanie wyprodukować podtypy komórek odpornościowych do zwalczenia zakażenia. Pozostawało jednak pytanie odnośnie roli HSC w reagowaniu na powtarzające się epizody infekcyjne. Układ odpornościowy dysponuje pamięcią immunologiczną, która pozwala mu lepiej reagować na nawracające czynniki zakaźne. Badanie, którego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell, wykazało centralną rolę, odgrywaną przez HSC w tej pamięci. Odkryliśmy, że HSC mogą napędzić szybszą i bardziej wydają odpowiedź immunologiczną, jeśli wcześniej były wystawiane na oddziaływanie lipopolisacharydu (LPS), bakteryjnej cząsteczki naśladującej infekcję [LPS to endotoksyna bakteryjna] - opowiada dr Sandrine Sarrazin z Insermu. Pierwsza ekspozycja na LPS powoduje, że na DNA komórek macierzystych, przy genach ważnych dla odpowiedzi immunologicznej, pojawiają się markery epigenetyczne. Podobnie jak zakładka do książki, makery DNA zapewniają, że geny te są łatwe do znalezienia, dostępne i łatwe do aktywacji, by uzyskać szybką reakcję na kolejne zakażenie przez podobny czynnik - dodaje Sieweke. Naukowcy odkryli, że opisywana pamięc epigenetyczna jest zależna od czynnika transkrypcyjnego C/EBPβ (czynnik ten odgrywa ważną rolę także w doraźnych reakcjach immunologicznych, ang. emergency immune response). Zespół ma nadzieję, że dzięki temu uda się opracować lepsze strategie szczepienia i dostrajania układu odpornościowego. Zdolność układu odpornościowego do śledzenia przeszłych infekcji i skuteczniejszego reagowania przy kolejnych spotkaniach [z tym samym patogenem] to podstawowa zasada, do której odwołują się szczepionki. Teraz, gdy znamy rolę spełnianą przez komórki macierzyste hemopoezy, możemy zoptymalizować strategie szczepienia. Mogą też powstać metody zwiększania odpowiedzi układu immunologicznego tam, gdzie jest ona zbyt mała i jej osłabiania tam, gdzie dochodzi do reakcji zbyt silnej, mówi profesor Michael Sieweke. « powrót do artykułu

Międzynarodowy zespół naukowy miał wyjątkową okazję zbadania wczesnej fazy zainfekowania tkanek koronawirusem u pacjentów, u których jeszcze nie pojawiły się objawy COVID-19. Uczeni z University of Chicago oraz Zhongnan Hospital w Wuhan, badali tkankę płuc, którą usunięto pacjentom z powodu gruczolakoraka. Później okazało się, że już w czasie zabiegu osoby te były zarażone SARS-CoV-2. Pojawiła się więc unikatowa okazja przyjrzenia się bardzo wczesnemu stadium rozwoju COVID-19. To pierwsze badania opisujące patologię choroby spowodowanej przez SARS-CoV-2 czyli COVID-19. Dotychczas nie przeprowadzono bowiem biopsji ani autopsji. Jako, że obaj pacjenci w chwili operacji nie wykazywali objawów choroby, obserwowane przez nas zmiany to prawdopodobnie wczesne fazy patologii płuc wywołanej COVID-19, mówi jeden z głównych autorów badań Shu-Yuan Xiao z Chicago. Dzięki takiemu zbiegowi okoliczności może to być jedyna okazja, by zbadać wczesną fazę rozwoju choroby. Taka okazja może po raz drugi się nie powtórzyć. Autopsje czy biopsje pokażą nam bowiem późne lub końcowe stadia rozwoju, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy wykonali opisy kliniczne choroby, znamy też opisy badań obrazowych. Jednak badań patologicznych jeszcze nie prowadzono. Przyczynami braku badań patologicznych z autopsji lub biopsji są m.in. gwałtowne pojawienie się epidemii, bardzo duża liczba pacjentów w szpitalach, niedostateczna liczba personelu medycznego oraz duża liczba zakażeń. To wszystko powoduje, że inwazyjne techniki diagnostyczne nie są obecnie priorytetem, zauważają autorzy badań. Szczęśliwie dla nauki zdarzyło się tak, że w czasie, gdy wybuchła epidemia, operowano dwie osoby, u których konieczne okazało się wycięcie tkanki płuc, a później okazało się, że w chwili operacji obie osoby były zarażone koronawirusem. Pierwsza z tych osób to 84-letnia kobieta. Przyjęto ją do szpitala po wykryciu guza w prawym płucu. Kobieta od 30 lat cierpiała na nadciśnienie, miała też cukrzycę. Mimo operacji i intensywnej opieki medycznej pacjentki nie udało się uratować. Później okazało się, że osoba, z którą leżała na jednej sali w szpitalu, była zainfekowana SARS-CoV-2. Drugim pacjentem był 73-letni mężczyzna u którego, również w prawym płucu, zauważono niewielkiego guza. Mężczyzna ten od 20 lat cierpiał na nadciśnienie. Dziewięć dni po operacji pojawiła się u niego gorączka, suchy kaszel, bóle w mięśniach i klatce piersiowej. Testy potwierdziły zarażenie SARS-CoV-2. Po 20 dniach leczenia na oddziale zakaźnym mężczyzna został wypisany do domu. Badania patologiczne tkanki płucnej pobranej od obu pacjentów wykazały, że oprócz guza widoczne są też w niej obrzęk, wysięk białkowy, ogniskowa reaktywna hiperplazja pneumocytów z niejednolitym zapalnym naciekiem komórkowym oraz komórczaki. Obecność zmian chorobowych na długo przed wystąpieniem objawów zgodne jest z długim okresem inkubacji COVID-19, który zwykle wynosi od 3 do 14dni. Mimo, że u badanej kobiety nigdy nie rozwinęła się gorączka, to jednak pełna morfologia krwi – szczególnie z 1. dnia po operacji – wykazała wysoki poziom białych krwinek i limfocytopenię, co jest zgodne z obrazem klinicznym COVID-19. Autorzy badań zauważają, że może być to pomocne spostrzeżenie na przyszłość. Naukowcy stwierdzili również, że czas, jaki upływa przed pojawieniem się pierwszych zmian chorobowych w płucach a pojawieniem się pierwszych objawów COVID-19 może być dość długi. Nawet u osób, które mają gorączkę, próbka pobrana z gardła do dalszych badań może dać wynik ujemny, gdyż wirus może nie być jeszcze obecny w górnych drogach oddechowych, pomimo wywołania stanu zapalnego w płucach. Odkrycia te wyjaśniają również, dlaczego na wczesnym etapie epidemii doszło do tak wielu zarażeń wśród pracowników służby zdrowia. Wiele osób zgromadziło się w szpitalach, nie wykazywali oni objawów, a przyjmujący ich lekarze i pielęgniarki nie byli odpowiednio chronieni. Autorzy powyższych badań mają nadzieję, że gdy zostaną też wykonane badania tkanek osób zmarłych i wykazujących objawy COVID-19, zyskamy pełniejszą wiedzę na temat choroby i jej rozwoju od samych początków do jej ostrej fazy. Pobrane próbki mogą też posłużyć do udoskonalenia testów diagnostycznych. Opis badań został udostępniony w sieci [PDF]. « powrót do artykułu

Psy pomagają ludziom w wielu zadaniach. Wygląda na to, że ich lista wydłuży się o kolejną pozycję, gdyż psi detektywi są w stanie wywęszyć wywoływane przez bakterie zielenienie cytrusów tygodnie, a nawet lata przed pojawieniem się objawów choroby na liściach i korzeniach. Zielenienie cytrusów (znane też pod chińską nazwą huánglóngbìng, HLB) zaatakowało sady pomarańczy, cytryn i grejpfrutów na Florydzie, w Kalifornii i Teksasie. Zielenienie cytrusów jest powodowane przez bakterie Candidatus Liberibacter spp. Przenoszą je żerujące na drzewkach miodówki - Diaphorina citri i Trioza erytreae. Liście zainfekowanego drzewka pokrywają się plamami i żółkną. Gałęzie i system korzeniowy obumierają. Wykorzystywana technologia ma tysiące lat - to psi nos. Po prostu wytresowaliśmy psy, by polowały na nową zdobycz: bakterie, które wywołują chorobę upraw cytrusów - opowiada Timothy Gottwald, badacz z amerykańskiego Departamentu Rolnictwa. Autorzy raportu z pisma Proceedings of National Academies of Sciences podkreślają, że psi detektywi są szybsi, tańsi i dokładniejsi od ludzi zbierających setki liści do analizy laboratoryjnej. Naukowcy tresowali 10 psów. Miały one wykrywać patogen Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas). Jak napisano w artykule, czworonogi cechowała bardzo wysoka trafność, czułość oraz specyficzność. W jednym z eksperymentów, prowadzonym w gaju grejpfrutowym w Teksasie, odróżniając świeżo zainfekowane i zdrowe drzewka, wytresowane psy osiągnęły aż 95% trafność. Tymczasem testy DNA wykryły mniej niż 70% zainfekowanych roślin. Im szybciej wykryje się chorobę, tym większe szanse na zahamowanie epidemii. Widuje się psy pracujące na lotniskach, wykrywające narkotyki i materiały wybuchowe. Może wkrótce ujrzymy jest pracujące na większej liczbie farm.     « powrót do artykułu

Wirus RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) jest wirusem nabłonka oddechowego. Uznaje się go za główny patogen infekcji dróg oddechowych starszych dzieci i najczęstszą przyczynę chorób dolnych dróg oddechowych niemowląt. Okazuje się, że może on również infekować komórki pozyskane z ludzkiego łożyska. Ustalenia te sugerują, że jeśli ciężarna zachoruje, przez łożysko zakażenie może się przenieść na płód. Dr Giovanni Piedimonte, profesor pediatrii z Tulane University, prowadził ze swoim zespołem badania na trzech podstawowych typach komórek łożyska: komórkach cytotrofoblastu, fibroblastach zrębu oraz komórkach Hofbauera. Wyizolowane komórki infekowano rekombinowanym szczepem wirusa RSV-A2 (rrRSV), w którym zachodziła ekspresja czerwonego białka fluorescencyjnego (ang. red fluorescent protein, RFP). Podczas eksperymentów autorzy artykułu z pisma PLoS ONE posługiwali się mikroskopem fluorescencyjnym czy ilościową reakcją łańcuchową polimerazy DNA (qPCR). Okazało się, że o ile komórki cytotrofoblastu w ograniczonym stopniu wspierały replikację wirusa, o tyle pozostałe 2 typy komórek były o wiele bardziej podatne na zakażenie i wspierały produktywną replikację rrRSV. Ponieważ będące makrofagami komórki Hofbauera przemieszczają się w obrębie łożyska, naukowcy podejrzewają, że mogą działać jak konie trojańskie, transmitujące wirusy do płodu. Te komórki nie obumierają po zakażeniu wirusem, co stanowi problem. [...] Przypominają bomby napakowane patogenem. Nie rozsiewają wirusów, eksplodując [...], ale raczej transmitują je za pośrednictwem kanałów wewnątrzkomórkowych. Badacze podejrzewają, że RSV może atakować tkankę płuc płodu, powodując infekcje predysponujące do wystąpienia astmy dziecięcej. Piedimonte planuje testy, które pomogą przetestować tę hipotezę. « powrót do artykułu

Zniknięcie neandartalczyków to jedna z wielkich nierozwiązanych zagadek antropologii. Naukowcy do dzisiaj nie są zgodni, dlaczego jedynym istniejącym obecnie przedstawicielem rodzaju Homo jest nasz gatunek. Autorzy najnowszych studiów uważają, że Homo neanderthalensis wyginął z powodu... budowy trąbki słuchowej. Z artykułu Reconstructing the Neanderthal Eustachian Tube: New Insights on Disease Susceptibility, Fitness Cost, and Extinction opublikowanego na łamach The Anatomical Record dowiadujemy się, że za zniknięcie neandertalczyków z powierzchni Ziemi mogła odpowiadać infekcja, która obecnie trapi niemal każde ludzkie dziecko. To może wyglądać na zbyt daleko posuniętą spekulację, ale gdy zrekonstruowaliśmy przewód Eustachiusza neandertalczyków okazało się, że jego budowa jest uderzająco podobna do budowy u ludzkich dzieci, mówi profesor Samuel Márquez z Downstate Health Sciences University. Zapalenia ucha środkowego są czymś codziennym u małych dzieci, gdyż niewielki kąt zagięcia trąbki słuchowej powoduje, że łatwo osiedlają się tam bakterie odpowiedzialne za zapalenie. Taką samą budowę zauważyliśmy u neandertalczyków, wyjaśnia uczony. Obecnie zapalenia ucha środkowego łatwo się leczy. Ponadto w około 5. roku życia trąbka Eustachiusza wydłuża się u ludzi i zagina pod większym kątem, dzięki czemu łatwiej pozbyć się bakterii i zapalenia niemal nie przytrafiają się starszym osobom. Jednak, jak się okazało, u neandertalczyków struktura trąbki słuchowej nie zmieniała się z wiekiem. A to oznacza, że zapalenia ucha i związane z nim powikłania, takie jak choroby układu oddechowego, utrata słuchu, zapalenia płuc i inne mogły być u nich chorobami chronicznymi, negatywnie wpływającymi na ogólny stan zdrowia i możliwość przetrwania. Tu nie chodzi tylko o ryzyko zgonu z powodu infekcji. Jeśli jesteś ciągle chory nie jesteś tak sprawny i zdolny do konkurowania z Homo sapiens o pożywienie i inne zasoby. W świecie, w którym przeżywają najsprawniejsi jest to poważny problem. Nic więc dziwnego, że przetrwał Homo sapiens a nie neandertalczyk, mówi Márquez. Ten nowy nieznany dotychczas sposób rozumienia funkcji ucha środkowego u neandertalczyków pozwala nam na nowo ocenić ich ogólny stan zdrowia i sprawność fizyczną, komentuje profesor Richard Rosenfeld, otolaryngolog ze State University of New York, uznany ekspert w dziedzinie zdrowia dzieci. Podobnego zdania jest paleoantropolog i emerytowany kurator Amerykańskiego Muzeum Historii Naturalnej, Ian Tattersall, który uważa, że badania te poszerzają naszą wiedzę na temat neandertalczyków, naszych bardzo bliskich kuzynów, którzy jednak w kluczowych aspektach różnili się od współczesnego człowieka. « powrót do artykułu

Fińskie badanie sugeruje, że częste w dzieciństwie infekcje w jamie ustnej, choroby przyzębia i próchnica, zwiększają ryzyko miażdżycy w dorosłości. Związek między dziecięcymi infekcjami w obrębie jamy ustnej i zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych stwierdzono w The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Spostrzeżenie jest nowe, nie ma więc wcześniejszych badań podłużnych typu follow-up, które dotyczyłyby powiązań między dziecięcymi zakażeniami jamy ustnej i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych - podkreśla dr Pirkko Pussinen z Uniwersytetu w Helsinkach. U dorosłych choroby przyzębia były intensywnie badane i obecnie są uznawane za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Skądinąd wiadomo także, że leczenie chorób przyzębia zmniejsza zagrożenie chorobami sercowo-naczyniowymi. Wspomniane na początku studium rozpoczęło się w 1980 r. U 755 dzieci w wieku 6, 9 i 12 lat przeprowadzono m.in. badania stomatologiczne. W 2007 r. u osób, które miały wtedy, odpowiednio, 33, 36 i 39 lat zmierzono za pomocą USG grubość kompleksu śródbłonek-błona środkowa naczyń, czyli kompleksu intima-media (ang. intima-media thickness, IMT). W ciągu 27 lat kilkukrotnie oceniano sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka. Wyliczono kumulacyjną ekspozycję na czynniki ryzyka w dzieciństwie i dorosłości. Biorąc pod uwagę wszystkie dzieci, krwawienie przy zgłębnikowaniu, próchnica i wypełnienia występowały, odpowiednio, u 68%, 87% i 82%. W tym zakresie nie odnotowano różnic międzypłciowych. Niewielkie kieszonki przyzębne stwierdzono u 54% dzieci; występowały one częściej u chłopców niż u dziewczynek. Całkowicie zdrowe jamy ustne występowały u zaledwie 5% badanych; u 61% i 34% dzieci stwierdzono, odpowiednio, 1-3 lub 4 objawy zakażenia jamy ustnej. Zarówno próchnica, jak i peridontopatie w dzieciństwie wiązały się znacząco z grubością kompleksu IM w dorosłości. Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej jest zaś wskaźnikiem miażdżycy, podwyższającym ryzyko udaru niedokrwiennego i zawału. Zakażenia jamy ustnej były niezależnym czynnikiem ryzyka subklinicznej miażdżycy. Ich związek z sercowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka utrzymywał się przez cały okres monitoringu losów ochotników. « powrót do artykułu

Związki z owoców czarnego bzu mogą hamować wnikanie i replikację wirusów grypy w ludzkich komórkach, a także wzmacniać reakcję immunologiczną na patogeny. Antygrypowe właściwości czarnego bzu są znane od dawna. Australijski zespół postanowił jednak uszczegółowić wiedzę na ten temat i przeprowadzić obszerną analizę mechanizmów działania fitozwiązków, a szczególnie głównej substancji czynnej: cyjanidyno-3-glukozydu (ang. cyanidin 3-glucoside, cyn 3-glu). Nasze badanie pokazało, że czarny bez wykazuje silny bezpośredni wpływ na wirusy grypy. Hamuje wczesne fazy zakażenia, blokując kluczowe białka [glikoproteiny] odpowiedzialne za przyłączanie się i wnikanie do komórek gospodarza - tłumaczy dr Golnoosh Torabian z Uniwersytetu w Sydney. Podczas eksperymentów naukowcy zastosowali ekstrakty pozyskiwane z czarnego bzu z upraw. Dodawano je do komórek przed, w czasie i po zakażeniu wirusami grypy. Okazało się, że czarny bez jest lekkim inhibitorem wnikania wirusów grypy do komórek. Znacznie silniejszy wpływ zaobserwowano w fazie poinfekcyjnej. To spostrzeżenie było dość zaskakujące i raczej istotne, bo blokowanie cyklu wirusa na kilku etapach daje większe szanse na zahamowanie infekcji wirusowej - podkreśla dr Peter Valtchev. Dodatkowo ustaliliśmy, że roztwór stymuluje komórki do uwalniania cytokin [które zapewniają komunikację między różnymi komórkami odpornościowymi i koordynują ich odpowiedź na patogeny] - dodaje prof. Fariba Deghani. Wg autorów raportu z Journal of Functional Foods, wzrastała ekspresja interleukin 6 i 8 (IL-6 oraz IL-8), a także czynnika martwicy nowotworu (TNF). Cyn 3-glu działała podobnie jak ekstrakt na wirusy, nie zaobserwowano jednak wpływu na ekspresję cytokin. « powrót do artykułu

Po świecie rozprzestrzenia się śmiertelnie niebezpieczny grzyb Candida auris, który jest oporny na większość środków medycznych. Normalnie występuje on na skórze i błonach śluzowych nie szkodząc swojemu gospodarzowi. Jednak kilka lat temu pojawiła się jego śmiercionośna odmiana. Grzyb zaatakował już w USA, pojawił się na oddziale noworodków w Wenezueli, zainfekował hiszpański szpital, zadomowił się w Indiach, Pakistanie i RPA oraz zmusił prestiżowy brytyjski instytut medyczny do zamknięcia swojego centrum intensywnej opieki medycznej. W ubiegłym roku w Nowym Jorku do szpitala trafił mężczyzna zainfekowany Candida auris. Zmarł po 90 dniach w izolatce na oddziale intensywnej opieki medycznej. Cały pokój, w którym przebywał, był tak skażony, że szpital musiał sprowadzić specjalny sprzęt do odkażania oraz zerwać część płytek ze ścian i sufitu."Wszysko było skażone – ściany, łóżko, drzwi, zasłony, telefony, umywalka, urządzenia, rolety na oknach. Wszystko, mówi dyrektor Scott Lorin. Na C. auris nie działają najważniejsze leki przeciwgrzybicze. To kolejny przykład mikroorganizmu, który uodpornił się na współczesne metody leczenia. Specjaliści od dziesięcioleci przestrzegali, że nadmierne użycie antybiotyków, dodawanie ich do środków czystości czy do paszy dla zwierząt spowoduje, że zabijane przez nie mikroorganizmy zyskają oporność, a medycyna może powrócić do stanu sprzed wynalezienia antybiotyków, kiedy to łatwe obecnie do zwalczenia infekcje zabijały ludzi. Mikroorganizmy, oporne na antybiotyki i inne środki lecznicze, zwykle nie zabijają wszystkich zarażonych. Są śmiertelnym zagrożeniem dla osób z obniżoną odpornością: noworodków, ludzi starszych, chorych, palaczy czy diabetyków. Eksperci mówią, że dopóki nie pojawią się nowe antybiotyki i dopóki znacząco nie zredukujemy użycia takich środków, to nad ludźmi będzie wisiało coraz większe niebezpieczeństwo. W wyliczeń brytyjskiego rządu wynika, że w roku 2050 na całym świecie z powodu infekcji spowodowanych antybiotykoopornymi mikroorganizmami umrze 10 milionów osób. To więcej, niż obecnie umiera na raka. Z danych amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) wynika, że w roku 2010 w USA antybiotykoopornymi mikroorganizmami zarażało się rocznie 2 miliony osób, z czego 23 000 umierało. Najnowsze szacunki mówią o 162 000 zgonów rocznie w USA i o 700 000 zgonów na świecie. Część naukowców uważa, że za pojawienie się opornych grzybów, takich jak Candida auris, odpowiada coraz powszechniejsze używanie środków grzybobójczych w rolnictwie. Problem jest coraz poważniejszy, tymczasem opinia publiczna zdaje się nim nie przejmować. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest, przynajmniej częściowo, zasłona tajemnicy, którą objęto informacje o takich infekcjach. W USA szpitale, władze lokalne i stanowe nie chcą ujawniać, że to właśnie u nich pojawił się taki problem, by nie być postrzeganymi jako centrum epidemii. Nawet CDC, na podstawie umów z poszczególnymi stanami, nie zdradza nazw ani lokalizacji szpitali, w których doszło do takich zdarzeń. Rządy wielu krajów niejednokrotnie już odmawiały udostępniania dokładnych informacji, poza przyznaniem, że na ich terenie doszło do zarażeń opornymi mikroorganizmami. Sytuacja jest naprawdę poważna. W 2015 roku doktor Johanna Rhodes, ekspert od chorób zakaźnych w Imperial College London, otrzymała alarmujący telefon z Royal Brompton Hospital w Londynie. Szpital od kilku miesięcy nie mógł poradzić sobie z oczyszczeniem z Candida auris. Nie mamy pojęcia, skąd się to wzięło. Nigdy o czymś takim nie słyszeliśmy. Rozprzestrzenia się jak pożar, powiedział jej rozmówca. Pani Rhodes pomogła szpitalowi stworzyć profil genetyczny grzyba. Pod jej kierunkiem użyto specjalnego urządzenia, które przez cały tydzień spryskiwało nadtlenkiem wodoru pokój, w którym znajdował się pacjent zarażony C. auris. Po tygodniu w pokoju umieszczono szlakę Petriego z pożywką. Wyrósł na niej jeden mikroorganizm – C. auris. Wszystkie inne zginęły wskutek odkażania. Szpital, który posiada świetne centrum leczenia chorób płuc i serca, które przyciąga bogatych pacjentów z Bliskiego Wschodu i Europy poinformowało o problemie rząd, ale nie zawiadomiło opinii publicznej. Podobną filozofię wyznają szpitale i rządy na całym świecie. Trzymają podobne przypadki w tajemnicy, by, jak twierdzą, nie wywoływać niepotrzebnej paniki. Do końca czerwca 2016 roku w Royal Brompton trwała lokalna epidemia, a w szpitalu przebywało 50 osób zarażonych C. auris. Podjęto więc decyzję o zamknięciu oddziału intensywnej opieki medycznej. Dopiero wiele dni później publicznie przyznano, że jest problem. Do jeszcze większej epidemii doszło w Hospital Universiteri i Politecnic La Fe w hiszpańskiej Walencji. Szpital trzymał w tajemnicy fakt, że C. auris skolonizowało skórę 372 pacjentów, a u 85 grzyb pojawił się też we krwi. W ciągu 30 dni zmarło 41% zarażonych. Szpital do dzisiaj oficjalnie nie przyznał, że doszło do epidemii. Jego władze oświadczyły tylko, że nie wiadomo, czy ludzie umierali w wyniku infekcji C. auris. Wszystko utrzymywane jest w tajemnicy, by sprawa nie zaważyła na wizerunku szpitala. Aura tajemnicy denerwuje pacjentów i organizacje ich reprezentujących. Dlaczego o epidemii dowiadujemy się półtora roku później, a nie tego samego dnia na czołówkach gazet, pyta doktor Kevin Kavanagh, szef niedochodowej organizacji Health Watch USA. Gdybyśmy mieli do czynienia z restauracją, która otruła swoich klientów, to nikt by tego nie tolerował. Dotychczas w USA zanotowano 587 przypadków zarażenia C. auris. Najwcześniejszy z nich datowany jest na 6 maja 2013 roku, kiedy to do jednego ze szpitali w Nowym Jorku zgłosiła się 61-letnia kobieta, która niedawno wróciła ze Zjednoczonych Emiratów Arabskich. Pacjentka zmarła tydzień później. O jej przypadku CDC dowiedziało się po kilku latach, gdy wydano ostrzeżenie w związku z C. auris i wspomniany szpital przesłał odpowiednie informacje. Najstarszy znany przypadek infekcji C. auris pochodzi z Japonii. Grzyba zidentyfikowano w 2009 roku w uchu (auris znaczy ucho) pewnej kobiety. Był podobny do znanego, łatwego w zwalczaniu grzyba. Trzy lata później holenderski mikrobiolog Jacques Meis z Nijmegen zauważył go w krwi 18 pacjentów z Indii. Od tego czasu miesiąc w miesiąc napotykano nowe przypadki. Śledczy CDC wysunęli teorię, że C. auris pojawił się w Azji. Jednak gdy porównano genom próbek z Indii, Pakistanu, Wenezueli, RPA i Japonii stało się jasne, że istniało wiele źródeł pochodzenia i że mamy do czynienia z co najmniej czterema szczepami. Wydaje się, że istnieją one od tysięcy lat, ale ostatnio, jednocześnie, zyskały oporność i stały się śmiertelnie niebezpieczne. Doktor Meis uważa, że oporne grzyby pojawiły się w wyniku używania środków grzybobójczych w rolnictwie i ogrodnictwie. C. auris przez tysiące lat nie był niebezpieczny dla człowieka. Dopiero ostatnio, gdy ma częsty kontakt ze środkami grzybobójczymi, wyewoluował oporność i stał się poważnym problemem. « powrót do artykułu

Właściciele kotów od dawna toczą spór o to, czy należy zwierzęta wypuszczać na zewnątrz czy też nie. Na łamach Biology Letters ukazały się wyniki badań, które jednej ze stron dają mocny argument do ręki. Naukowcy stwierdzili bowiem, że koty, które są wypuszczane na zewnątrz z trzykrotnie większym prawdopodobieństwem są nosicielami patogenów i pasożytów, niż koty pozostające w domach. Wyniki badań powinny być ostrzeżeniem dla ludzi, gdyż mogą się zarazić od kota. Co interesujące, im dalej od równika mieszka kot wypuszczany na zewnątrz, z tym większym prawdopodobieństwem się zarazi. Każdy stopień szerokości geograficznej od równika zwiększa prawdopodobieństwo infekcji o 4%, mówi główna autorka badań, Kayleigh Chalkowski z Auburn University w Alabamie. Można by pomyśleć, że skoro w tropikach żyje więcej zwierząt, ryzyko zarażenia jest tam większe. Okazuje się jedna, że jest na odwrót, dodaje. Na potrzeby swoich badań Chwalkowski i jej zespół przeanalizowali około 20 studiów, których autorzy porównywali odsetek zarażeń pomiędzy kotami trzymanymi w domach, a kotami wypuszczanymi. Badania były analizowane pod kątem występowania 19 różnych patogenów u kotów w kilkunastu krajach, w tym w Hiszpanii, Kanadzie, Australii, Szwajcarii, Niemczech, Pakistanie, Brazylii, Holandii i na St. Kitts. To pierwsze studium, w którym zauważono, że czynnikiem ryzyka infekcji u kotów jest szerokość geograficzna, na której żyją, mówi Chwalkowski. Wpływ szerokości geograficzne był widoczny dla niemal wszystkich patogenów, w tym i takich, które są przenoszone na ludzi. Było to niezależne od tego, w jaki sposób zarażał się sam kot – przez kontakt z glebą, innym kotem czy upolowanym gryzoniem lub ptakiem. Mówiąc wprost, niezależnie od tego, gdzie mieszkasz ze swoim kotem, trzymanie go w pomieszczeniu jest dobre dla jego zdrowia, podsumowuje Chwalkowski. Specjaliści szacują, że na całym świecie żyje około 500 milionów kotów domowych. « powrót do artykułu

Ekstremalne warunki panujące w czasie lotów kosmicznych wzmacniają bakterie i jednocześnie osłabiają mechanizmy obronne zestresowanych członków załogi. Zjawiska te nasilają się z czasem, co podwyższa ryzyko infekcji. By zwiększyć szanse naszego gatunku na eksplorację głębokiego kosmosu, na pokładzie Międzynarodowej Stacji Kosmicznej przetestowano bazującą na srebrze i rutenie powłokę antydrobnoustrojową AGXX. Okazało się, że AGXX znacznie zmniejszyła liczbę bakterii na podatnych na skażenie powierzchniach. Loty kosmiczne mogą zmieniać nieszkodliwe bakterie w potencjalne patogeny; rozwijają one bowiem grube ochronne powłoki i oporność na antybiotyki, są bardziej żywotne, a także szybciej się namnażają i metabolizują. [W tym samym czasie] hormony stresu sprawiają, że astronauci są podatni na infekcje - opowiada prof. Elisabeth Grohmann z Beuth Hochschule für Technik Berlin. Na domiar złego geny odpowiedzialne za nowe cechy mogą być wymieniane, np. w biofilmie, między różnymi gatunkami bakterii. By poradzić sobie z tym problemem zespół Grohmann testował powłokę AGXX na drzwiach toalety z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej (MSK). AGXX zawiera i srebro, i ruten [...]. Zabija wszelkie rodzaje bakterii, a także pewne grzyby, w tym drożdże, i wirusy. Efekt jest podobny do wybielacza, z tym że powłoka podlega samoregeneracji, a więc [zasadniczo] nigdy się nie zużywa. Podczas eksperymentów porównywano skuteczność AGXX, powłoki z samym srebrem (V2A-Ag) oraz niepowlekanej niczym stali nierdzewnej (materiał kontrolny, V2A). Na wszystkich trzech materiałach przeżywały głównie bakterie Gram-dodatnie, a wśród nich przede wszystkim Staphylococcus, Bacillus i Enterococcus spp. Nowa powłoka ze srebrem okazała się wysoce skuteczna, a powłoka z samym srebrem wykazywała niewielką aktywność antydrobnoustrojową (w zestawieniu z V2A liczba bakterii była niższa "zaledwie" o 30%). Po 6 miesiącach z AGXX nie pozyskano żadnych bakterii. Po 12 miesiącach pozyskano 9 izolatów, a po 19 miesiącach 3; to 80% spadek w porównaniu do czystej stali. Większość Gram-dodatnich patogennych izolatów wykazywała wielolekooporność. Do najczęściej stwierdzanych należały oporność na sulfametoksazol, erytromycynę i ampicylinę. Rekordzistą okazał się pozyskany po 12 miesiącach z V2A szczep paciorkowca kałowego (Enterococcus faecalis), który był oporny aż na 9 substancji. Przy wydłużonym czasie ekspozycji niektóre bakterie nie zostają zabite. Materiały antydrobnoustrojowe są bowiem statycznymi powierzchniami, na których akumulują się martwe komórki czy cząstki kurzu [...]. [Jak można się domyślić] zaburzają one bezpośredni kontakt między bakteriami a materiałem. Co ważne, na żadnej z powierzchni nie stwierdzono groźnych ludzkich patogenów, takich jak metycylinooporny gronkowiec złocisty (ang. methicillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA) czy VRE (od ang. Vancomycin-Resistant Enterococcus). Z tego powodu obecnie ryzyko zakażenia jest dla załogi MSK niskie. Nie wolno jednak zapominać, że bakteryjne izolaty były zdolne do tworzenia biofilmu, a większość wykazywała oporność na co najmniej 3 antybiotyki. Dzieliły one także geny oporności; do najczęściej występujących należały ermC (warunkuje on oporność na erytromycynę) i tetK (odpowiada za oporność na tetracyklinę). Immunosupresja i zjadliwość bakterii, a więc ryzyko infekcji, rosną w miarę trwania lotu. Jeśli chcemy spróbować dłuższych misji na Marsa itp., musimy nadal rozwijać nowe metody zwalczania zakażeń bakteryjnych - podsumowuje Grohmann. « powrót do artykułu

Dziecięce nosy mogą być kluczem do rozwiązania zagadki dotyczącej poważnych infekcji płuc. Naukowcy odkryli, że skład mikrobiomu nosów dzieci cierpiących na schorzenia układu oddechowego jest zmieniony w porównaniu z mikrobiomem nosów dzieci zdrowych. To spostrzeżenie może przyczynić się do opracowania lepszych metod diagnostyki i leczenia poważnych chorób płuc. Różnica pomiędzy mikrobiomami pozwala bowiem przewidzieć, jak długo chore dziecko musi przebywać w szpitalu. Jednak, co wydaje się równie ważne, umożliwia stwierdzenie, które z dzieci mogą wyzdrowieć w sposób naturalny, zatem mogą uniknąć zażywania antybiotyków. Naukowcy mówią, że wyniki ich badań pozwalają zrozumieć, dlaczego niektóre dzieci są bardziej podatne na zachorowania. To zaś może pomóc z zapobieganiu rozwoju poważnych chorób. Choroby dolnych dróg oddechowych to na całym świecie główna przyczyna śmierci dzieci poniżej piątego roku życia. Brytyjsko-holenderski zespół naukowy pobrał próbki od ponad 150 dzieci cierpiących na choroby dolnych dróg oddechowych i porównał wyniki z próbkami od 300 zdrowych dzieci. Okazało się, ze mikrobiom tylnych części nosa i gardła był powiązany z mikrobiomem płuc, co znakomicie ułatwia stawianie diagnozy i leczenie. Dzieci cierpiące na choroby dolnych dróg oddechowych miały inny profil mikrobiomu, występowały u nich różna typy oraz ilości wirusów i bakterii, niż u dzieci zdrowych. Na podstawie samego tylko badania mikrobiomu – w połączeniu z informacją o wieku dziecka – naukowcy byli w stanie, niezależnie od widocznych objawów, stwierdzić, czy dane dziecko jest chore czy zdrowie. Profil mikrobiomu pozwolił też na przewidzenie, jak długo dziecko będzie hospitalizowane, był więc dobrym markerem stopnia infekcji. Eksperci mówią, że ich badania zrywają z tradycyjnym podejściem do chorób dolnych dróg oddechowych, kiedy to na podstawie objawów lekarz próbuje przewidzieć, czy mamy do czynienia z infekcją bakteryjną, czy wirusową. « powrót do artykułu

Drożdżak bielnik biały (Candida albicans) może pokonywać barierę krew-mózg myszy i wyzwalać odpowiedź zapalną, która skutkuje tworzeniem struktur ziarniniakowych oraz czasowymi łagodnymi problemami pamięciowymi. Co istotne, ziarniniaki mają wspólne cechy z blaszkami występującymi w chorobie Alzheimera (ChA), co uzasadnia prowadzenie badań nad długofalowymi neurologicznymi konsekwencjami przetrwałego zakażenia C. albicans. Obserwacje kliniczne pokazują, że grzyby stają się coraz częstszą przyczyną chorób alergicznych górnych dróg oddechowych, np. astmy, czy [...] posocznicy - podkreśla dr David B. Corry z Baylor College of Medicine. Corry dodaje, że infekcje grzybami, które powodują choroby alergiczne dróg oddechowych i sepsę, powiązano z kolei z podwyższonym ryzykiem demencji na późniejszych etapach życia. Te obserwacje sprawiły, że zaczęliśmy badać możliwość, że grzyby wywołują zakażenie mózgu. Gdyby hipoteza ta się potwierdziła, chcieliśmy ocenić skutki takiej infekcji. Na początku Amerykanie wyhodowali myszy z zakażeniem grzybiczym o małym nasileniu. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications testowali różne dawki; ostatecznie pozostali przy pojedynczej dawce 25 tys. C. albicans. Grzyby wstrzykiwano do krwiobiegu. Okazało się, że bielniki pokonywały barierę krew-mózg. Sądziliśmy, że drożdżaki nie mogą się dostawać do mózgu, ale to nieprawda. W mózgu grzyby pobudzały aktywność mikrogleju, czyli rezydentnych komórek odpornościowych. Poza tym bielniki aktywowały czynnik transkrypcyjny NF-κB oraz indukowały produkcję cytokin prozapalnych: interleukin IL-1β i IL-6 oraz czynnika martwicy nowotworu (ang. tumor necrosis factor, TNF). Ostatecznie przez nasiloną aktywność fagocytującą i przeciwgrzybiczą mikrogleju (BV-2) dochodziło do uwięzienia drożdżaków w ziarniniakach. Nazwaliśmy je indukowanymi grzybami ziarniniakami glejowymi, w skrócie FIGG [od ang. fungus-induced glial granuloma]. Naukowcy badali pamięć myszy zakażonych i niezakażonych C. albicans. Okazało się, że chore gryzonie miały upośledzoną pamięć przestrzenną. Zaburzenia ustępowały po wyeliminowaniu infekcji. Choć generalnie myszy radziły sobie z zakażeniem w ciągu ok. 10 dni, mikroglej pozostawał aktywny i FIGG utrzymywały się dużo dłużej, bo co najmniej do 21. dnia. Co ciekawe, gdy FIGG się uformowały, na ich peryferiach akumulowały się prekursorowe białka amyloidu (APP), a sam beta-amyloid nadbudowywał się wokół komórek drożdżaków w centrum FIGG. Te wyniki sugerują, że rola spełniana przez grzyby w ludzkich chorobach może znacznie wykraczać poza choroby alergiczne i sepsę. Zaczęliśmy rozważać możliwość, że pewnych przypadkach grzyby są zaangażowane w rozwój przewlekłych zaburzeń neurodegeneracyjnych, np. ChA, choroby Parkinsona i stwardnienia rozsianego. Aktualnie badamy tę możliwość. « powrót do artykułu

DnaK, proteina bakterii z rodzaju Mycoplasma, zaburza proces naprawy DNA w komórce, wspomagając w ten sposób rozwój nowotworu. W samych guzach nowotworowych znaleziono niewiele DnaK lub nie znajdowano go w ogóle, co oznacza, że szkodliwe działanie proteiny ma miejsce na bardzo wczesnym etapie rozwoju nowotworu, ale prawdopodobnie nie jest ona już potrzebna, gdy komórki nowotworowe się uformują. Badania, przeprowadzone w Institute of Human Virology na University of Maryland, opublikowano na łamach PNAS. Sugerują one, że infekcje bakteryjne mogą przyczyniać się do większej liczby nowotworów niż dotychczas sądzono. Obecnie około 20% nowotworów jest powodowanych przez infekcje, w większości wirusowe. Mycoplasma to bakterie, które są kojarzone z nowotworami, przede wszystkim u ludzi zarażonych HIV. Dzięki naszym badaniom wiemy, w jaki sposób infekcja może uruchomić całą kaskadę wydarzeń prowadzących do rozwoju nowotworu. Co bardzo ważne, infekcja nie musi być długotrwała, a bakteryjne proteiny nie muszą być bez przerwy obecne w komórkach nowotworowych. Badania dostarczają też informacji na temat interakcji bakterii z lekami przeciwnowotworowymi, mówi profesor Robert Gallo. Naukowcy wykorzystali myszy z osłabionym układem odpornościowym do zbadania roli infekcji Mycoplasma w rozwoju chłoniaka. Porównywali, jak szybko niezarażone myszy z osłabionym układem odpornościowym rozwiną chłoniaka w porównaniu z myszami zarażonymi, również z osłabionym układem odpornościowym. Zwierzęta zarażono szczepem Mycoplasma pozyskanym od pacjenta z HIV. Okazało się, że u zarażonych myszy chłoniak pojawił się wcześniej, a u niektórych, ale nie u wszystkich, DNA bakteryjne występowało w komórkach nowotworowych. Infekcja nie musi więc trwać długo, by doprowadzić do rozwoju nowotworu. Skupiliśmy się na proteinie DnaK. Należy ona do rodziny protein chroniących inne proteiny przed uszkodzeniem lub pomagających im zawijać się. W tym jednak przypadku DnaK zmniejszała aktywność ważnych protein komórkowych, takich jak p53, zaangażowanych w naprawdę DNA i ochronę przed nowotworem. Komórki zarażone Mycoplasma nie są w stanie naprawić uszkodzonego DNA, co zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu, wyjaśnia doktor Davide Zella. Naukowcy zauważyli też, że uwolnione przez bakterię DnaK może przenikać do sąsiednich komórek. Udowodnili też, że bakteryjna proteina, obniżając aktywność p53 zmniejsza też skuteczność leków przeciwnowotworowych. Infekcja bakterią z rodziny Mycoplasma nie tylko rozpoczyna w zainfekowanej komórce całą sekwencję wydarzeń prowadzących do akumulowania się uszkodzeń w DNA, ale również doprowadza do takich samych zjawisk w pobliskich niezainfekowanych komórkach, do których trafia DnaK. « powrót do artykułu

Bakterie MRSA (oporny na metycylinę gronkowiec złocisty) i E.coli mogą wkrótce stracić miano jednych z najpoważniejszych bakteryjnych zagrożeń szpitalnych. Spokrewniona z MRSA bakteria Staphylococcus epidermidis coraz częściej zyskuje antybiotykooporność i coraz częściej powoduje zagrażające życiu infekcje pooperacyjne. Jest jednak zwykle ignorowana przez lekarzy i naukowców gdyż... występuje powszechnie na skórze każdego człowieka. Tymczasem naukowcy z Milner Centre for Evolution na University of Bath uważają, że powinniśmy przywiązywać większą wagę do zagrożeń powodowanych przez tę oportunistyczną bakterię. Szczególnie uważać powinni ci, którzy mają przejść operację. Uczeni zidentyfikowali w tej zwykle niegroźnej bakterii aż 61 genów, które mogą spowodować, że wywoła ona śmiertelnie niebezpieczną chorobę. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki zrozumieniu działania S. epidermidis opracują metody identyfikacji najbardziej narażonych pacjentów jeszcze zanim trafią oni na stół operacyjny. W ramach swoich badań zespół naukowy pobrał próbki od pacjentów, którzy po zabiegu wstawienia endoprotezy biodra lub kolana zostali zainfekowani S. epidermidis i porównali te próbki z próbkami bakterii pobranych ze skóry zdrowych ochotników. Porównanie zmian genetycznych w całych genomach bakterii wykazało, że w próbkach od osób zainfekowanych znajdowało się 61 genów, które niemal nie występowały w próbkach od osób zdrowych. Niezwykle zaskakujący był fakt, że u niewielkiej grupy zdrowych ludzi znaleziono bardziej zjadliwą formę bakterii. Dalsze badania wykazały,  że geny, które powodują, że z nieszkodliwego mikroorganizmu bakteria staje się śmiertelnym zagrożeniem, pomagają bakterii przetrwać w krwi i uniknąć ataku ze strony układu odpornościowego. Dzięki nim powierzchnia Staphylococcus epidermidis staje się niezwykle lepka, co ułatwia tworzenie biofilmów chroniących przed antybiotykami. Staphylococcus epidermidis to śmiercionośny mikroorganizm, który powszechnie występuje. Zawsze był ignorowany w testach klinicznych, gdyż jego obecność uznawano albo za zanieczyszczenie próbek, albo za standardowe ryzyko związane z chirurgią. Infekcje pooperacyjne mogą być niezwykle poważne, niejednokrotnie śmiertelne. Infekcje są odpowiedzialne za niemal 1/3 zgonów w Wielkiej Brytanii, dlatego też powinniśmy zmniejszać ryzyko wszędzie tam, gdzie to możliwe", mówi profesor Sam Sheppard. Jako, że ten mikroorganizm występuje tak powszechnie, może on bardzo szybko ewoluować wymieniając geny pomiędzy poszczególnymi bakteriami. Jeśli nic z tym nie zrobimy, istnieje ryzyko, że coraz bardziej będzie się rozpowszechniał, a to oznacza większą liczbę antybiotykoopornych infekcji pooperacyjnych, dodaje uczony. « powrót do artykułu