Znajdź zawartość

Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie. Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera. W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie. Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób. Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz. Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem. « powrót do artykułu

Środki stosowane w ramach walki z COVID-19 – jak noszenie maseczek i utrzymywanie dystansu – doprowadziły do znacznego spadku zachorowań na inne choroby, przede wszystkim na grypę i RSV. Wydaje się to korzystnym efektem ubocznym walki z SARS-CoV-2. Jednak naukowcy z Princeton University twierdzą, że może to spowodować znaczne zmiany w dynamice innych chorób i doprowadzi do wybuchów epidemii na większą skalę niż epidemie tych chorób, jakie miały miejsce przed pojawieniem się COVID-19. Wyniki badań przeprowadzonych na Princeton zostały opublikowane na łamach PNAS. W wielu miejscach na świecie zaobserwowano spadek liczby zachorowań na różne choroby układu oddechowego, mówi główna autorka artykułu, Rachel Baker. Zjawisko takie może być interpretowane jako pozytywny efekt uboczny COVID-19, jednak rzeczywistość jest znacznie bardziej skomplikowana. Nasze badania wskazują, że w czasie stosowania interwencji niefarmaceutycznych (NPI) może zwiększać się podatność na inne choroby, takie jak RSV czy grypa. To z kolei może doprowadzić do sytuacji, że gdy NPI przestaną być stosowane i wirusy znowu będą mogły swobodnie krążyć, dojdzie do dużych epidemii tych chorób. Baker i jej koledzy ostrzegają, że stosowanie NPI może prowadzić w przyszłości do zwiększenia zakażeń RSV, syncytialnym wirusem oddechowym. Na całym świecie zabija on każdego roku od 48 000 do 74 500 dzieci poniżej 5. roku życia. Wzrost zachorowań może dotyczyć też grypy, jednak w jej przypadku nie jest to tak oczywiste, jak w przypadku RSV, gdyż wirus grypy ulega częstszym zmianom, a duży wpływ na jego epidemiologię ma stosowanie szczepionek. Szczegółowy przyszły rozwój zachorowań na RSV i grypę to bardzo złożona kwestia, jednak gdy przyjrzymy się sezonowej dynamice tych chorób oraz skutkom stosowania NPI, widzimy jasne trendy, mówi profesor Garbiel Vecchi. Naukowcy wykorzystali model epidemiologiczny oparty o historyczne dane oraz najnowsze obserwacje dotyczące obecnej dynamiki zachorowań na RSV i na jego podstawie badali możliwy wpływ NPI stosowanych przy COVID-19 na przyszłe wybuchy epidemii RSV w Nowym Meksyku. Odkryli, że nawet krótkotrwałe stosowane NPI może prowadzić w przyszłości do wybuchów dużych epidemii RSV. Naukowcy przewidują, że w wielu miejscach dojdzie do wybuchu takich epidemii na przełomie lat 2021–2022. Musimy być przygotowani na to ryzyko i musimy przyjrzeć się wszystkim chorobom zakaźnym, na których dynamikę wpłynęły niefarmaceutyczne interwencje stosowane przy COVID-19, mówi Baker. NPI będą miały podobny wpływ na grypę, jednak tutaj dokładniejsze przewidywania są trudniejsze. W przypadku grypy olbrzymią różnicę stanowi stosowanie szczepionek. Ponadto nie do końca rozumiemy wpływ NPI na ewolucję wirusa grypy, jednak potencjalnie jest on duży, dodaje Baker. Spadek liczby zachorowań na grypę i RSV oraz przewidywane przez nas możliwe wzrosty zachorowań, to prawdopodobnie największy skutek uboczny stosowania NPI w walce z COVID-19. Metody te mogą mieć niezamierzony długoterminowy wpływ na dynamikę innych chorób, dodaje profesor Bryan Grenfell. Naukowcy przypominają, że tego typu zjawisko jest znane z przeszłości. Historyczne dane z Londynu wskazują, że po epidemii hiszpanki i wprowadzonych w związku z nią NPI doszło do zmiany dynamiki odry. Wzrost zachorowań zaczęto notować wówczas nie co roku, ale co dwa lata i dochodziło wówczas do większej liczby zgonów. « powrót do artykułu

Grypa i COVID-19 różnią się m.in. tym, kogo i w jaki sposób atakują. Okazuje się, że z powodu COVID-19 częściej hospitalizowani są mężczyźni, ponadto są oni młodsi, mają mniej chorób współistniejących i przyjmują mniej leków niż osoby hospitalizowane z powodu grypy. Takie wnioski płyną z badań, jakie przeprowadzili specjaliści z organizacji Observational Health Data Sciences and INformatics (OHDSI). OHDSI to międzynarodowa sieć baz danych oraz badaczy zajmujących się statystyką medyczną, których prace są koordynowane przez Wydział Informatyki Biomedycznej na Columbia University. Na potrzeby najnowszych badań przyjrzano się danym ponad 34 000 osób hospitalizowanych z powodu zarażenia SARS-CoV-2. Okazało się, że że w USA i Hiszpanii hospitalizowani byli częściej mężczyźni, ale w Korei Południowej do szpitala częściej trafiały kobiety. Wiek pacjentów był różny, ale w Hiszpanii i USA najwięcej pacjentów stanowiły osoby w wieku 60–75 lat i, jak wspomnieliśmy, byli to mężczyźni. Tymczasem w przypadku grypy grupa pacjentów jest starsza i większość jej stanowią kobiety. Bardzo wiele osób z COVID-19 miało choroby współistniejące. Na przykład nadciśnienie występowało – w zależności od źródła danych (placówki leczniczej) – u 24–70% hospitalizowanych, cukrzyca u 13–43%, a astma u 4–15%. Jeśli jednak porównamy te dane z danymi osób hospitalizowanych w ostatnich latach z powodu grypy, okazuje się, że osoby hospitalizowane z powodu COVID-19 były generalnie w lepszym stanie zdrowia. U osób hospitalizowanych z powodu grypy częściej współistniały takie choroby jak przewlekła obturacyjna choroba płuc, choroby układu krążenia i demencja. Badania te pozwalają nam lepiej zrozumieć profile pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19. Pomimo toczącej się dyskusji o rzekomym gorszym zdrowiu i mniejszej spodziewanej długości życia u osób chorujących na COVID-19 widzimy, że osoby takie nie są w gorszym stanie zdrowia, niż osoby hospitalizowane z powodu grypy. To dodatkowo pokazuje, że odsetek zgonów na COVID-19 jest wysoki, mówi jeden z autorów badań Edward Burn. Gdy OHDSI ogłosiła, że ma zamiar przeprowadzić powyższe badania, pierwsze dane otrzymała od Korean Health Insurance Review & Asessment Service (HIRA). Później dołączyły inne instytucje. Dane zbierano na poziomie poszczególnych instytucji, w których leczeni byli chorzy. Badania te będą stanowiły podstawę współpracy pomiędzy OHDSI oraz EHDEN Consortium, które właśnie szczegółowo analizuje dane europejskich pacjentów leczonych z powodu COVID. Opisanie podstawowych cech demograficznych, scharakteryzowanie przebiegu choroby, leczenia i jego wyników w zależności od wieku, płci i chorób współistniejących znakomicie wspomoże podejmowanie właściwych decyzji w czasie pandemii, mówi inny z autorów najnowszych badań, Daniel Prieto-Alhambra. Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications w artykule Deep phenotyping of 34,128 adult patients hospitalised with COVID-19 in an international network study « powrót do artykułu

Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi. Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów. Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów. Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady. Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi. Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson. Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi. Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona. Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi. « powrót do artykułu

Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe. Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah. Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown. W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób. Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Proteina produkowana przez ludzki układ odpornościowy może powstrzymywać koronawirusy, w tym i ten odpowiedzialny za obecną epidemię COVID-19. Do takich wniosków doszedł międzynarodowy zespół naukowy, który zauważył, że proteina LY6E znacznie ogranicza zdolność koronawirusa do rozpoczęcia infekcji. Odkrycie może prowadzić do opracowania nowego leku. W trakcie badań naukowcy zauważyli, że myszy, które pozbawiono genu Ly6e, stały się niezwykle podatne na infekcje zwykle bezpiecznymi dla nich dawkami koronawirusa. Ten silny inhibitor działa na wszystkie koronawirusy, które testowaliśmy, w tym na koronawirusy, które spowodowały epidemie SARS z 2003 roku, MERS z 2012 oraz na obecny SARS-CoV-2, mówi jeden z autorów badań, profesor John Schoggins z UT Southwestern Medical Center. Obecne badania to efekt wieloletniej pracy Schogginsa, który w przeszłości zauważył, że gen LY6E przyczynia się do... zwiększenia zaraźliwości wirusa grypy. W 2017 roku, gdy Schoggins pracował już na UT Southwestern, jego laboratorium odwiedziła Stephanie Pfaender ze Szwajcarii, która pracuje w laboratorium Volkera Thiela, jednego z czołowych ekspertów od koronawirusów. Przyjechała, by wykorzystać dostępne w USA techniki do poszukiwania genów, które mogłyby powstrzymywać infekcje koronawirusem. Tak doszło do obecnego odkrycia. Zauważyliśy, że LY6E działa na koronawirusy odwrotnie, niż na grypę. Powstrzymuje infekcję, zamiast ją wspomagać. Zaintrygowało to nas i natychmiast przystąpiliśmy do pracy, gdyż już mieliśmy przygotowany zwierzęcy model LY6E, na którym mogliśmy prowadzić badania, mówi Schoggins. Prace zajęły niemal 2 lata. Niemal w tym samym czasie, gdy wybuchła epidemia COVID-19 naukowcy stwierdzili, że LY6E powstrzymuje wiele różnych koronawirusów. Właściwości LY6E testowano na komórkach nerek naczelnych, które są często używane do badań nad koronawirusami. Naukowcy zauważyli, że LY6E zapobiega wnikaniu koronawirusów do komórek. Gdy mu się to nie uda, nie może zainfekować organizmu. Jako, że akurat wybuchła obecna epidemia, Volker Thiel zdobył próbki ludzkiego SARS-CoV-2 i skonfrontował go z LY6E. Okazało się, że i ten koronawirus jest powstrzymywany przez proteinę. W tym samym czasie na UT Southwestern prowadzono badania nad modelem mysim infekowanym koronawirusem. W ich wyniku stwierdzono, że gdy u myszy brakuje Ly6e jej komórki odpornościowe nie radzą sobie z infekcją, a ich liczba dastycznie spada. To tylko pogarsza sytuację. Schoggins podkreśla, że koronawirus użyty w modelu mysim jest znacząco różny od SARS-CoV-2. Na przykład nie atakuje on układu oddechowego, a wątrobę, powodując żółtaczkę. Ponadto zwykle nie zabija. Chyba, że myszy zostają pozbawione Ly6e, wówczas infekcja jest dla nich śmiertelna. Pomimo tych różnic, model mysi jest powszechnie akceptowanym modelem służącym do zrozumienia sposobu replikacji i odpowiedzi immunologicznej na infekcje. Nasze badania pokazują, jak działa niezwykle ważny gen antywirusowy. Jako, że LY6E w sposób naturalny występuje w ludzkim organizmie, mamy nadzieję, że nasze odkrycie przyczyni się do powstania środka do zwalczania infekcji koronawirusami, mówi Schoggins. Naukowcy przypominają, że podobna strategia leczenia jest z powodzeniem wykorzystywana w walce z HIV. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach bioRxiv. « powrót do artykułu

W związku z rozprzestrzenianiem się koronawirusa 2019-nCoV Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła stan globalnego zagrożenia zdrowia publicznego. Potwierdzono już ponad 8200 zachorowań, zmarło 171 osób. Mimo to WHO nie zaleca ograniczeń w handlu i podróżowaniu. Wirus, który najpierw pojawił się w Chinach, został dotychczas wykryty również w Tajlandii, Japonii, Hongkongu, Singapurze, Australii, na Tajwanie, w Malezji, Makau, Francji, USA, Niemczech, Zjednoczonych Emiratach Arabskich, Kanadzie, Wietnamie, Kambodży, Finlandii, Indiach, Nepalu, na Filipinach i Sri Lance. Jeszcze 20 stycznia poza granicami Chin odnotowano jedynie 4 przypadki zakażenia, obecnie jest ich 111. Najwięcej przypadków zachorowań odnotowano w Chinach, a władze w Pekinie informują, że poza mają ponad 12 000 podejrzanych przypadków zachorowań, zaś wśród osób chorych około 1400 jest w stanie ciężkim. Wiadomo, że koronawirus pochodzi najprawdopodobniej od nietoperzy, ale ludzie zarazili się za pośrednictwem jakiegoś innego zwierzęcia. W Australii udało się wyhodować 2019-nCoV w warunkach laboratoryjnych, a jego próbki trafią w ręce specjalistów, którzy dzięki nim opracują nowe testy i udoskonalą te już istniejące. Nie ma jednak obecnie powodu, by z powodu koronawirusa 2019-nCoV wpadać w panikę. Dość wspomnieć, że dobrze nam znana grypa powoduje każdego roku na całym świecie 3–5 milionów ciężkich zachorowań i zabija od 290 do 650 tysięcy osób. « powrót do artykułu

Niektórzy eksperci od chorób zakaźnych ostrzegają, że może nie udać się opanować epidemii koronawirusa 2019-nCoV. Jeśli tak się stanie, może on zacząć krążyć wśród ludzi podobnie jak inne wirusy wywołujące choroby układu oddechowego. Im więcej się o nim dowiadujemy, tym bardziej prawdopodobne jest, że nie uda się go kontrolować, mówi doktor Allison McGeer z Toronto, która w 2003 roku zaraziła się SARS, a później pomagała Arabii Saudyjskiej z walce z epidemią MERS. Mamy do czynienia z nowym wirusem i musimy dowiedzieć się, czy jest on w stanie rozprzestrzenić się po całym świecie, dodaje uczona. Na razie nie wiemy też, jaki wpływ miałoby rozprzestrzenienie się tego wirusa i jego pozostanie w środowisku, jednak można przypuszczać, że stanowiłby on poważny kłopot dla systemów opieki zdrowotnej na świecie. Pomimo ogromnych wysiłków podjętych przez Chiny i inne państwa potrzebujemy planu na wypadek, gdyby wyeliminowanie wirusa się nie udało, dodaje Neil Ferguson, specjalista ds. epidemiologii chorób zakaźnych z Imperial College London. Przeprowadził on modelowanie epidemii i poinformował, że z niektórych modeli wynika, iż liczba osób zakażonych może wynosić od 30 do 200 tysięcy. W chwili pisania tej informacji wiemy o ponad 6000 potwierdzonych przypadków zachorowań. Tymczasem Fundacja Billa i Melindy Gatesów ogłosiła, że przeznacza 10 milionów dolarów na walkę z nowym wirusem. Połowa z tej kwoty trafi do Chin, drugą zaś połowę otrzyma African Center for Disease Control, by pomóc krajom Afryki w przygotowaniach do pojawienia się w nich nowego koronawirusa. Na razie brak jest potwierdzonych przypadków zachorowań na Czarnym Lądzie. Koronawirus 2019-nCoV rozprzestrzenia się znacznie szybciej niż SARS. W przypadku tej drugiej choroby bardzo istotny był fakt, że nie dochodziło do zarażeń między ludźmi póki osoba chora nie wykazywała objawów. Jednak w wypadku najnowszego koronawirusa, i innych chorób jak np. odra czy grypa, ludzie zarażają mimo, że nie wykazują objawów choroby. Dlatego też metody walki, które zadziałały w przypadku SARS, takie jak izolacja i kwarantanna, mogą być nieskuteczne obecnie, gdyż zarażać mogą osoby, o których nie wiadomo, że są chore. Na szczęście obecny wirus jest znacznie mniej śmiercionośny. Obecnie odsetek zgonów wynosi około 2%, podczas gdy w przypadku SARS było to niemal 10%. SARS pojawił się w 29 krajach na świecie. Od czasu, gdy w lipcu 2003 WHO ogłosiło koniec epidemii SARS wirus ten zainfekował jedynie cztery osoby w Chinach, a ostatni przypadek takiego zakażenia miał miejsce w styczniu 2004 roku. Koronawirus z Wuhan jest obecny już w 18 krajach, a liczba potwierdzonych przypadków zachorowań gwałtownie rośnie. « powrót do artykułu

Typ mikrobiomu układu oddechowego może wpływać na naszą podatność na grypę. Wirus grypy wpływa głównie na komórki nabłonka oddechowego. Komórki nabłonka nosa i gardła otula złożona społeczność bakteryjna, dlatego Betsy Foxman z Uniwersytetu Michigan zaczęła przypuszczać, że mikrobiom dróg oddechowych może oddziaływać z wirusem i odgrywać pewną rolę w obronie przed grypą. W studium, którego wyniki ukazały się w piśmie PLoS ONE, uwzględniono 144 nikaraguańskie gospodarstwa domowe, w których w latach 2012-14 ktoś miał grypę. Wszystkich dorosłych i dzieci monitorowano do 2 tygodni. Naukowcy odwiedzali każde gospodarstwo 5 razy, pobierając próbki mikrobiomu dróg oddechowych wszystkich mieszkańców, a także prowadząc testy pod kątem zakażenia wirusem grypy. Uczestnicy badania prowadzili dzienniczki. Za pomocą modelowania mikrobiomy uczestników można było przypisać do jednej z pięciu kategorii. Okazało się, że między wizytami u około połowy badanych zachodziła zmiana typu społeczności bakteryjnej (ang. community state type, CST). Dzięki temu można było porównać typ mikrobiomu z prawdopodobieństwem zarażenia się grypą. We wszystkich grupach wiekowych jeden z typów mikrobiomu (CST4) wiązał się z obniżoną podatnością na grypę. Ten typ mikrobiomu był rzadszy wśród niemowląt i małych dzieci. Gdy już u nich występował, wydawał się mniej stabilny niż u starszych dzieci i dorosłych. Naukowcy podkreślają, że w ramach przyszłych badań trzeba sprawdzić, czy duży stopień zmiany typu mikrobiomu u wielu ochotników to normalne zjawisko u zdrowych osób, czy raczej reakcja na kontakt z wirusami grypy. « powrót do artykułu

Otyłość nie tylko sprawia, że grypa ma cięższy przebieg, ale i o 1,5 dnia wydłuża okres rozsiewania wirusa grypy typu A. Między 2015 a 2017 r. w trakcie 3 sezonów grypowych naukowcy monitorowali 1783 osoby z 320 gospodarstw domowych w Managui (Nikaragua). Osiemdziesiąt siedem osób zaraziło się wirusem grypy typu A, a 58 - wirusem grypy typu B. Otyłość wykryto u 2% ludzi w wieku do 4 lat, 9 procent 5-17-latków i aż u 42 procent 18-92-latków. Okazało się, że otyli dorośli z dwoma lub więcej objawami grypy typu A (62) rozsiewali wirus o 42% dłużej niż dorośli nieotyli: 5,2 vs. 3,7 dnia. Autorzy publikacji z Journal of Infectious Diseases ustalili też, że otyli dorośli z jednym bądź bez symptomów grypy typu A (25 osób) rozsiewali wirusy aż o 104% dłużej w porównaniu do nieotyłych ochotników: 3,2 vs. 1,6 dnia. Otyłość nie była czynnikiem ryzyka wydłużenia okresu rozsiewania w przypadku dzieci w wieku 5-17 lat, a także w przypadku dorosłych z grypą typu B. Amerykanie podkreślają, że natężenie i okres rozsiewania wirusa wpływają zapewne na skuteczność transmitowania patogenów na innych ludzi. Hannah E. Maier z Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Michigan wyjaśnia, że otyłość zmienia układ odpornościowy i prowadzi do chronicznego stanu zapalnego, który skądinąd nasila się także z wiekiem. Wg zespołu, to właśnie przewlekły stan zapalny odpowiada za nasilenie rozsiewania wirusa grypy typu A. Maier i inni kontynuują badania nad korelacjami między otyłością, stanem zapalnym i wirusami. « powrót do artykułu