Znajdź zawartość

Badania na myszach, których wyniki ukazały się właśnie w piśmie JNeurosci, wskazują, że dieta suplementowana ciałami ketonowymi (ich estrami) może ochronić neurony przed śmiercią w przebiegu choroby Alzheimera (ChA). Na wczesnych etapach ChA mózg staje się nadmiernie pobudzony, być może przez utratę hamujących GABA-ergicznych neuronów wstawkowych (interneuronów). Ponieważ interneurony potrzebują więcej energii w porównaniu do innych neuronów, wydają się bardziej podatne na obumieranie podczas ekspozycji na beta-amyloid (wcześniej wykazano, że beta-amyloid uszkadza mitochondria, czyli centra energetyczne komórki, oddziałując na sirtuinę 3, SIRT3). Zespół dr Aiwu Cheng z amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia genetycznie obniżył poziom SIRT3 w mysim modelu alzheimera. Zaobserwowano, że gryzonie z niskim poziomem sirtuiny 3 cechował o wiele wyższy wskaźnik śmiertelności (zarówno samce, jak i samice umierały przedwcześnie przed 5. miesiącem życia) oraz nasilone obumieranie interneuronów. Zwierzęta te miały też gwałtowne drgawki; porównań dokonywano do standardowego mysiego modelu ChA oraz do myszy z grupy kontrolnej. Co istotne, okazało się, że podawanie suplementowanej karmy sprawiało, że gryzonie z obniżonym poziomem SIRT3 miały mniej drgawek i rzadziej umierały. Dieta ta zwiększała także poziom sirtuiny 3. Jak tłumaczą akademicy, zastosowana dieta zwiększała ekspresję SIRT3, zapobiegała zgonom związanym z drgawkami oraz degeneracji neuronów GABA-ergicznych. To potwierdza, że nasilona utrata neuronów GABA-ergicznych oraz nadmierna pobudliwość sieci neuronalnych u myszy z tej grupy jest wywołana spadkiem poziomu sirtuiny 3, a zjawiska te można zniwelować, zwiększając ekspresję SIRT3. « powrót do artykułu