Znajdź zawartość

Witamina C i inne przeciwutleniacze stymulują rozwój naczyń krwionośnych w guzach nowotworowych płuc, dowiadujemy się z badań przeprowadzonych przez naukowców z Karolinska Institutet. Ich wyniki wspierają hipotezę mówiącą, że suplementy diety zawierające przeciwutleniacze mogą przyspieszać rozwój guzów nowotworowych i ich przerzutowanie. Odkryliśmy, że przeciwutleniacze uruchamiają mechanizm, który powoduje, iż guzy nowotworowe rozpoczynają formowanie nowych naczyń krwionośnych. To zaskakujące, gdyż dotychczas sądzono, że przeciwutleniacze nas chronią, mówi główny autor badań, profesor Martin Bergö. Nowe naczynia krwionośne odżywiają guzy, pomagają im we wzroście i rozpowszechnianiu się, dodaje. Przeciwutleniacze neutralizują wolne rodniki tlenu, które mogą uszkadzać komórki. Dlatego też są obecne w wielu suplementach diety. Jednak ich zbyt duże ilości mogą być szkodliwe. Nie należy bać się przeciwutleniaczy występujących w żywności, ale większość ludzi nie potrzebuje ich dodatkowych ilości. W rzeczywistości mogą być one szkodliwe dla ludzi cierpiących na nowotwory i osób podatnych na rozwój tych chorób, wyjaśnia profesor Bergö. Już wcześniej uczony i jego zespół wykazali, że takie przeciwutleniacze jak witaminy C i E przyspieszają rozwój i przerzutowanie guzów płuc stabilizując proteinę BACH1. Jest ona aktywowana, gdy spada ilość wolnych rodników tlenu. A do sytuacji takiej dochodzi na przykład, gdy do diety wprowadzamy dodatkowe przeciwutleniacze lub gdy dojdzie do mutacji, w wyniku której komórki nowotworu aktywują przeciwutleniacze endogenne. Teraz naukowcy wykazali, że aktywacja BACH1 prowadzi do angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń krwionośnych. Wiemy, że do rozpoczęcia angiogenezy w guzach nowotworowych dochodzi w warunkach niskiego poziomu tlenu. Odkryty nowy mechanizm pokazuje, że może do niej dochodzić też przy normalnym poziomie tlenu w tkance. Badania wykazały też, że BACH1 jest regulowane w podobny sposób co białko HIF-1α. Odkrycie mechanizmu jego aktywacji zostało w 2019 roku wyróżnione Nagrodą Nobla. Pokazywało ono, jak komórki mogą dostosowywać się do poziomu tlenu. Teraz dzięki badaniom z Karolinska dowiadujemy się, że HIF-1α i BACH1 współpracują ze sobą w guzach nowotworowych. Dotychczas prowadzono wiele badań klinicznych nad inhibitorami angiogenezy, ale ich wyniki nie były tak zachęcające, jak się spodziewano. Nasze badania otwierają możliwość opracowania bardziej efektywnych metod zapobiegania angiogenezie. Na przykład pacjenci, których guzy wykazują wysoki poziom BACH1 mogą odnieść większe korzyści z terapii zapobiegającej angiogenezie niż pacjenci z niskim poziomem BACH1, wyjaśnia doktorantka Ting Wang z grupy profesora Bergö. Naukowcy prowadzili swoje badania zarówno na organoidach uzyskanych z guzów płuc pobranych od pacjentów, próbkach guzów piersi i nerek oraz na myszach. Te guzy, w których doszło do aktywacji BACH1, czy to poprzez dodatkowe antyoksydanty czy nadmierną ekspresję genu BACH1, tworzyły więcej nowych naczyń krwionośnych i były wysoce wrażliwe na działanie inhibitorów angiogenezy. Na następnym etapie badań przyjrzymy się, w jaki sposób poziom tlenu i wolnych rodników wpływa na białko BACH1 i ocenimy kliniczne znaczenie naszego odkrycia. Będziemy też prowadzili podobne badania na innych nowotworach, takich jak nowotwory piersi, nerek i skóry, dodaje Ting Wang. « powrót do artykułu

Guzy nowotworowe zawierają wiele różnych gatunków grzybów, donoszą naukowcy z izraelskiego Instytutu Naukowego Weizmanna oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD). Autorzy badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cell, uważają, że odkrycie grzybów wewnątrz guzów może potencjalnie przydać się podczas diagnostyki nowotworów poprzez testy krwi, nie można też wykluczyć, że będzie ono pomocne w czasie leczenia. Naukowcy z Izraela i USA poszukiwali grzybów w ponad 17 000 próbek tkanek i krwi pobranych od pacjentów z 35 rodzajami nowotworów. Odkryli, że grzyby występują we wszystkich badanych rodzajach nowotworów. Najczęściej ukrywały się wewnątrz komórek nowotworowych lub wewnątrz komórek układu odpornościowego obecnych w guzach. Autorzy badań zauważyli też liczne korelacje pomiędzy konkretnym gatunkiem grzyba w guzie nowotworowym, a warunkami związanymi z leczeniem nowotworu. Okazało się na przykład, że osoby chorujące na raka piersi, w których guzach występuje Malassezia globosa – grzyb zwykle występujący na skórze – mają mniejsze szanse na przeżycie, niż osoby, u których Malassezia globosa nie występuje. Ponadto specyficzne gatunki grzybów były częściej znajdowane w guzach raka piersi starszych pacjentów, niż młodszych, w guzach nowotworowych płuc u palących niż u niepalących, a w guzach czerniaka nie reagujących na immunoterapię częściej, niż w reagujących. Zdaniem profesora Ravida Straussmana z Wydziału Biologii Molekularnej Komórki Instytutu Weizmanna, spostrzeżenia te wskazują, że obecność grzybów to nowy niebadany dotychczas obszar onkologii. Dzięki tym odkryciom powinniśmy lepiej zrozumieć potencjalny wpływ grzybów na guza i ponownie przyjrzeć się temu, co wiemy na temat nowotworów z punktu widzenia ich „mikrobiomu”, stwierdza uczony. Nie od dzisiaj wiemy, że w guzach obecne są też bakterie. Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się również im i stwierdzili, że w guzach istnieją typowe „huby” obu mikroorganizmów. Na przykład dla guzów, w których obecne są grzyby z rodzaju Aspergillus, typowe są inne bakterie, niż dla guzów, gdzie występują grzyby z rodzaju Malassezia. Odkrycie tych „hubów” może mieć olbrzymie znaczenie, gdyż występowanie bakterii i grzybów w guzach jest skorelowane zarówno z podatnością guza na leczenie, jak i z szansami pacjenta na przeżycie. Badania te rzucają nowe światło na złożone środowisko biologiczne guzów, a przyszłe badania pokażą nam, w jaki sposób grzyby wpływają na rozrost nowotworu, mówi współautor badań, profesor Yitzhak Pilpel. Fakt, że grzyby znajdujemy nie tylko w komórkach nowotworowych, ale też w komórkach odpornościowych pokazuje, że w przyszłości prawdopodobnie odkryjemy, że grzyby wywierają jakiś wpływ nie tylko na komórki nowotworowe, ale też na odpornościowe i ich aktywność, dodaje uczony. Obecność grzybów w komórkach nowotworowych to z jednej strony niespodzianka, a z drugiej strony coś, co można było przewidzieć. To niespodzianka, gdyż nie wiemy, jaką drogą grzyby dostają się do guzów w różnych częściach ciała. Jest to jednak coś, czego należało się spodziewać, gdyż pasuje do zdrowego mikrobiomu całego organizmu, w tym mikrobiomu jelit, ust czy skóry, gdzie bakterie i grzyby wchodzą w interakcje, tworząc złożone społeczności, mówi profesor Rob Knight z UCSD. Naukowcy badali też krew pod kątem DNA grzybów i bakterii. Uzyskane wyniki sugerują, że pomiary DNA mikroorganizmów we krwi mogą pomóc we wczesnym wykryciu nowotworu, gdyż w krwi osób z nowotworami i osób zdrowych występują różne sygnatury tego DNA, wyjaśnia doktor Gregory Sepich-Poore. Nauka szacuje, że na Ziemi istnieje ponad 6 milionów gatunków grzybów. Są one obecne w każdym zakątku planety. Dotychczas udało się zidentyfikować około 148 000 gatunków z czego zaledwie kilkaset zamieszkujących organizm człowieka. « powrót do artykułu

Izraelscy specjaliści zwracają uwagę na słabe zabezpieczenia sprzętu medycznego i sieci. Stworzony przez nich wirus tak manipulował obrazami wykonanymi za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, że pojawiały się na nich fałszywe guzy nowotworowe. Złośliwe oprogramowanie było też zdolne do usuwania z obrazów rzeczywiście istniejących guzów i nieprawidłowości. W obu przypadkach tego typu atak może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta. Yisroel Mirsky, Yuval Elovici i dwóch innych specjalistów z Centrum Badań nad Bezpieczeństwem Cyfrowym na Uniwersytecie Ben-Guriona mówią, że np. taki atak można np. przeprowadzić na polityka, by skłonić go do wycofania się z wyborów. Izraelczycy dowiedli, że to, co mówią, to nie tylko teoria. Podczas testów wykorzystali swoje oprogramowanie do zmanipulowania zdjęć płuc wykonanych za pomocą tomografu. Zdjęcia dano do przeanalizowania trzem doświadczonym radiologom. Okazało się, że diagnoza niemal zawsze była nieprawidłowa. Tam, gdzie złośliwe oprogramowanie dodało fałszywe guzy nowotworowe, radiolodzy w 99% przypadków zdiagnozowali chorobę. Tam, gdzie prawdziwe guzy nowotworowe zostały usunięte przez wirusa, radiolodzy w 94% przypadków orzekli, że pacjent jest zdrowy. Nawet wówczas, gdy radiologom powiedziano, że będą mieli do czynienia ze zmanipulowanymi obrazami i dano im do przeanalizowali kolejny zestaw zdjęć, to w przypadku tych fotografii, na których wirus dodał fałszywego guza radiolodzy w 60% zdiagnozowali chorobę, a tam, gdzie złośliwy kod guza usunął, radiolodzy w 87% przypadków stwierdzili, że pacjent jest zdrowy. Jeszcze gorzej niż ludzie poradziło sobie oprogramowanie, które jest często wykorzystywane przez radiologów do potwierdzenia diagnozy. Ono w 100% dało się oszukać fałszywym guzom. Byłam zaszokowana, przyznaje Nancy Boniel, radiolog z Kanady, która brała udział w badaniach. Poczułam się tak, jakby ktoś usunął mi grunt spod stóp. Zostałam bez narzędzia diagnostycznego. Mirsky, Elovici i inni przeprowadzili eksperymenty ze zdjęciami płuc, jednak są pewni, że ich atak będzie też działał w przypadku guzów mózgu, chorób serca, zatorów żylnych, uszkodzeń rdzenia kręgowego, złamań kości, uszkodzeń więzadeł oraz artretyzmu. Złośliwe oprogramowanie może losowo dodawać fałszywe guzy do wszystkich obrazów, powodując w szpitalu chaos oraz spadek zaufania personelu do sprzętu medycznego, może też wyszukiwać konkretnych pacjentów po ich nazwisku czy numerze identyfikacyjnym i dodawać fałszywe informacje tylko do ich diagnoz. To zaś oznacza, że osoba poważne chora może nie otrzymać pomocy, a osoby zdrowe zostaną poddane niepotrzebnym, ryzykownym i szkodliwym zabiegom leczniczym. Co więcej, program może też śledzić kolejne badania konkretnego pacjenta i dodawać do nich guzy, fałszywie informując o rozprzestrzenianiu się choroby, lub też pokazywać, że guzy się zmniejszają, sugerując, iż leczenie działa. Jest ono też zdolne do manipulowania wynikami badań klinicznych, przekazując fałszywe dane na temat testowanych leków czy technik leczniczych. Mirsky mówi, że atak jest możliwy do przeprowadzenia, gdyż szpitale nie podpisują cyfrowo skanów. Obrazy wykonane przez tomograf i rezonans są przesyłane do stacji roboczych oraz baz danych. Gdyby obrazy cyfrowo podpisywano, a transmisję szyfrowano, niezauważona zmiana obrazu byłaby niemożliwa. Jako, że nie jest to robione, osoba z dostępem do sieci szpitala może zainfekować ją szkodliwym kodem. Szpitale przywiązują bardzo dużą uwagę do prywatności. Ale tylko tam, gdzie dane są dzielone z innymi szpitalami czy jednostkami zewnętrznymi. Tutaj istnieją bardzo ścisłe przepisy dotyczące ochrony danych osobowych i medycznych. Jednak to, co dzieje się wewnątrz szpitala to inna historia, stwierdza Mirsky. To, jak się okazuje, problem nie tylko Izraela. Fotios Chantzis, główny inżynier odpowiedzialny za bezpieczeństwo w amerykańskiej Mayo Clinic potwierdza, że sytuacja taka jest możliwa i że wewnętrzne sieci szpitali zwykle nie są zabezpieczone. Wiele szpitali uważa bowiem, że ich sieci są niedostępne z zewnątrz. Nawet tam, gdzie sieci wewnętrzne umożliwiają szyfrowanie, to nie jest ono używane np. ze względów na obawy o kompatybilność ze starszym, wciąż wykorzystywanym, oprogramowaniem. Podczas przygotowywania swojego szkodliwego kodu naukowcy z Uniwersytetu Ben Guriona wykorzystali techniki maszynowego uczenia się, za pomocą których wytrenowali wirusa tak, by szybko przedostawał się do obrazów przesyłanych przez sieć szpitalną oraz by dopasowywał umieszczane przez siebie na zdjęciu fałszywe informacje do anatomii pacjenta. Dzięki temu fałszywe guzy wyglądały bardziej realistycznie. Wirus może działać w trybie całkowicie automatycznym, zatem wystarczy wpuścić go do sieci, a wykona swoją pracę bez nadzoru i oczekiwania na polecenia od napastnika. Infekcji można dokonać albo mając dostęp do szpitalnych urządzeń i podłączając się do nich za pomocą kabla lub też wykorzystując internet. Izraelczycy odkryli bowiem, że wiele sieci szpitalnych jest albo wprost podłączonych do internetu, albo też w szpitalu istnieje urządzenie, które ma dostęp jednocześnie i do internetu i do sieci wewnętrznej szpitala. Izraelczycy przeprowadzili nawet atak na szpital w swoim kraju. Mirsky dostał się, po godzinach pracy, na oddział radiologii i podłączył urządzenie ze złośliwym kodem do wewnętrznej sieci. Cała operacja zajęła mu zaledwie 30 sekund. Nikt go nie niepokoił, nie pytał, co tam robi. Dyrekcja szpitala wydała pozwolenie na przeprowadzenie testu, ale personel nie był o niczym poinformowany. Mirsky mówi, że najlepszym sposobem na uniknięcie tego typu ataków byłoby szyfrowanie komunikacji wewnątrzszpitalnej i cyfrowe podpisywanie wszystkich danych, komputery powinny być tak skonfigurowane, by wszczynać alarm, gdy tylko których z obrazów nie jest odpowiednio podpisany. Jednak, jak zauważają specjaliści, nie jest to takie proste. Wielu szpitali nie stać na takie rozwiązania lub też używają starych, często 20-letnich, technologii, które nie wspierają szyfrowania i cyfrowych podpisów. To zmiany, które wychodzą daleko poza same urządzenia i dotyczą całej infrastruktury sieci, zauważa Suzanne Schwartz z amerykańskiej FDA. « powrót do artykułu

Nowotwory potrafią oszukać komórki szpiku kostnego, stanowiący ważny element układu odpornościowego, i skłonić je do pomocy we wzroście i rozprzestrzenianiu się. Naukowcy z Rush University Medical Center odkryli potencjalny sposób na przywrócenie normalnego funkcjonowania tych komórek. W kontekście nowotworu komórki szpiku wspomagają rozwój guza i wygaszają aktywność limfocytów T, mówi profesor Vineet Gupta z rush Medical College. Gupta skupia się w swoich badaniach na integrynach, które regulują wiele procesów biologicznych. Podczas najnowszych studiów wraz z zespołem skupił się na integrynie CD11b, która jest obecna w komórkach szpikowych i umożliwia im migrację oraz zwalczanie infekcji. Okazało się, że CD11b wspomaga przemianę komórek szpiku w makrofagi M1, które w normalnych warunkach powstrzymują wzrost guzów nowotworowych. Jednak guzy często potrafią wygasić aktywność CD11b, przez co komórki szpikowe zamieniają się w makrofagi M2. Te zaś nie tylko odpędzają limfocyty T, ale wydzielają czynniki wzrostu i wspomagają rozwój nowych naczyń krwionośnych, które odżywiają guza. Naukowcy zaczęli więc sprawdzać, jak modyfikowanie aktywności CD11b wpłynie na komórki szpiku. Za pomocą odkrytej przez siebie molekuły LA-1, która w organizmie aktywuje CD11b, opracowali terapię, która promuje zamianę komórek szpitku w makrofagi M1. Na potrzeby swoich badań wykorzystali dwa typy genetycznie zmodyfikowanych myszy. U jednych brakowało CD11b. Po przeszczepieniu guza nowotworowego okazało się, że rośnie on szybciej niż u niemodyfikowanej myszy, co wskazywało, że CD11b spowalnia rozwój guza. Dalsze badania wykazały, że gdy w organizmie brakuje CD11b większość komórek szpiku jest zamienianych w guzach w makrofagi M2. Podczas drugiego eksperymentu uczeni wykorzystali LA-1 do pobudzenia CD11b powyżej normalnego poziomu aktywności. Zaobserwowali, że spowodowało to znaczącą redukcję rozmiarów guzów u leczonych zwierząt. Aby upewnić się, że obserwowane zjawisko jest rzeczywiście skutkiem oddziaływania LA-1 na CD11b stworzyli myszy, u których integryna CD11b była cały czas aktywna. Zwiększenie u zmodyfikowanej myszy aktywności CD11b odpowiada sytuacji, w której niezmodywikowana mysz otrzymuje LA-1 w celu zwiększenia aktywności CD11b. Uzykane wyniki były takie same, mówi Gupta. Dokonane odkrycie sugeruje, że aktywowanie CD11b może stać się kolejnym sposobem zwalczania nowotworów poprzez immunoterapię. Uzyskanie wyniki są niezwykle zachęcające, ale miną jeszcze lata, zanim LA-1 zostanie wykorzystana do leczenia pacjentów z nowotworami. « powrót do artykułu

Wiele osób cierpiących na nowotwory jest w jakimś momencie choroby poddawanych zabiegowi chirurgicznemu. Jednak pomimo znaczących postępów chirurgii, guzy nowotworowe często wracają. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) opracowali żel w spreju, który wzbogacili lekami pobudzającymi układ odpornościowy. Podczas testów na zwierzętach okazało się, że w 50% przypadków nałożenie żelu po wycięciu guza nowotworowego zapobiegło jego odrastaniu i przerzutom. Grupa pracująca pod kierunkiem profesora Zhen Gu przetestowała biodegradowalny żel na myszach z zaawansowanym czerniakiem, który usuwano chirurgicznie. Naukowcy zauważyli, że żel spowalnia namnażanie się komórek pozostawionych po zabiegu, co z kolei zapobiegło ponownemu pojawieniu się choroby. Po podaniu żelu u 50% myszy guz nie rósł przez co najmniej 60 dni od zabiegu. Co więcej, jak się okazało, sprej nie tylko zapobiegał odrastaniu guzów w miejscu jego nałożenia, ale kontrolował też rozwój guzów w innych częściach organizmu. Użyta substancja będzie nadal testowana i musi uzyskać odpowiednie zgody, zanim zostanie użyta na ludziach. Profesor Gu wierzy jednak, że w przyszłości będzie używana przez chirurgów, którzy będą nakładali ją na miejsce usunięcia guza. Nasz żel to obiecujący środek przeciwko jednemu z największych wyzwań w leczeniu raka. Jednym z cech charakterystycznych nowotworów jest zdolność do przerzutów. Około 90% osób ze złośliwymi guzami umiera z powodu nawrotu choroby lub przerzutów. Szczególnie ważne jest więc stworzenie środka, który zmniejszy prawdopodobieństwo przerzutów i będzie mniej toksyczny niż inne środki, stwierdził profesor Gu. Jego zespół stworzył nanocząstki z węglanu wapnia, które napełniono przeciwciałem blokującym działaniem proteiny CD47. Powstrzymuje ona układ odpornościowy przed zaatakowaniem komórki nowotworowej. Jej zablokowanie umożliwia atak. Węglan wapnia wybrano, gdyż stopniowo rozpuszcza się on w miejscu interwencji chirurgicznej. Miejsca takie są bowiem lekko kwasowe. Ponadto węglan wapnia zwiększa aktywność makrofagów ułatwiających organizmowi pozbycie się obcych substancji. Nasz żel aktywuje tez limfocyty T przeprowadzające atak na komórki nowotworowe, wyjaśnia główny autor badań, Qian Chen. « powrót do artykułu

Immunoterapia przeciwnowotworowa odgrywa coraz większą rolę w walce z nowotworami. To metoda, która polega na zaprzęgnięciu układu odpornościowego do zwalczania nowotworów. Na University of California San Diego właśnie powstała nowa metoda walki z komórkami nowotworowymi. Tamtejsi naukowcy wykorzystali limfocyty B do produkcji pęcherzyków zawierających mikroRNA. Gdy pęcherzyk zostanie wchłonięty przez komórkę nowotworową, uwalnia gen, który zaburza wzrost guza. U leczonych tą metodą myszy guzy były znacząco mniejsze i było ich mniej niż u zwierząt nieleczonych. Sądzimy, że w przyszłości metoda ta może posłużyć do leczenia pacjentów, u których zawiodły inne terapie. Dużą zaletą tego podejścia jest fakt, że jest ono zlokalizowane, więc potencjalnie wystąpi tutaj mniej skutków ubocznych. Działa też przed długi czas, zatem pacjent mógłby otrzymać mniej injekcji lub infuzji. Prawdopodobnie też metoda ta będzie działała przeciwko różnym typom nowotworów, w tym nowotworom piersi, jajników, układu pokarmowego, trzustki i rakowi wątrobowokomórkowemu, stwierdził główny autor badań, profesor Maurizio Zanetti. MikroRNA nie koduje protein. Wiąże za to matrycowy RNA, który koduje proteiny, uniemożliwiając ich kodowanie. W komórkach nowotworowych mRNA jest zwykle mniej aktywne, dzięki czemu komórki te mogą bez przeszkód się rozwijać. Zanetti i jego zespół wykorzystali miR-335, mRNA, które tłumi aktywność SOX4, czynnika transkrypcji wspomagającego rozwój guzów. W laboratorium dodali prekursor miR-335 do limfocytów B. Limfocyty zamieniły prekursor w dojrzałe aktywne miR-335 i opakowały je w niewielkie pęcherzyki. Każdy limfocyt B produkował w ciągu doby 100 000 pęcherzyków z miR-335. To wystarczająca ilość do zaatakowania 10 komórek nowotworowych. Podczas testów na myszach naukowcy wszczepili zwierzętom ludzkie komórki nowotworu piersi. Części myszy podano pęcherzyki z miR-335, a części – puste pęcherzyki. Po 60 dniach okazało się, że u 100% myszy (5 na 5) traktowanych pustymi pęcherzykami rozwinęły się duże guzy nowotworowe. Jednocześnie w tym samym czasie guzy pojawiły się u 44% (4 na 9) myszy leczonych pęcherzykami z miR-335. Co więcej przeciętny guz u myszy, którym podawano miR-335 był 260-krotnie mniejszy niż u myszy nieleczonych (7,2 mm3 wobec 1986 mm3). Terapia działała też przez długi czas. Wyższy poziom miR-335 utrzymał się 60 dni po podaniu. Byliśmy zaskoczeni faktem, że nawet niewielkie zmiany w ekspresji genów komórek nowotworowych, jakie zaszły po podaniu miR-335, były powiązane ze stłumieniem aktywności molekuł koniecznych do rozwoju guza, przyznaje profesor Hannah Carter. Profesor Zanett mówi, że dalszy rozwój tej metody może przebiegać dwoma drogami. Jedna z nich to pozyskiwanie w laboratorium z limfocytów B pęcherzyków z miR-335 i wprowadzanie ich do organizmu pacjenta. Sposób drugi to wstrzykiwanie samych limfocytów B. Wyzwaniem będzie dostarczenie limfocytów B czy pęcherzyków w sąsiedztwo guza. Łatwiej będzie to uczynić tam, gdzie guz jest dostępny i można użyć strzykawki. Jednak wiele guzów jest umiejscowionych w trudno dostępnych miejscach. Dlatego też Zanetti i jego zespół pracują obecnie nad udoskonaleniem metod dostarczenia leku, zwiększenia jego skuteczności i zmniejszenia skutków ubocznych. Idealnie byłoby, gdybyśmy w przyszłości byli w stanie sprawdzać pacjentów pod kątem poziomu miR-335 i SOX4. Wtedy leczylibyśmy tylko tych, u których byłaby największa szansa na powodzenie naszej terapii. To właśnie nazywamy spersonalizowaną precyzyjną medycyną. Można też dostosować tę technikę do użycia z innymi typami mRNA i atakowania innych komórek nowotworowych, dodaje uczony. « powrót do artykułu

Ukończono prace nad finansowanym przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH) PanCancer Atlas. Zawarto tam szczegółowe informacje molekularne i kliniczne na temat 11 000 guzów należących do 33 typów nowotworów. To koniec kilkunastoletnich przełomowych badań, stwierdził dyrektor NIH doktor Francis S. Collins. Analizy te dają specjalistom prowadzącym badania nad nowotworami niepowtarzalne narzędzia, pozwalające zrozumieć jak, gdzie i dlaczego pojawiają się guzy nowotworowe. To z kolei pozwoli na prowadzenie lepszej jakości badań klinicznych i opracowanie terapii. Poszczególne badania prowadzone w ramach PanCancer Atlas zostały opisane w 29 artykułach naukowych opublikowanych w piśmie Cell. Opracowywaniem atlasu zajmowała się organizacja o nazwie The Cancer Genome Atlas (TCGA). W jej skład wchodziło 150 naukowców z ponad 20 instytucji z całej Ameryki Północnej. Całkowity koszt opracowania atlasu nowotworów wyniósł ponad 300 milionów dolarów. Gdy projekt startował przed ponad 10 laty nie było nawet możliwości, by przeprowadzić badania, jakie miały być w jego ramach realizowane. Było to niezwykle ambitne przedsięwzięcie, stwierdziła doktor Carolyn Hutter, która stała na czele zespołu z NIH uczestniczącego w TCGA. W ramach PanCancer Atlas nie tylko powstał szczegółowy atlas genetyczny nowotworów, ale przeprowadzono liczne analizy, które m.in. pozwoliły na opisanie profili ekspresji genów i protein oraz połączenie ich z danymi klinicznymi. Atlas podzielony jest na trzy główne kategorie: komórek rozpoczynających wzrost guza nowotworowego, proces nowotworzenia i ścieżkę nowotworzenia. Całość publikacji dostępna jest online. Ponadto w dniach 27-29 września w waszyngtonie odbędzie się sympozjum „TGCA Legacy: Multi-Omic Studies in Cancer”, w ramach którego omówione zostaną przyszłe perspektywy prowadzenia szeroko zakrojonych badań nad nowotworami. « powrót do artykułu