Znajdź zawartość

Produkowana przez nasz organizm nowo odkryta naturalna molekuła 3-HKA (3-hydroksy-l-kinurenina) może stać się potężną bronią w walce z chorobami autoimmunologicznymi i zapalnymi a nawet niektórymi nowotworami, informują naukowcy z Weill Cornell Medicine i Uniwersytetu w Perugii. Na łamach Nature Communications opisali właściwości 3-HKA, wykazali, że jest wytwarzana z tryptofanu w komórkach dendrytycznych i w modelu zwierzęcym chroni przed stanem zapalnym w przebiegu łuszczycy oraz zapaleniem nerek. Obecnie istnieje pilna potrzeba stworzenia nowych metod leczenia chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Jesteśmy więc niezwykle podekscytowani możliwościami, jakie stwarza odkrycie tej potężnej molekuły, mówi współautorka badań profesor Laura Santambrogio z Weill Cornell Medicine. Choroby autoimmunologiczne i zapalne dotykają setki milionów ludzi na całym świecie. Obecnie większość z nich leczonych jest starszymi lekami, należącymi np. do grupy kortykosteroidów. Leki te powstały w latach 50. ubiegłego wieku i mają liczne skutki uboczne. Nowsze metody leczenia, w których wykorzystuje się przeciwciała monoklonalne, wymagają wstrzykiwania leków i często z czasem tracą na efektywności, gdyż organizm rozwija odporność. Idealnym lekiem byłby taki, który miałby minimalne skutki uboczne i mógłby być przyjmowany w formie pigułki. Odkrywcy 3-HKA badali tryptofan, jeden z egzogennych aminokwasów białkowych, które musimy dostarczać sobie z pożywieniem. Przed 15 laty odkryto, że tryptofan może być metabolizowany do kinureniny, molekuły mającej właściwości wyciszania układu odpornościowego. W pewnych przypadkach stanu zapalnego kinurenina może być wydzielana przez komórki prezentujące antygen. Prawdopodobnie służy wówczas regulacji reakcji odpornościowej. Autorzy najnowszych badań poszukiwali takiej formy kinureniny, która miałaby silne właściwości wyciszające układ odpornościowy, a jednocześnie można by ją wykorzystać do stworzenia leku w formie pigułki. W efekcie swoich poszukiwań znaleźli 3-HKA. Podczas badań nad mysimi i ludzkimi komórkami dendrytycznymi zauważyli, że 3-HKA blokuje ważny szlak zapalny STAT1/NF-κB, zmniejszając tym samym poziomy takich cytokin jak interleukina-6 (IL-6) czy czynnik martwicy nowotworów (TNF-α). Następnie przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że w ich organizmach zachodzi podobnie szerokie działanie blokujące stan zapalny i chroniące zwierzęta przed łuszczycą oraz zapaleniem nerek. To zadziwiające, że nieznany dotychczas metabolit tryptofanu ma tak silne właściwości hamujące układ odpornościowy, mówi doktor Cristina Clement. Naukowcy zauważyli również, że 3-HKA jest wytwarzana w ludzkich i mysich komórkach nowotworów piersi i płuc w większych ilościach niż inne pochodne tryptofanu. To sugeruje, że niektóre nowotwory celowo wytwarzają 3-HKA, by chronić się przed atakiem ze strony układu odpornościowego. Obecnie naukowcy pracują nad stworzeniem związków, które będą miały równie silne działanie przeciwzapalne co 3-HKA, a jednocześnie będą miały lepsze właściwości – jak możliwość dłuższego przetrwania w krwioobiegu – dzięki którym uda się z nich wyprodukować leki. Odkrycie nowej molekuły może doprowadzić do stworzenia leków o przeciwnych działaniach. Z jednej bowiem strony wzorując się na 3-HKA można próbować stworzyć leki wyciszające układ odpornościowy i chroniące przed stanami zapalnymi czy chorobami autoimmunologicznymi, z drugiej zaś strony leki blokujące działanie 3-HKA mogłyby pomóc układowi odpornościowemu w walce z nowotworami. « powrót do artykułu

Wiemy, że imbir ma właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające. Teraz zaś dowiadujemy się, że może też zapobiegać niektórym chorobom autoimmunologicznym, w tym toczniowi rumieniowatemu układowemu czy zespołowi antyfosfolipidowemu. Do takich właśnie wniosków doszli naukowcy z University of Michigan. Amerykanie przeprowadzili badania, których wyniki sugerują, że główny aktywny składnik imbiru, 6-gingerol, chroni myszy przed chorobami autoimmunologicznym zapobiegając uwalnianiu zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Istnienie tych sieci zostało odkryte w 2004 roku. Sieci te to zewnątrzkomórkowy mechanizm obronny, pozwalający neutrofilom na niszczenie drobnoustrojów poza komórkami, dzięki czemu minimalizowane jest ryzyko uszkodzenia komórek. Sieci takie są bardzo ważnym elementem obrony organizmu, jednak mogą również brać udział w powstawaniu chorób autoimmunologicznych. Doktor Ramadan Ali i jego koledzy informują, że ich badania mogą spowodować, że imbir będzie wykorzystywany jako suplement diety u osób narażonych na choroby autoimmunologiczne. Mało prawdopodobne jest, by ekstrakt z imbiru, czy 6-gingerol, stał się podstawowym lekiem u osób z aktywnym procesem chorobotwórczym, ale można się zastanowić nad prowadzeniem dalszych badań w kierunku przydatności imbiru u osób o wysokim ryzyku wystąpienia choroby autoimmunologicznej lub choroby układu krążenia (na przykład u osób, u których występują przeciwciała, ale nie doszło do zdarzenia klinicznego), stwierdzają naukowcy. Wyniki swoich badań opisali w artykule Anti-neutrophil properties of natural gingerols in models of lupus [PDF]. Toczeń rumieniowaty układowy to choroba autoimmunologiczna, która może dotknąć niemal każdego organu. Blisko z nią spokrewniony zespół antyfosfolipidowy (APS) powoduje powstawanie skrzepów krwi i prowadzi do poronień. APS może pojawiać się samodzielnie lub w powiązaniu z toczniem. Naukowcy przyjrzeli się wpływowi imbiru na obie te choroby, gdyż obie powodują rozległe stany zapalne i z czasem niszczą organy. Imbir od dawna jest stosowany w ziołolecznictwie do leczenia np. astmy czy zapalenia stawów. Sugeruje się, że imbir może działać przeciwzapalnie poprzez zmniejszanie poziomu prozapalnych cytokin oraz spowalnianie syntezy i wydzielania chemokin w miejscach występowania stanu zapalnego, zauważają autorzy. W świeżym imbirze najpowszechniej występującym składnikiem aktywnym jest 6-gingerol. Dotychczas jednak nie badano go w kontekście tocznia i APS. Uczeni już podczas swoich wcześniejszych badań zauważyli, że gingerole mogą wpływać na pewne szlaki biochemiczne występujące w toczniu i APS. Postanowili więc bliżej się temu przyjrzeć. Postawili sobie pytanie, czy przeciwzapalne właściwości imbiru rozciągają się na neutrofile, a szczególnie, czy może on powstrzymywać neutrofile przed tworzeniem zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych, które biorą udział w rozwoju obu chorób. Przedkliniczne badania na myszach dały zaskakującą i ekscytującą odpowiedź „tak”. Naukowcy odkryli, że myszy, którym podawano 6-gingerol miały w organizmach niższy poziom zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Spadła też u nich tendencja do formowania się zakrzepów krwi. Wydaje się, że 6-gingerol jest inhibitorem enzymów fosfodiesterazy, przez co zmniejsza aktywizację neutrofili. "Ponadto 6-gingerol ograniczył produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IFN-γ. Jednak najbardziej zdumiewające było spostrzeżenie, że niezależnie od tego, czy myszy cierpiały na toczeń, czy na APS, podanie 6-gingerolu skutkowało spadkiem poziomu autoprzeciwciał, co sugeruje, że doszło do hamowania całego cyklu prozapalnego. Naukowcy uważają, że warto podjąć próbę przeprowadzenia badań klinicznych. Jak to zwykle w naszej dziedzinie, jedno leczenie nie będzie pasowało do wszystkich. Zastanawiam się jednak, czy nie udałoby się znaleźć jakiejś podgrupy pacjentów cierpiących na chorobę autoimmunologiczną z nadaktywnymi neutrofilami, którzy mogliby skorzystać z przyjmowania 6-gingerolu. Należałoby zbadać neutrofile u takich pacjentów przed i po leczeniu, by stwierdzić, kto odnosi największe korzyści, mówi współautor badań, reumatolog Jason Knight. « powrót do artykułu

Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T. Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy. Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami. Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek. Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium. Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg. Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda. Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu. « powrót do artykułu

Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis odkryli nową mięśniową chorobę autoimmunologiczną. Cechują ją silny ból mięśni i symetryczne proksymalne osłabienie kończyn górnych i dolnych o nagłym początku. Zespół można łatwo pomylić z chorobami mięśniowymi wymagającymi innego leczenia. W ciągu ponad 20 lat zaobserwowaliśmy tylko 4 pacjentów, jest to więc bardzo rzadka przypadłość. Nigdy wcześniej jej nie opisano, a wydaje się, że poddaje się terapii, ważne więc, by lekarze mieli tego świadomość - podkreśla dr Alan Pestronk. W 1996 r. Pestronk, który szefuje uniwersyteckiej Klinice Chorób Nerwowo-Mięśniowych, oglądał pod mikroskopem wycinki mięśni pacjenta z bólem i słabością mięśni. Zauważył wtedy coś dziwnego; histiocyty, które zwykle zajmują się martwymi komórkami, otaczały uszkodzone włókna mięśniowe (zaobserwował nekrozę miofibryli). To było na tyle dziwne, że zapadło mi w pamięć. Zacząłem szukać podobnych przypadków. W ciągu kolejnych 22 lat natknął się jeszcze na 3 pacjentów, hospitalizowanych z powodu bólu i słabości mięśni, u których biopsje pokazały rozsiany rozkład mięśni z towarzyszącymi histiocytami. Chorobę nazwano więc immunologiczną miopatią związaną z dużymi histiocytami (ang. large-histiocyte-related immune myopathy, LHIM). Poza tym pacjenci mieli różne zaburzenia układowe. U wszystkich stwierdzono anemię. Poza tym stwierdzono po jednym przypadku choroby wątroby, przerzutującego nowotworu, kardiomiopatii, limfohistiocytozy hemofagocytarnej oraz zespołu Raynauda. Istnieje kilka immunologicznych chorób mięśniowych, w przypadku których pod mikroskopem widać rozpad miofibryli. Każda z nich ma inne rokowania i wymaga innego leczenia. By wdrożyć odpowiednią terapię, lekarze muszą [więc] rozumieć immunologiczną naturę tych zaburzeń. Jak podkreślają autorzy publikacji z pisma Neurology, stan 3 z 4 pacjentów z LHIM poprawił się w ciągu 3 miesięcy od terapii immunomodulującej (m.in. za pomocą sterydów). Od tego czasu nie nastąpiła wznowa. Gdy pojawiły się objawy mięśniowe, czwarta osoba przechodziła leczenie onkologiczne. Wkrótce potem zmarła. Amerykanie dodają, że LHIM można pomylić z rabdomiolizą; zespół powoduje bowiem podobne zmiany chemiczne we krwi (w surowicy występuje bardzo wysoki poziom kinazy kreatynowej). Stan osób z rabdomiolizą poprawia się jednak zazwyczaj samoczynnie (leczenie jest objawowe), a przy LHIM pomagają leki przeciwzapalne. « powrót do artykułu

Brytyjscy naukowcy rzucili nowe światło na wpływ witaminy D na układ odpornościowy oraz jakie może mieć ona znaczenie dla podatności na różne choroby, w tym na stwardnienie rozsiane. Witamina D powstaje w organizmie w wyniku oddziaływania promieni słonecznych i jest bardzo ważnym elementem utrzymania zdrowia. Naukowcy odkryli teraz, że wpływa ona na kluczowe komórki układu odpornościowego. Może to wyjaśnić, w jaki sposób witamina D reguluje reakcje immunologiczne, które mają wpływ na rozwój chorób autoimmunologicznych. Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu skupili się na tym, w jaki sposób witamina D wpływa na zdolność komórek dendrytycznych do aktywowania limfocytów T. U osób zdrowych limfocyty T stanowią podstawową linię obrony przed infekcjami. U osób cierpiących na choroby autoimmunologiczne komórki te zaczynają atakować tkanki takiej osoby. Badania przeprowadzone na myszach i ludziach wykazały, że witamina D powoduje, że komórki dendrytyczne prezentują na swojej powierzchni więcej molekuły CD31, która powstrzymuje aktywację limfocytów T. Zaobserwowano, że obecność CD31 powodowała, iż komórki dendrytyczne i limfocyty T nie były w stanie nawiązać stabilnego kontaktu, który jest niezbędny do prawidłowego aktywowania limfocytów i w wyniku tego odpowiedź immunologiczna była słabsza. Uczeni mówią, że to może sugerować, w jaki sposób niski poziom witaminy D może wpływać na układ odpornościowy i podatność na choroby autoimmunologiczne. Niski poziom witaminy D od dawna był uważany za znaczący czynnik ryzyka w rozwoju wielu różnych chorób autoimmunologicznych. Nasze badania pokazują jeden ze sposobów, w jaki metabolity witaminy D wpływają na układ odpornościowy, stwierdził profesor Richard Mellanby z Uniwersytetu w Edynburgu. Komórki dendrytyczne to profesjonalne wyspecjalizowane komórki prezentujące antygen. Odgrywają podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów. Jako, że niedobór witaminy D jest znanym czynnikiem ryzyka chorób autoimmunologicznych, stosowano ją w leczeniu takich chorób. Jednak nie do końca rozumiano jej wpływ na komórki dendrytyczne. Powyższe badania są pierwszymi, podczas których wykazano, że metabolit witaminy D, 1,25(OH)2D3, zwiększa ekspresję molekuły DC31 na powierzchni komórek dendrytycznych szpiku kostnego zarówno u ludzi jak i myszy. Jako, że CD31 działa jak inhibitor i zapobiega efektywnemu pobudzaniu limfocytów T poprzez skrócenie czasu interakcji pomiędzy komórkami dendrytycznymi a limfocytami, to niedobór tej molekuły oznacza brak czynnika hamującego i większe pobudzenie limfocytów. Ich nadmierna aktywność zaś może prowadzić do autoagresji. « powrót do artykułu

Pojawiły się kolejne dowody, że narkolepsja (rzadkie zaburzenie snu) jest chorobą autoimmunologiczną. We krwi pacjentów z narkolepsją odkryliśmy autoreaktywne cytotoksyczne limfocyty T CD8. To komórki rozpoznające neurony produkujące hipokretynę - peptyd odpowiedzialny za podtrzymanie stanu czuwania. Nie jest to co prawda [jednoznaczny] dowód, że autoreaktywne limfocyty T CD8 zabiły neurony, ale niewątpliwie zrobiliśmy duży krok naprzód - opowiada prof. Birgitte Rahbek Kornum z Uniwersytetu Kopenhaskiego. By uśmiercić inne komórki, np. neurony hipokretynowe, limfocyty T CD4 i CD8 muszą przeważnie współpracować. W 2018 r. naukowcy odkryli u chorych z narkolepsją autoreaktywne limfocyty T CD4. To była pierwsza wskazówka, że narkolepsja jest de facto chorobą autoimmunologiczną. Teraz mamy kolejny ważny dowód: limfocyty T CD8 także są autoreaktywne. Kiedy neurony wytwarzające hipokretynę (in. oreksynę) zostaną zniszczone, sen REM pojawia się w nieodpowiednich momentach, a więc podczas okresu czuwania, zamiast, jak ma to miejsce u zdrowych, po kilkudziesięciominutowym śnie NREM. W ramach badania Duńczycy analizowali próbki krwi 20 pacjentów z narkolepsją, a także 25 zdrowych osób (tworzyły one grupę kontrolną). Prawie u wszystkich chorych wykryto autoreaktywne limfocyty T CD8. Co ciekawe, autoreaktywność nie była typowa wyłącznie dla osób z narkolepsją. Autoreaktywne komórki znaleźliśmy także u ludzi zdrowych, ale u nich nie uległy prawdopodobnie aktywacji. To zjawisko coraz częściej stwierdzane w autoimmunizacji; w stanie uśpienia mamy ją wszyscy, ale nie u każdego patologiczne procesy ulegają aktywacji. Kolejnym ważnym elementem układanki będzie ustalenie, co prowadzi do aktywacji [pełni funkcję wyzwalacza]. Rahbek Kornum chce się skupić na próbach leczenia narkolepsji za pomocą immunosupresantów. Ponieważ hipoteza, że narkolepsja to choroba autoimmunologiczna, ma trochę lat, są one podejmowane już dawna. Wiedząc, że jest ona napędzana przez limfocyty T, obecnie możemy [jednak] zaplanować lepiej celowaną i skuteczniejszą terapię. Duńczycy wyjaśniają, że istnieją 2 typy narkolepsji. U chorych z częstszym typem 1. występuje niedobór hipokretyny. Pacjenci cierpią na katapleksję, czyli nagłą, krótkotrwałą utratę napięcia mięśniowego. W typie 2. nie ma niedoboru hipokretyny oraz katapleksji. Objawy są jednak takie same, jak w typie 1. W badaniach opisanych na łamach Nature Communications skoncentrowano się na typie 1. « powrót do artykułu

Najnowsze badanie zespołu z MIT i Massachusetts Eye and Ear pokazało, że jaskra może być chorobą autoimmunologiczną. Podczas badań na myszach okazało się, że za typową dla jaskry postępującą degenerację siatkówki odpowiadają limfocyty T. Inklinacja limfocytów, by atakować neurony siatkówki, wynikała z wcześniejszego kontaktu z bakteriami, które normalnie występują w organizmie. To otwiera nowe ścieżki w zapobieganiu i leczeniu jaskry - twierdzi prof. Jianzhu Chen. Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jaskry jest podwyższone ciśnienie śródgałkowe, które często rozwija się podczas starzenia, gdy przez zatkanie kanalików upośledzeniu ulega odprowadzanie cieczy wodnistej. Do momentu zniszczenia ok. połowy komórek zwojowych siatkówki pacjenci często nie zdają sobie sprawy, że są chorzy. Większość terapii polega na obniżeniu ciśnienia śródgałkowego. Niestety, u wielu osób jaskra postępuje nawet po znormalizowaniu ciśnienia. Podczas badań na myszach prof. Dong Feng Chen z Harvardzkiej Szkoły Medycznej uzyskała te same rezultaty. Przez to zaczęliśmy przypuszczać, że zmiany ciśnienia muszą uruchamiać jakiś postępujący proces i pierwsza rzeczą, jaka nam przyszła do głowy, była reakcja immunologiczna. Testując tę hipotezę, Amerykanie szukali w siatkówce myszy komórek odpornościowych. Okazało się, że były tam limfocyty T. To niezwykłe, bo normalnie, by nie dopuścić do stanu zapalnego oka, wstęp do siatkówki blokuje im bariera krew-siatkówka. Gdy jednak ciśnienie śródgałkowe rosło, limfocyty T mogły w jakiś sposób ją pokonać. By ocenić, jaką rolę spełniają limfocyty T w jaskrze, naukowcy uzyskali wysokie ciśnienie śródgałkowe u myszy pozbawionych  limfocytów T. Stwierdzono, że podwyższone ciśnienie wywołało tylko niewielkie uszkodzenia siatkówki i że choroba nie postępowała już, gdy ciśnienie powracało do normy. Pogłębione testy zademonstrowały, że powiązane z jaskrą limfocyty T obierały na cel białka szoku cieplnego (ang. heat shock proteins, HSP). Normalnie limfocyty nie powinny tego robić, ale autorzy publikacji z pisma Nature Communications podejrzewali, że wcześniej musiały się one zetknąć z bakteryjnymi HSP. Ponieważ HSP różnych gatunków są podobne, może to za sobą pociągnąć niespodziewane konsekwencje. By upewnić się, że mają rację, akademicy zwrócili się do prof. Jamesa Foxa, który hoduje pozbawione bakterii myszy. Gdy u gryzoni tych próbowano wywołać jaskrę, nic z tego nie wychodziło. Badania przeprowadzone na pacjentach z jaskrą pokazały, że mają oni 5-krotnie więcej limfocytów T specyficznych dla białek szoku cieplnego. To sugeruje, że opisane wcześniej zjawisko może się przyczyniać do jaskry także u ludzi. Dotychczasowe badania pokazują, że zjawisko nie wiąże się z jakimś konkretnym szczepem bakterii. W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą sprawdzić, czy w proces autoimmunizacji prowadzący do jaskry mogą być też zaangażowane inne elementy układu odpornościowego. Zamierzają też wyjaśnić, czy ten sam proces leży u podłoża innych chorób neurodegeneracyjnych. « powrót do artykułu