Znajdź zawartość

Zmniejszanie zapalenia mózgu może pomóc w leczeniu szumów usznych (tinnitus auris) oraz innych zaburzeń powiązanych z utratą słuchu - przekonuje zespół Shaowena Bao z Uniwersytetu Arizony. Utrata słuchu to problem dotyczący ok. 500 mln ludzi. Co istotne, stanowi ona czynnik ryzyka szumów usznych, czyli przykrych doznań dźwiękowych pochodzenia endogennego (najczęściej ludzie wspominają o dzwonieniu, gwizdaniu czy tykaniu). Ostatnie badania wskazują, że utrata słuchu wywołuje stan zapalny w szlaku słuchowym. Dotąd jednak słabo poznano jego wkład w różne schorzenia powiązane z utratą słuchu. By uzupełnić tę lukę w wiedzy, ekipa Bao prowadziła badania na myszach. Oceniano neurozapalenie w korze słuchowej, występujące po utracie słuchu w wyniku hałasu oraz jego rolę w tinnitusie. Wyniki wskazują, że utrata słuchu wywołana hałasem wiąże się z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych oraz aktywacją mikrogleju (rezydentnych makrofagów biorących udział w odpowiedzi immunologicznej) w pierwotnej korze słuchowej. Dalsze eksperymenty na myszach z utratą słuchu pokazały, że w neurozapaleniu, szumach usznych i nierównowadze synaptycznej pośredniczy czynnik martwicy nowotworów (TNF-α). Amerykanie stwierdzili, że farmakologiczna blokada ekspresji TNF-α lub wyeliminowanie mikrogleju zapobiega szumom usznym u gryzoni. « powrót do artykułu

Wystarczą zaledwie 24 godziny, by w preadipocytach zmienić epigenetyczny przepis na to, jak prawidłowo zostać dojrzałą komórką tłuszczową. Zmiany zachodzą pod wpływem nasyconego kwasu tłuszczowego - kwasu palmitynowego - i/lub czynnika martwicy nowotworu (TNF-α). Kwas palmitynowy i TNF-α zaburzają rozwój komórki, przez co na późniejszych etapach życia staje się ona dysfunkcjonalnym adipocytem. Takie reprogramowanie zachodzi zwłaszcza u osób otyłych z cukrzycą typu 2. Z kwasem palmitynowym stykamy się w jedzeniu. Obfitują w niego nabiał, mięso czy olej palmowy. TNF-α to cytokina związana z procesem zapalnym. U otyłych pacjentów występuje więcej TNF-α, bo otyłość powoduje stan zapalny. Nasze wyniki pokazują, jak ważne dla przyszłego zdrowia metabolicznego są prawidłowa dieta i tryb życia. W dużym stopniu mogą one zapobiec reprogramowaniu komórek prekursorowych. Mamy nadzieję, że kiedyś uzyskane przez nas wyniki pozwolą opracować nowe strategie odwracania tego procesu [...] - podkreśla Romain Barrès z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Autorzy publikacji z International Journal of Obesity podkreślają, że kilka wcześniejszych badań epigenetycznych sugerowało, że ludzkie komórki prekursorowe pamiętają przeszłe "ekspozycje środowiskowe". Dotąd jednak nikt nie umiał wskazać czynników wpływających na reprogramowanie preadipocytów ani stwierdzić, z jaką prędkością zachodzi ten proces. Duńczycy zebrali tkankę tłuszczową 43 pacjentów przechodzących planowe operacje. Piętnastu pacjentów było szczupłych, 14 otyłych, a 14 miało zarówno otyłość, jak i cukrzycę typu 2. Okazało się, że komórki prekursorowe 3. grupy podlegały przeprogramowaniu i dlatego nie mogły działać jak prawidłowe, zdrowe adipocyty. Wystawiając przez dobę zdrowe preadipocyty na oddziaływanie 2 czynników, naukowcy odtwarzali reprogramowanie obserwowane w komórkach diabetyków. Na razie naukowcy nie wiedzą, czy przeprogramowanie można cofnąć. Wiemy, że komórki prekursorowe mogą być reprogramowane w taki sposób, że na ostatnim etapie rozwoju ich funkcjonowanie jest upośledzone. Dotąd nikt nie odkrył, jak odwrócić ten proces. To jednak obiecująca dziedzina badań. « powrót do artykułu