Znajdź zawartość

Picie niewielkich ilości wina do obiadu może zmniejszać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2., informują badacze z Tulane University School of Public Health and Tropical Medicine. Autorzy badań oparli się na danych dotyczących 312 400 osób zgromadzonych w UK Biobank. Osoby te same poinformowały, że regularnie piją alkohol. Ich losy były śledzone przez 11 lat. W tym czasie cukrzyca typu 2. pojawiła się u 8600 badanych. Na podstawie analizy danych badacze zauważyli, że u osób pijących alkohol do posiłku ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. było o 14% niższe niż u osób pijących alkohol poza posiłkami. Potencjalny związek pomiędzy konsumpcją alkoholu a rozwojem cukrzycy był wyraźnie widoczny wyłącznie u osób, które spożywały umiarkowane ilości alkoholu do posiłku. Dodatkowo związek ten był najbardziej oczywisty u osób pijących wino, a nie inne rodzaje alkoholi. Kolejnym ważnym spostrzeżeniem jest stwierdzenie, że różne rodzaje alkoholu mają różny związek z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. O ile większa ilość wina wiązała się z mniejszym ryzykiem, to większa ilość piwa lub mocnych alkoholi wiązała się z wyższym ryzykiem rozwoju cukrzycy. Wpływ konsumpcji alkoholu na zdrowie jest jak miecz obosieczny. Może on ciąć w dwóch kierunkach – pomocnym lub szkodliwym – w zależności od tego, jak jest konsumowany. Wcześniejsze badania skupiały się na ilości konsumowanego alkoholu i dawały różne wyniki. Bardzo mało badań skupia się na innych detalach picia alkoholu, takich jak moment jego spożywania, mówi doktor Hao Ma. Warto tutaj wiedzieć, że jako umiarkowane picie definiuje się spożywanie do kieliszka wina (ok. 150 ml) w przypadku kobiet i do 2 kieliszków wina (ok. 300 ml) w przypadku mężczyzn. W przeliczeniu na czysty alkohol mamy więc 14 gramów w przypadku kobiet i do 28 gramów przypadku mężczyzn. Badania kliniczne również wykazały, że alkohol może mieć korzystny wpływ na różne elementy zdrowia, w tym na metabolizm glukozy. Nie jest jednak jasne, czy ulepszenie metabolizmu glukozy wpływa na zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Podczas naszych badań poszukiwaliśmy odpowiedzi na pytanie, czy na związek pomiędzy alkoholem a cukrzycą typu 2. wpływ mieć może spożywanie alkoholu wraz z pożywieniem. « powrót do artykułu

W ostatnich latach przeszczepy mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT) od zdrowych osób stały się popularnym sposobem leczenia ciężkiej biegunki wywołanej przez Gram-dodatnie Clostridioides difficile. Najnowsze badania pokazują, że gdy otyłym myszom na niezdrowej diecie przeszczepi się będące głównie bakteriofagami jelitowe wirusy (wiriom) od szczupłych gryzoni, będą mniej tyć i nie zapadną na cukrzycę typu 2. Akademicy wyjaśniają, że wirusowa społeczność jelitowa jest zdominowana przez bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. Antagonistyczne zachowanie fagów może zaś pomóc w kształtowaniu mikrobiomu. By sprawdzić, czy tak jest, ekipa przetestowała skuteczność przeszczepu wiriomu kałowego (ang. faecal virome transplantation) szczupłych myszy gryzoniom otyłym. Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze podzielili samce myszy na 5 grup. Grupa kontrolna dostawała karmę niskotłuszczową (LF, od ang. low-fat). Drugą grupę karmiono paszą wysokotłuszczową (HF, od ang. high-fat). Trzecia grupa stanowiła połączenie diety wysokotłuszczowej z ampicyliną (HF+Amp). Pozostałe dwie grupy, to: HF+Amp+FVT oraz HF+FVT. W 6. i 7. tygodniu studium grupom HF+Amp+FVT i HF+FVT podawano przez sondę FVT. Antybiotyk aplikowano na 24 godziny przed pierwszym przeszczepem kałowym. FVT składał się z wiriomów o unikatowym profilu, pozyskanych z jelita ślepego myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Kiedy transmitujemy cząstki wirusa z kału szczupłych myszy do organizmu gryzoni otyłych, w porównaniu do osobników nieotrzymujących FVT, myszy otyłe przybierają na wadze w znacząco mniejszym stopniu - tłumaczy prof. Dennis Sandris Nielsen. Co istotne, 6 tygodni po pierwszym FVT myszy z grupy HF+FVT wykazywały niższy przyrost wagi niż zwierzęta z grupy 2. Wydaje się także, że metoda chroni myszy przed rozwojem nietolerancji glukozy. Tolerancja glukozy w grupach LF i HF+FVT była bowiem porównywalna, zaś w pozostałych grupach HF obserwowano upośledzoną tolerancję glukozy. U otyłych myszy, które nie przeszły przeszczepu wiriomu kałowego, obserwowaliśmy obniżoną tolerancję glukozy, a jest to zjawisko poprzedzające cukrzycę. Wpłynęliśmy więc na mikrobiom w taki sposób, że myszy na niezdrowej diecie nie rozwinęły częstego powikłania wynikającego ze złego trybu życia - cieszy się Torben Sølbeck Rasmussen. Opisanym zjawiskom towarzyszyły znaczące zmiany mikroflory jelitowej, metabolomu osocza krwi, a także poziomu ekspresji genów związanych zarówno z otyłością, jak i rozwojem cukrzycy typu 2. Odnosząc się do FVT, doktorant dodaje, nie jest to bynajmniej samodzielne rozwiązanie i że tak czy siak powinna mu towarzyszyć zmiana diety. Wg niego, nie jest to także metoda na otyłość jako taką, ale sposób na najcięższe przypadki. Jeśli ktoś odżywia się niewłaściwie przez długi czas, ryzykuje, że w przewodzie pokarmowym rozwinie się nierównowaga. Tutaj demonstrujemy sposób na jej przywrócenie; metoda polega na wprowadzeniu brakujących cząstek wirusowych z powrotem do systemu - wyjaśnia Dennis Sandris Nielsen. Jak wspomnieliśmy wcześniej, Duńczycy pozyskiwali materiał od myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Przeprowadzano filtrację, tak by oddzielić wszystkie żywe bakterie i skoncentrować cząstki wirusowe, głównie bakteriofagi. FVT wykonywano po 6 tygodniach na wysokotłuszczowej diecie; później HF była kontynuowana jeszcze przez 6 tygodni. Po upływie tego czasu przeprowadzano test tolerancji glukozy i ważenie. Dennis Sandris Nielsen uważa, że minie jeszcze wiele lat, nim metoda ta będzie mogła zostać wdrożona na szerszą skalę. Potrzeba kolejnych eksperymentów oraz, oczywiście, testów z udziałem ludzi. Myszy stanowią pierwszy etap. [...] Mamy nadzieję, że w dłuższej perspektywie czasowej uda się opracować dobrze zdefiniowany koktajl bakteriofagów o minimalnym ryzyku skutków ubocznych. Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Gut. « powrót do artykułu

Wyciąg z liści miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo biloba) może wspomóc leczenie cukrzycy typu 2. [Zauważyliśmy, że] u szczurów z cukrzycą miłorząb wywierał bardzo korzystny [regeneracyjny] wpływ na komórki beta wysp Langerhansa, a więc komórki, które odpowiadają w trzustce za wydzielanie insuliny - opowiada dr Helal Fouad Hetta z College'u Medycyny Uniwersytetu Cincinnati. Ekstrakty z miłorzębu dwuklapowego są często wykorzystywane w medycynie tradycyjnej. Wykazano, że mają one potencjał przeciwutleniający. Zgodnie z doniesieniami, magnetyzowana woda, którą przepuszczono przez pole magnetyczne, obniża z kolei poziom glukozy, poprawia status antyoksydacyjny oraz profil lipidowy szczurów z cukrzycą - przypomina Hetta. Stąd pomysł, żeby podczas eksperymentów przetestować jedno i drugie. W ramach badań cukrzycę typu 2. wywołano u szczurów, karmiąc je przez 8 tygodni wysokotłuszczową paszą. Później zwierzętom wykonano dootrzewnowy zastrzyk z niską dawką streptozotocyny, antybiotyku o działaniu cytostatycznym, który wykazuje szczególne powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Z 40 zwierząt utworzono 4 grupy, w tym 2 kontrolne: jedną zdrową i jedną z cukrzycą. Pozostałym dwóm z cukrzycą przez 4 tygodnie podawano wodny ekstrakt z liści miłorzębu lub magnetyzowaną wodę. Okazało się, że pod wpływem zażywania wyciągu i magnetyzowanej wody masa komórek beta oraz ilość insuliny znacząco wzrosły, wracając niemal do normy (było to szczególnie widoczne w grupie miłorzębowej). Naukowcy zaobserwowali również, że wyciąg z liści miłorzębu i magnetyzowana woda poprawiły status antyoksydacyjny i zmniejszyły stres oksydacyjny związany z cukrzycą typu 2., regulując w tkance trzustki dwa przeciwutleniające enzymy: dysmutazę ponadtlenkową 2 (SOD-2) i glutation. To na razie wstępne dowody na wpływ miłorzębu dwuklapowego na cukrzycę typu 2. Wciąż potrzebujemy dowodów dot. możliwych korzyści, dlatego badania nadal trwają. Nasze wyniki muszą zostać potwierdzone w testach klinicznych na dużej grupie ludzi. Większość produktów miłorzębowych bazuje na wyciągach z liści. Gros badań nad miłorzębem koncentruje się na jego wpływie na demencję i problemy z pamięcią związane z wiekiem [...]. Bez problemu można kupić tabletki/kapsułki, ekstrakty czy herbatki [miłorzębowe]. W niskich dawkach nie ma ryzyka toksyczności, występują jednak interakcje z lekami [np. inhibitorami pompy protonowej]. Wyniki badań międzynarodowego zespołu ukazały się w piśmie Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. « powrót do artykułu

Badania na zwierzętach, w tym na danio pręgowanych (Danio rerio) i myszach, potwierdziły, że odpowiedź insulinową koordynują superpołączone komórki-liderzy z wysp trzustkowych. Naukowcy mają nadzieję, że pomoże to w lepszym zrozumieniu, jak rozwija się cukrzyca typu 2. Akademicy zaobserwowali, że reakcje komórek beta wysp trzustkowych na wzrosty poziomu glukozy są koordynowane przez niewielkie grupy komórek-liderów. Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że efekt może się ograniczać do izolowanych tkanek, naukowcy pracowali na żywych zwierzętach, wykorzystując technikę obrazowania pozwalającą na obserwowanie hierarchicznych zależności komórek beta w warunkach in vivo. Widzieliśmy w organizmach modelowych, że gdy poziom glukozy rósł, reakcja komórek beta rozpoczynała się od czasowo definiowanych komórek-liderów. Gdy wybiórczo eliminowaliśmy komórki pełniące "funkcje przywódcze", poziom koordynacji późniejszych reakcji na glukozę ulegał zaburzeniu - wyjaśnia Luis Delgadillo Silva, doktorant z Centrum Terapii Regeneracyjnych na Drezdeńskim Uniwersytecie Technicznym. Dodatkowo naukowcy zademonstrowali, że w niektórych komórkach beta występuje unikatowa sygnatura molekularna, która pozwala im na większą aktywność metaboliczną i, być może, odpowiada za większą wrażliwość na glukozę. Uzbrojeni w tę wiedzę akademicy chcą badać rolę komórek-liderów w rozwoju cukrzycy. Ważne, byśmy ustalili, czy liderzy są podatni na uszkodzenie w trakcie rozwoju cukrzycy i czy [...] komórki te można je objąć celowaną terapią, by podtrzymać silną i zdrową odpowiedź insulinową - podsumowuje dr Victoria Salem z Imperial College London. « powrót do artykułu

Trzy związki fenolowe występujące w łusce kakaowej - kwas protokatechowy, epikatechina i procyjanidyna B2 - wywierają silny wpływ na komórki tłuszczowe i odpornościowe, potencjalnie odwracając chroniczny stan zapalny oraz insulinooporność związaną z otyłością. Prof. Miguel Rebollo-Hernanz i Elvira Gonzalez de Mejia z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign odkryli, że łuski kakaowe zawierają duże stężenia 3 bioaktywnych składników, które występują również w kakao, kawie i zielonej herbacie; chodzi o kwas protokatechowy, epikatechinę i procyjanidynę B2. Rebollo-Hernanz sporządził ich wodny ekstrakt i oceniał wpływ na mysie komórki tłuszczowe (adipocyty) oraz makrofagi. Za pomocą modelowania komputerowego i różnych technik bioinformatycznych badał też indywidualny wpływ każdego ze związków na komórki. Celem badania było ustalenie, czy bioaktywne związki łusek kakao działają na makrofagi i eliminują lub zmniejszają biomarkery stanu zapalnego. Chcieliśmy sprawdzić, czy związki fenolowe z ekstraktu blokują lub zmniejszają uszkodzenia mitochondriów komórek tłuszczowych i zapobiegają insulinooporności - opowiada de Mejia. De Mejia wyjaśnia, że gdy w organizmie występuje dużo tłuszczu i glukozy, a także nasilony stan zapalny, mitochondria mogą ulec uszkodzeniu. Gdy podczas eksperymentów naukowcy poddawali adipocyty działaniu ekstraktów wodnych albo poszczególnych związków fenolowych, uszkodzone mitochondria podlegały naprawie, a w adipocytach gromadziło się mniej tłuszczów. Dzięki temu zablokowany zostawał stan zapalny i odtwarzała się insulinowrażliwość. Autorzy artykułu z pisma Molecular Nutrition and Food Research dodają, że gdy adipocyty gromadzą za dużo tłuszczu, sprzyja to wzrostowi makrofagów. Opisywane zjawisko zapoczątkowuje szkodliwy cykl, w ramach którego adipocyty i makrofagi wchodzą ze sobą w interakcje, emitując toksyny wywołujące stan zapalny tkanki tłuszczowej. Z czasem przewlekły stan zapalny upośledza zdolność komórek do wychwytu glukozy, prowadząc do insulinooporności, a nawet cukrzycy typu 2. By odtworzyć proces zapalny, który rozwija się, gdy makrofagi i adipocyty rozpoczynają swoją toksyczną "grę", Rebollo-Hernanz prowadził kohodowlę adipocytów i makrofagów. Okazało się, że przez oksydacyjne uszkodzenia w adipocytach występowało mniej mitochondriów, a te, które się zachowały, były defektywne. Po dodaniu wodnego ekstraktu z kwasem protokatechowym, epikatechiną i procyjanidyną B2 zaszło brunatnienie, czyli przemiana białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w spalający energię tłuszcz brunatny (ang. brown adipose tissue, BAT). Zaobserwowaliśmy, że ekstrakt pomagał zachować mitochondria i ich funkcje, modulując proces zapalny i podtrzymując wrażliwość adipocytów na insulinę. Zakładając, że 3 wymienione związki są głównymi aktorami ekstraktu, możemy powiedzieć, że spożywanie ich może zapobiec dysfunkcji mitochondriów w tkance tłuszczowej. Łuska kakaowa jest produktem ubocznym, który powstaje podczas palenia ziaren kakaowca w czasie wytwarzania czekolady. Rocznie wyrzuca się ich ok. 700 tys. ton. « powrót do artykułu

Powstały nowe hybrydy fioletowej kukurydzy, które zawierają różne kombinacje związków przydatnych w zwalczaniu otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy. Naukowcy z Uniwersytetu Illinois dodają, że kolorowa okrywa owocowo-nasienna (perykarp) może być alternatywnym źródłem barwników dla przemysłu spożywczego czy farmaceutycznego. Zespół prof. Johna Juvika wyhodował ze szczepu Apache Red 20 genetycznych odmian fioletowej kukurydzy; każdą cechowała unikatowa kombinacja antocyjanów, czyli barwników zapewniających perykarpowi intensywny kolor. Antocyjany są flawonoidami. Badania wykazały, że ich spożycie wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2. i pewnych rodzajów nowotworów. Diego Luna-Vital wyekstrahował antocyjany z perykarpu, wykorzystując wodę pod ciśnieniem. W ten sposób uzyskał bogate w te flawonoidy wodne wyciągi, które następnie poddał liofilizacji. Badania wyciągów pokazały, że choć okrywy owocowo-nasienne są bogatym źródłem antocyjanów oraz innych polifenoli, ich stężenie w poszczególnych odmianach jest bardzo różne. By zbadać wpływ antocyjanów na stan zapalny wywołany otyłością, Qiaozhi Zhang połączyła komórki tłuszczowe (adipocyty) myszy z makrofagami. Była to symulacja otyłości, czyli wysokiej zawartości lipidów i stanu zapalnego. Uwzględniono też odpowiednik zdrowych osób, regularnie spożywających rośliny zawierające związki fenolowe - tłumaczy prof. Elvira Gonzalez de Mejia. Ocenialiśmy biomarkery, o których wiemy, że mają związek ze stanem zapalnym i adipogenezą, czyli przekształcaniem preadipocytów w dojrzałe adipocyty, które akumulują tłuszcz - dodaje Luna-Vital. Okazało się, że związki fenolowe z ekstraktów zmieniały rozwój komórek, zmniejszając zawartość tłuszczu w adipocytach (stopień redukcji zależał od rodzaju wykorzystanego polifenolu). By zbadać wpływ na insulinooporność, naukowcy wywołali ją w mysich adipocytach za pomocą białka sygnałowego. Następnie potraktowali komórki antocyjanami i monitorowali wychwyt glukozy. Stwierdzono, że marker insulinooporności spadł o 29-64%, a wychwyt glukozy przez komórki obniżył się o 30-139%. W insulinoopornych adipocytach zaobserwowano bardzo istotne zmiany, które prowadziły do ograniczenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. Wpływ dotyczył także komórek odpornościowych i związków prozapalnych. Wyniki sugerują, że różne stężenia i zestawienia związków fenolowych mogą zapobiegać otyłości lub poprawiać profil insulinowy osób, które są już otyłe. Kwercetyna, luteolina i rutyna, które występują w wielu roślinach, odgrywają kluczową rolę w redukcji pewnych markerów otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy typu 2. Inne związki, np. kwasy wanilinowy i protokatechowy, wpływają zaś na [...] konwersję preadipocytów w adipocyty - wyjaśnia de Mejia i dodaje, że za korzystny wpływ odpowiadają nie pojedyncze substancje, ale ich kombinacje (mamy do czynienia z oddziaływaniem synergicznym). Obecnie Laura Chatham pracuje nad identyfikacją markerów DNA związanych z najbardziej obiecującymi skutkami zdrowotnymi, tak by można było uzyskiwać hybrydy kukurydzy o takich właściwościach. Obliczyliśmy, że czerwony barwnik nr 40, jeden z podstawowych barwników wykorzystywanych w USA, można zastąpić pigmentem pozyskiwanym z ok. 600 tys. akrów kukurydzy. Możemy uzyskać tyle bogatych w antocyjany perykarpów, by producenci mogli dodawać barwniki do napojów i specjalnych towarów o właściwościach farmaceutycznych - podsumowuje Juvik. « powrót do artykułu

Mężczyźni, którzy z powodu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (prostaty) przyjmują blokery 5-alfa reduktazy, mogą być bardziej zagrożeni cukrzycą typu 2. Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu i Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) wyjaśniają, że blokery 5-alfa reduktazy zmniejszają wytwarzanie androgenów, co pomaga walczyć z takimi objawami, jak zmniejszony przepływ cewkowy. Wcześniejsze badania sugerowały, że inhibitory 5-alfa reduktazy mogą wpływać na metabolizm i zmniejszać reakcję organizmu na insulinę (insulinowrażliwość), co jest wczesnym objawem cukrzycy. Akademicy analizowali dane medyczne ok. 55 tys. Brytyjczyków, którym w ciągu 11 lat przepisano blokery 5-alfa reduktazy. Okazało się, że leki wiązały się z podwyższonym o ok. 30% ryzykiem rozwoju cukrzycy. Podobny efekt zaobserwowano przy badaniu powtórzonym na danych medycznych grupy mężczyzn z Tajwanu. Wyniki sugerują, że mężczyzn przyjmujących inhibitory 5-alfa reduktazy należy monitorować pod kątem sygnałów ostrzegawczych cukrzycy, tak by móc w porę zmienić zalecenia. Odkryliśmy, że leki często przepisywane na łagodny rozrost gruczołu krokowego [np. dutasteryd czy finasteryd] mogą podwyższać ryzyko cukrzycy typu 2. Te rezultaty mają szczególne znaczenie dla skryningu starszych mężczyzn, którzy [ze względu na wiek] i tak są już bardziej zagrożeni cukrzycą typu 2. Będziemy kontynuować badania, by zrozumieć długoterminowe skutki i móc lepiej identyfikować pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka - podsumowuje prof. Ruth Andrew z Uniwersytetu w Edynburgu. « powrót do artykułu

Witamina D sprzyja większej wrażliwości na insulinę, obniżając w ten sposób poziom glukozy i ryzyko cukrzycy typu 2. W brazylijskim badaniu przekrojowym wzięło udział 680 kobiet w wieku 35-74 lat. Jego celem była ocena ewentualnego związku między niedoborem witaminy D a podwyższoną glikemią. Podczas wywiadów ustalono, że 24 kobiety (3,5%) zażywały suplementy witaminy D. Okazało się, że suplementacja była ujemnie związana z wysokim poziomem glukozy. Ekspozycja na słońce także wykazywała taką korelację. Choć na razie nie wykazano związku przyczynowo-skutkowego, niskie poziomy witaminy D mogą odgrywać znaczącą rolę w cukrzycy typu 2. - podkreśla dr JoAnn Pinkerton, dyrektor wykonawcza Północnoamerykańskiego Towarzystwa Menopauzy i dodaje, że choć suplementacja witaminą D może wspomóc kontrolę poziomu cukru we krwi, nadal potrzebne są badania interwencyjne. « powrót do artykułu

U osób z cukrzycą typu 2. dieta roślinna poprawia uwalnianie insuliny oraz inkretyn (hormonów jelitowych, które zwiększają poposiłkowe wydzielanie insuliny). Naukowcy z Czech, Włoch i USA porównali wpływ posiłku wegańskiego i dania zawierającego mięso na poziomy hormonów u 20 mężczyzn z cukrzycą typu 2. Badanie miało układ naprzemienny, co oznacza, że wszyscy jedli w różnych momentach czasowych oba rodzaje dań: burgery z tofu i z mięsa. Były one dopasowane pod względem kaloryczności i proporcji składników odżywczych. Poziomy glukozy, insuliny, peptydu C, glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), amyliny oraz glukozozależnego peptydu insulinotropowego w osoczu określano 5-krotnie: po 0, 30, 60, 120 i 180 min. Okazało się, że poposiłkowe wydzielanie insuliny wzrastało po daniu wegańskim mocniej niż po burgerze mięsnym. Podobnie było w przypadku inkretyn, a szczególnie GLP-1. Parametry funkcji komórek beta wysp trzustkowych także uległy po wegańskim daniu poprawie. To ważne, gdyż u cukrzyków funkcja komórek beta jest często osłabiona, a zachowanie ich zdolności do wytwarzania insuliny jest świętym Graalem diabetologii. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badanie Hany Kahleovej z Komitetu Lekarzy na Rzecz Odpowiedzialnej Medycyny pokazało, że po 16 tygodniach diety roślinnej u dorosłych z nadwagą spada insulinooporność i poprawia się funkcja komórek beta. Inne studia demonstrowały, że dieta wegańska to skuteczna metoda kontrolowania, a nawet odwracania cukrzycy typu 2. i że u osób przestrzegających roślinnej diety ryzyko wystąpienia cukrzycy jest o ok. połowę niższe niż u niewegetarian. « powrót do artykułu

Białko FGFBP3 (BP3), które zespół z Georgetown University badał pod kątem nowotworów, okazało się silnym regulatorem metabolizmu. Wszystko wskazuje na to, że może odwracać zaburzenia związane z zespołem metabolicznym, np. cukrzycę typu 2. czy stłuszczenie wątroby. Podczas eksperymentów Amerykanie stwierdzili, że wymuszona ekspresja tego białka u laboratoryjnego szczepu otyłych myszy prowadziła do dużego spadku masy tłuszczowej mimo genetycznej predyspozycji do nieustannego jedzenia (gryzonie nie miały hormonu sytości - leptyny). Ponieważ BP3 jest naturalnym białkiem, testy kliniczne rekombinowanego ludzkiego BP3 mogłyby się zacząć stosunkowo szybko po zakończeniu badań przedklinicznych. Naukowcy dostarczali wektor ekspresyjny (plazmid) BP3 kilkakrotnie na przestrzeni 18 dni. To wystarczyło, by masa tłuszczowa otyłych myszy zmniejszyła się o ponad 1/3 - podkreśla dr Anton Wellstein. Zabieg wpływał też na różne powikłania związane z otyłością, np. na hiperglikemię (zbyt wysoki poziom cukru we krwi) i stłuszczenie wątroby. Badania, w tym mikroskopowe, nie wykryły żadnych efektów ubocznych. BP3 należy do rodziny białek wiążących czynniki wzrostu fibroblastów. Czynniki wzrostu fibroblastów (ang. fibroblast growth factors, FGFs) występują u wielu organizmów i biorą udział w różnych procesach, np. regulacji wzrostu komórek, gojeniu ran czy reakcji na zranienie. Niektóre FGSs działają jak hormony. BP1 i BP3 są białkami opiekuńczymi (szaperonami), które wiążą się z FGFs i zwiększają ich aktywność w organizmie. Wellstein od dawna badał gen BP1, bo produkcja tego białka jest podwyższona w wielu nowotworach, co sugeruje, że wzrost niektórych nowotworów ma związek z nadmiernymi dostawami FGFs. Amerykanie dopiero niedawno zwrócili uwagę i zajęli się także BP3. Ich badania wykazały, że szaperon wiąże się z 3 czynnikami wzrostu fibroblastów (19, 21 i 23), które kontrolują metabolizm. Sygnalizacja FGF19 i FGF 21 reguluje magazynowanie i wykorzystanie węglowodanów i lipidów, a FGF23 kontroluje metabolizm fosforanów. Odkryliśmy, że BP3 ma znaczący wkład w metabolizm. Kiedy ma się dostęp do większej ilości tego szaperonu, przez nasilenie sygnalizacji zwiększają się skutki działania FGF19 i FGF 21. Wskutek "podkręcenia" metabolizmu cukier z krwi i tłuszcz z wątroby są zużywane w celach energetycznych, nie ma więc mowy o ich magazynowaniu. « powrót do artykułu

Stężenie SHBG (ang. sex hormone binding globulin), glikoproteiny wiążącej hormony płciowe, we krwi pomaga przewidywać ryzyko rozwoju insulinooporności. Zespół Kristin Ottarsdottir z Uniwersytetu w Göteborgu badał związek między poziomem SHBG oraz insulinoopornością u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym. Wcześniejsze badania pokazały, że niski poziom SHBG we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2. u obu płci. Mimo że insulinooporność jest zjawiskiem, które często poprzedza cukrzycę, brakuje badań poświęconych zależnościom między SHBG a insulinoopornością. W szwedzkim studium uwzględniono osoby, które w latach 2002-05 brały udział w badaniu czynników ryzyka chorób serca o wczesnym początku. Ich losy śledzono średnio przez 10 lat. Dodatkowo na początku i na końcu badania przeprowadzono badanie glikemii na czczo. Naukowcy dysponowali danymi reprezentatywnej próby 1327 osób, które ukończyły studium. Dane z początku studium pokazały, że istnieje znacząca odwrotna (ujemna) korelacja między poziomem SHBG a insulinoopornością, a to oznacza, że niższe poziomy SHBG wiązały się z większą insulinoopornością (zjawisko to obserwowano u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym). Podczas analizy wzięto pod uwagę wiek, tryb życia, ciśnienie czy stosunek obwodu talii i bioder. Podobną zależność stwierdzono w badaniu długofalowym (follow-up). Po potwierdzeniu wyniki te mogą sugerować nowy szlak rozwoju insulinooporności, a więc i możliwość opracowania skuteczniejszych terapii [...]. « powrót do artykułu

Niemieccy naukowcy opisali nową klasę peptydów makrocyklicznych (MCIPs), które skutecznie hamują tworzenie blaszek amyloidowych. Odkryliśmy peptydy makrocykliczne, które są stabilne w osoczu i w modelu hodowli komórkowej potrafią pokonywać ludzką barierę krew-mózg - opowiada prof. Aphrodite Kapurniotu z Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Jak dotąd zademonstrowaliśmy te właściwości wyłącznie w probówce, dlatego konieczne są dalsze badania. [Już teraz można jednak powiedzieć, że] są to 2 wysoce pożądane cechy dla inhibitorów amyloidu. Zespół z Monachium złożył już wniosek patentowy na nowo opracowaną klasę peptydów makrocyklicznych. Będą dobrą alternatywą dla obecnych metod bazujących na przeciwciałach [...], bo są łatwe do wytworzenia, mają obiecujące właściwości i przez peptydową naturę taniej je wyprodukować. W najbliższej przyszłości Niemcy chcą sprawdzić, czy MCIPs będą skuteczne także w warunkach in vivo. Poza tym akademicy sądzą, że MCIPs nadają się na szablony do opracowania drobnych cząsteczek peptydomimetyków, które mogą znaleźć zastosowanie jako leki przeciwamyloidowe na alzheimera i cukrzycę typu 2. « powrót do artykułu

Otyłe kobiety z zespołem policystycznych jajników (PCOS) mogą poprawić swój stan zdrowia, zażywając parę razy w tygodniu godzinnych kąpieli w jacuzzi. Nasze wyniki są ekscytujące, bo pokazują, że powtarzalna ekspozycja na gorąco wydaje się w pewnym stopniu likwidować stan zapalny w tkance tłuszczowej, który może wywoływać problemy zdrowotne w tej populacji. Oprócz zmniejszenia stanu zapalnego zaobserwowaliśmy także poprawę w zakresie insulinowrażliwości. Łącznie oznacza to, że regularne kąpiele w jacuzzi dałoby się wykorzystać jako formę terapii w grupach podwyższonego ryzyka wystąpienia chorób metabolicznych, np. cukrzycy typu 2. - wyjaśnia Brett Romano Ely, doktorant z Uniwersytetu Oregonu. Wyniki uzyskane przez Amerykanów jako kolejne wskazują na potencjał terapii gorącem. Badanie ekipy z Uniwersytetu Oregonu to pierwsze studium, w ramach którego określano jej wpływ na kobiety z PCOS. W eksperymencie wzięło udział 6 otyłych kobiet z zespołem wielotorbielowatych jajników. Przez ok. dwa miesiące 3-4 razy w tygodniu odbywały one godzinne kąpiele w jacuzzi. Naukowcy badali próbki tkanki tłuszczowej pobrane na początku i pod koniec studium. Analizowali też insulinowrażliwość 4 z 6 ochotniczek. Po 2 miesiącach kobiety wykazywały spadki w poziomie glukozy na czczo (panie przechodziły test doustnego obciążenia glukozą). Miały też niższe ciśnienie i tętno. Co istotne, niektóre kobiety wspominały, że w okresie zażywania kąpieli miały normalne cykle menstruacyjne, co sugeruje, że gorąco wpływa w pewnym stopniu na procesy fizjologiczne leżące u podłoża PCOS. Ely i inni spekulują, że kąpiele w gorącej wodzie mogą dawać podobne efekty, co ćwiczenia aerobowe, bo jedne i drugie podnoszą temperaturę ciała, a to zwiększa napływ krwi do skóry. Wzorce przepływu krwi u osób zażywających gorących kąpieli przypominają te występujące u ludzi wykonujących ćwiczenia tlenowe. Czynności te mogą więc mieć podobny [korzystny] wpływ na zdrowie naczyń. Naukowcy dodają, że wystawienie na oddziaływanie gorąca zwiększa produkcję białek szoku cieplnego, które biorą udział w zmniejszaniu stanu zapalnego, naprawie uszkodzonych receptorów insuliny oraz poprawie struktury i funkcji naczyń krwionośnych. Poziom niektórych białek szoku cieplnego w tkance tłuszczowej rzeczywiście był wyższy po 2-miesięcznej terapii. Ely dodaje, że choć pewne wskaźniki poprawy były widoczne już po 1. miesiącu regularnych kąpieli, na pełne efekty trzeba było przeważnie czekać 2 miesiące. Wyniki uzyskane przez zespół zostały zaprezentowane na tegorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologii w San Diego. « powrót do artykułu

Wystarczą zaledwie 24 godziny, by w preadipocytach zmienić epigenetyczny przepis na to, jak prawidłowo zostać dojrzałą komórką tłuszczową. Zmiany zachodzą pod wpływem nasyconego kwasu tłuszczowego - kwasu palmitynowego - i/lub czynnika martwicy nowotworu (TNF-α). Kwas palmitynowy i TNF-α zaburzają rozwój komórki, przez co na późniejszych etapach życia staje się ona dysfunkcjonalnym adipocytem. Takie reprogramowanie zachodzi zwłaszcza u osób otyłych z cukrzycą typu 2. Z kwasem palmitynowym stykamy się w jedzeniu. Obfitują w niego nabiał, mięso czy olej palmowy. TNF-α to cytokina związana z procesem zapalnym. U otyłych pacjentów występuje więcej TNF-α, bo otyłość powoduje stan zapalny. Nasze wyniki pokazują, jak ważne dla przyszłego zdrowia metabolicznego są prawidłowa dieta i tryb życia. W dużym stopniu mogą one zapobiec reprogramowaniu komórek prekursorowych. Mamy nadzieję, że kiedyś uzyskane przez nas wyniki pozwolą opracować nowe strategie odwracania tego procesu [...] - podkreśla Romain Barrès z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Autorzy publikacji z International Journal of Obesity podkreślają, że kilka wcześniejszych badań epigenetycznych sugerowało, że ludzkie komórki prekursorowe pamiętają przeszłe "ekspozycje środowiskowe". Dotąd jednak nikt nie umiał wskazać czynników wpływających na reprogramowanie preadipocytów ani stwierdzić, z jaką prędkością zachodzi ten proces. Duńczycy zebrali tkankę tłuszczową 43 pacjentów przechodzących planowe operacje. Piętnastu pacjentów było szczupłych, 14 otyłych, a 14 miało zarówno otyłość, jak i cukrzycę typu 2. Okazało się, że komórki prekursorowe 3. grupy podlegały przeprogramowaniu i dlatego nie mogły działać jak prawidłowe, zdrowe adipocyty. Wystawiając przez dobę zdrowe preadipocyty na oddziaływanie 2 czynników, naukowcy odtwarzali reprogramowanie obserwowane w komórkach diabetyków. Na razie naukowcy nie wiedzą, czy przeprogramowanie można cofnąć. Wiemy, że komórki prekursorowe mogą być reprogramowane w taki sposób, że na ostatnim etapie rozwoju ich funkcjonowanie jest upośledzone. Dotąd nikt nie odkrył, jak odwrócić ten proces. To jednak obiecująca dziedzina badań. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa rozszyfrowali, w jaki sposób działa białko YiiP, które zapobiega śmiertelnemu nagromadzeniu cynku wewnątrz bakterii. Zrozumienie ruchów YiiP pozwoli zaprojektować leki modyfikujące zachowanie 8 ludzkich białek ZnT - przypominają one YiiP i odgrywają ważną rolę w wydzielaniu hormonów oraz sygnalizacji między neuronami. Warto przypomnieć, że pewne mutacje ZnT8 powiązano ze zwiększoną podatnością na cukrzycę typu 2. Mutacje, które uniemożliwiają funkcjonowanie tej proteiny, mają zaś, jak się wydaje, działanie ochronne. Cynk jest niezbędny do życia [bierze np. udział w aktywacji genów, natomiast wysokie jego stężenia występują w pakietach insuliny produkowanych w komórkach beta wysp trzustkowych]. By dostać się i wydostać z komórki, gdzie wykonuje swoje zadanie, potrzebuje białek transportujących. Przy nieprawidłowym działaniu transportera stężenie cynku może osiągnąć toksyczny poziom. To studium pokazuje nam, jak działają białka usuwające ten pierwiastek - opowiada dr Dax Fu. YiiP jest częściowo osadzone w błonie komórkowej E. coli. We wcześniejszym badaniu zespół Fu zmapował atomową strukturę YiiP i odkrył, że w jego centrum znajduje się kieszeń wiążąca cynk. Amerykanin podkreśla jednak, że tajemnicą pozostawało, w jaki sposób pojedyncza kieszeń może transportować cynk z jednej strony błony na drugą. Wiedząc, że za każdym razem, gdy na zewnątrz wydostaje się kation cynku, do środka komórki wnika proton, ekipa podejrzewała, że istnieje ukryty kanał, który pozwala na wymianę jonów. Testując tę hipotezę i sprawdzając, jakie wewnętrzne elementy YiiP tworzą kanał, badacze z Uniwersytety Johnsa Hopkinsa nawiązali współpracę ze specjalistami z Brookhaven National Laboratory, którzy oświetlali zanurzone w wodzie białko promieniami X. Woda rozpadła się na atomy wodoru i rodniki hydroksylowe, a gdy ukryty kanał się otwierał, rodniki wiązały się z odsłoniętymi fragmentami białka. Dodatkowo YiiP pocięto enzymami na części i przeprowadzono analizę. Koniec końców autorzy artykułu z Nature ustalili, że na zewnątrz błony cytoplazmatycznej znajduje się dużo protonów. Jako że w jej wnętrzu jest ich mniej, powstaje gradient stężenia. Protony dążą do jego wyrównania, dlatego kiedy centralna kieszeń transportera jest otwarta na zewnątrz, zaczynają się z nią wiązać. Gdy protony przemieszczają się z miejsca wysokiego stężenia do stężenia niższego, generują siłę jak spadająca woda. Białko wykorzystuje ją do zmiany swojego kształtu, odcinając dostęp do środowiska zewnętrznego i otwierając się na wnętrze. Tam proton kontynuuje swoje spadanie, oddzielając się od kieszeni. Po uwolnieniu protonu kieszeń może się związać z cynkiem. Powtórne wiązanie znowu zmienia kształt YiiP, odcinając dostęp ze środka i otwierając drogę z zewnątrz. « powrót do artykułu