Znajdź zawartość

Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami. Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły. Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby. Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób. Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki. « powrót do artykułu

Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego. Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung. Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990. Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby. W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności. Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal. « powrót do artykułu

Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Okazuje się, że o tym, czy ma korzystny czy niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, decydują geny, twierdzą autorzy pierwszych tego typu badań. naukowcy z University of South Australia wykazali, że nadmierne spożycie kawy może mieć dla nas zgubne skutki zdrowotne. Uczeni wykorzystali dane ponad 300 000 osób zawarte w UK Biobank i na ich podstawie przeanalizowali związek pomiędzy piciem kawy a różnymi chorobami. Odkryli, że jej nadmierne spożycie grozi rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii i otyłości. "Codziennie ludzie wypijają około trzech miliardów filiżanek kawy, zatem zbadanie jej wpływu na zdrowie jak najbardziej ma sens", mówi profesor Elina Hypponen. Już wcześniej jej zespół wykazał, że górną granicą bezpiecznego spożycia kawy jest 6 filiżanek na dobę. "Zwykle badania nad wpływem kawy prowadzone są metodą obserwacyjną, gdzie porównuje się osoby pijące kawę z osobami niepijącymi. Jednak to może dawać błędne wyniki. My wykorzystaliśmy metodę genetyczną, zwaną analizą MR-PheWAS, za pomocą której sprawdziliśmy wpływ konsumpcji kawy na 1117 schorzeń. Możemy stwierdzić, że picie umiarkowanych ilości kawy jest w większości przypadków bezpieczne", wyjaśnia uczona. Jednak analizy wykazały, że codzienne spożywanie kawy zwiększa ryzko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii oraz otyłości. "Uzyskane przez nas wyniki generalnie potwierdzają, że kawa jest bezpieczna. Jednak zawsze powinniśmy pamiętać, by pić ją z umiarem. To najlepszy sposób na cieszenie się kawą i dobrym zdrowiem", dodaje. « powrót do artykułu

„Niezbędnik podróżnika” to pakiet, który dostaje każde dziecko przyjmowanie do Kliniki Hematologii, Onkologii i Transplantologii Uniwersyteckiego Szpitala Dziecięcego w Lublinie. Pacjent znajdzie w pakiecie wszystko, co jest niezbędne na pierwsze dni pobytu w szpitalu. A dostępne na oddziale okulary VR mają ten pobyt uprzyjemnić, stanowiąc odskocznię od codzienności i element psychoterapii. Pięć par okularów kupiło Stowarzyszenie na Rzecz Dzieci z Chorobami Krwi w Lublinie, a zakup sfinansowała Fundacja DKMS. Aplikacje uruchamiane na okularach zostały wybrane po konsultacjach z lekarzami i specjalistami od VR. Przyjmowanie do USzD dzieci niejednokrotnie spędzają tam kilka lub kilkanaście miesięcy. Tęsknią za rówieśnikami, aktywnością fizyczną i życiem poza szpitalem. Okulary dają im namiastkę normalności. Pozwalają odbywać wakacyjne podróże. Wybrane aplikacje są spokojne i stateczne. Pozwalają dzieciom relaksować się na tropikalnej plaży, obserwować żyrafy, pływać kajakiem czy łowić ryby. Po zabawie dzieci często opowiadają gdzie były i co robiły. Rysują, tworzą plany na przyszłość po szpitalu. Zabawa z wirtualną rzeczywistością to część psychoterapii, która jest elementem podróży – stąd „Niezbędnik podróżnika” – jaką jest proces leczenie i dążenie do celu, zdrowia. « powrót do artykułu

Pod koniec XIX wieku irlandzki pisarz Bram Stoker stworzył postać przerażającego wampira, hrabiego Drakuli. Niektórzy twierdzą, że jego pierwowzorem był hospodar wołoski Wład III Palownik, zwany Władem Tepeszem lub Władem Drakulą. Władca zyskał złą sławę już w XV wieku, gdyż okrutnie karał swoich wrogów. Podobno zabił nawet 80 000 ludzi, wielu z nich nabijając na pal. Jego przydomek Drakula, czyli syn Drakula, pochodzi od przydomku jego ojca, Włada Drakula. Ten zaś przybrał go, gdy wstąpił do Zakonu Smoka (Societas Draconistratum), powołanego przez Zygmunta Luksemburskiego do obrony chrześcijaństwa przed rosnącą potęgą Imperium Osmańskiego. W ostatnich dekadach, dzięki rozwojowi nowych technik badawczych, naukowcy coraz chętnie analizują molekuły z przeszłości – głównie białka. Dzięki temu możemy wiele dowiedzieć się o ewolucji człowieka, diecie naszych przodków, chorobach, jakie ich dręczyły, poznać materiały, jakich używali np. do tworzenia dzieł sztuki. Techniki takie jak spektrometria mass pozwalają wykrywać niewielkie ilości interesujących nas substancji i rozszyfrowywać skład skomplikowanych mieszanin. Maria Gaetana, Vincenzo Cunsolo i ich zespół z Uniwersytetu w Katanii i Politechniki w Mediolanie, we współpracy z Rumuńskim Archiwum Państwowym, przeanalizowali trzy listy napisane przez Włada Drakulę. Dwa z nich zostały napisane w 1475 roku i szybko trafiły do istniejącego od 1465 roku archiwum miasta Sybin. Wciąż się w nim znajdują. Są w świetnym stanie, nigdy nie były poddawane pracom konserwatorskim. Są przechowywane w kopertach, oddzielnie od siebie, wolno je dotykać tylko w rękawiczkach, a każdy przypadek ich przeglądania jest odnotowywany. Trzecim z listów, napisanym w 1457 roku, zajmowali się w ubiegłym wieku konserwatorzy w Bukareszcie. Prace prowadzono tak, by zminimalizować ryzyko chemicznego i biologicznego zanieczyszczenia zabytku. Naukowcy znaleźli na listach olbrzymią liczbę białek i peptydów powiązanych z różnymi organizmami, od wirusów i bakterii, poprzez rośliny, owady po człowieka. Jednoznacznie zidentyfikowali 16 endogennych (czyli pochodzących z wewnątrz organizmu) białek ludzkich. Wśród nich znajdowały się trzy proteiny pochodzące z układu oddechowego. Szczególnie interesujące były dwie, gdyż mutacje w kodujących je genach są takie same w niektórych ciliopatiach (chorobach rzęsek i wici) układu oddechowego oraz chorobach siatkówki. Znaleziono też 5 protein występujących we krwi. Uwagę naukowców szczególnie przykuła jedna z nich, która występuje w gruczołach potowych oraz w proteomie łez. Analizy wykazały też obecność około 500 peptydów, z czego około 100 pochodziło od człowieka. Tutaj naukowcy zainteresowali się 31. Wiele z nich odkryto w listach z 1475 roku, ale w liście z roku 1457 znaleziono jedynie 11. Na wszystkich listach były peptydy powiązane z krwią i układem oddechowym. Zidentyfikowano też peptydy powiązane z białkami zaangażowanymi w rozwój ciliopatii, chorób siatkówki oraz stanem zapalnym. Jednak pochodzące z krwi peptydy związane z białkami z siatkówki i łez zostały odkryte wyłącznie w dwóch późniejszych listach. Nie można wykluczyć, że wykrycie większej liczby peptydów na listach z 1475 roku spowodowana jest faktem, iż są one lepiej zachowane. Jednak możliwe jest też po prostu, że z wiekiem stan zdrowia Włada Palownika się pogarszał. Niektóre z historycznych doniesień mówią, że Drakula „płakał krwawymi łzami”. Badania listów zdają się to potwierdzać. Zidentyfikowane przez naukowców białka i peptydy sugerują, że – przynajmniej w późniejszych latach życia – hospodar cierpiał na zapalenie układu oddechowego i/lub skóry oraz hemolakrię, charakteryzującą się obecnością krwi we łzach. Oczywiście listy były dotykane przez więcej osób, niż tylko Wład. Możemy jednak z dużą dozą prawdopodobieństwa przypuszczać, że najbardziej wyraźne ślady pozostawił na nich sam autor. Ponadto ze wszystkimi trzema listami musiałyby mieć kontakt osoby cierpiące na podobne schorzenia. Ze szczegółami analizy można zapoznać się w artykule Count Dracula Resurrected: Proteomic Analysis of Vlad III the Impaler’s Documents by EVA Technology and Mass Spectrometry opublikowanym na łamach Analytical Chemistry. « powrót do artykułu

W przypadku sztucznej inteligencji z Osaki powiedzenie „wyglądasz na swój wiek” odnosi się nie do twarzy, a do... klatki piersiowej. Naukowcy z Osaka Metropolitan University opracowali zaawansowany model sztucznej inteligencji, który ocenia wiek człowieka na podstawie zdjęć rentgenowskich klatki piersiowej. Jednak, co znacznie ważniejsze, jeśli SI odnotuje różnicę pomiędzy rzeczywistym wiekiem, a wiekiem wynikającym ze zdjęcia, może to wskazywać na chroniczną chorobę. System z Osaki może zatem przydać się do wczesnego wykrywania chorób. Zespół naukowy, na którego czele stali Yasuhito Mitsuyama oraz doktor Daiju Ueda z Wwydziału Radiologii Diagnostycznej i Interwencyjnej, najpierw opracował model sztucznej inteligencji, który na podstawie prześwietleń klatki piersiowej oceniał wiek zdrowych osób. Następnie model swój wykorzystali do badania osób chorych. W sumie naukowcy wykorzystali 67 009 zdjęć od 36 051 zdrowych osób. Okazało się, że współczynnik korelacji pomiędzy wiekiem ocenianym przez SI, a rzeczywistym wiekiem badanych wynosił 0,95. Współczynnik powyżej 0,90 uznawany jest za bardzo silny. Uczeni z Osaki postanowili sprawdzić, na ile ich system może być stosowany jako biomarker chorób. W tym celu wykorzystali 34 197 zdjęć rentgenowskich od chorych osób. Okazało się, że różnica pomiędzy oceną wieku pacjenta przez AI, a wiekiem rzeczywistym jest silnie skorelowana z różnymi chorobami, jak np. nadciśnienie, hiperurykemia czy przewlekła obturacyjna choroba płuc. Im więcej lat dawała pacjentowi sztuczna inteligencja w porównaniu z jego rzeczywistym wiekiem, tym większe było prawdopodobieństwo, że cierpi on na jedną z tych chorób. Wiek chronologiczny to jeden z najważniejszych czynników w medycynie. Nasze badania sugerują, że wiek oceniany na podstawie prześwietlenia klatki piersiowej może oddawać rzeczywisty stan zdrowia. Będziemy nadal prowadzili nasze badania. Chcemy sprawdzić, czy system ten nadaje się do oceny zaawansowania choroby, przewidzenia długości życia czy możliwych komplikacji pooperacyjnych, mówi Mitsuyama. Szczegóły badań opublikowano na łamach The Lancet. « powrót do artykułu

Mózg chroniony jest przez czaszkę, opony mózgowo-rdzeniowe i barierę krew-mózg. Dlatego leczenie chorób go dotykających – jak udary czy choroba Alzheimera – nie jest łatwe. Jakiś czas temu naukowcy odkryli szlaki umożliwiające przemieszczanie się komórek układ odpornościowego ze szpiku kości czaszki do mózgu. Niemieccy naukowcy zauważyli, że komórki te przedostają się poza oponę twardą. Zaczęli więc zastanawiać się, czy kości czaszki zawierają jakieś szczególne komórki i molekuły, wyspecjalizowane do interakcji z mózgiem. Okazało się, że tak. Badania prowadził zespół profesora Alego Ertürka z Helmholtz Zentrum München we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Ludwika i Maksymiliana w Monachium oraz Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Analizy RNA i białek zarówno w kościach mysich, jak i ludzkich, wykazały, że rzeczywiście kości czaszki są pod tym względem wyjątkowe. Zawierają unikatową populację neutrofili, odgrywających szczególną rolę w odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie to ma olbrzymie znaczenie, gdyż wskazuje, że istnieje złożony system interakcji pomiędzy czaszką a mózgiem, mówi doktorant Ilgin Kolabas z Helmholtz München. To otwiera przed nami olbrzymie możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, potencjalnie może zrewolucjonizować naszą wiedzę o chorobach neurologicznych. Ten przełom może doprowadzić do opracowania bardziej efektywnych sposobów monitorowania takich schorzeń jak udar czy choroba Alzheimer i, potencjalnie, pomóc w zapobieżeniu im poprzez wczesne wykrycie ich objawów, dodaje profesor Ertürk. Co więcej, badania techniką pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) ujawniły, że sygnały z czaszki odpowiadają sygnałom z mózgu, a zmiany tych sygnałów odpowiadają postępom choroby Alzhaimera i udaru. To wskazuje na możliwość monitorowania stanu pacjenta za pomocą skanowania powierzchni jego głowy. Członkowie zespołu badawczego przewidują, że w przyszłości ich odkrycie przełoży się na opracowanie metod łatwego monitorowania stanu zdrowia mózgu oraz postępów chorób neurologicznych za pomocą prostych przenośnych urządzeń. Nie można wykluczyć, że dzięki niemu opracowane zostaną efektywne metody ich leczenia. « powrót do artykułu

Ludwig van Beethoven, jeden z największych kompozytorów wszech czasów, wcześnie zaczął tracić słuch i z czasem cierpiał na całkowitą głuchotę. Naukowcy z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka postanowili znaleźć przyczynę schorzenia. Naszym głównym celem było rzucenie światła na problemy zdrowotne Beethovena, w tym na słynną postępującą utratę słuchu, która rozpoczęła się gdy miał około 25 lat i w wyniku której do roku 1818 stał się całkowicie głuchy, mówi Johannes Krause. W 1802 roku kompozytor zażyczył sobie, by po jego śmierci jego choroby dokładnie opisano, a opis upubliczniono. Od tamtej pory biografowie Beethovena zaproponowali wiele różnych hipotez dotyczących chorób, na jakie cierpiał, oraz ich przyczyn. Naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka, Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, University of Cambridge czy Uniwersytetu Katolickiego w Leuven przeanalizowali DNA kompozytora, uzyskane z pukli jego włosów. Nie byliśmy w stanie znaleźć genetycznej przyczyny dla utraty słuchu przez Beethovena i dla jego kłopotów z układem pokarmowym. Stwierdziliśmy jednak, że Beethoven miał genetyczną predyspozycję do chorób wątroby. Analizy metagenomiczne wykazały również, że w ostatnich miesiącach przed śmiercią cierpiał na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Biorąc pod uwagę jego genetyczną predyspozycję do chorób wątroby oraz zamiłowanie do alkoholu, możemy z dużą dozą prawdopodobieństwa założyć, że choroba ta stała się przyczyną jego śmierci, czytamy w opublikowanym na łamach Cell Current Biology artykule Genomic analyses of hair from Ludwig van Beethoven. Badacze odkryli również, że gdzieś na przestrzeni 7 pokoleń pomiędzy żyjącym w XVI wieku Aertem van Beethovenem, a urodzinami Ludwiga van Beethovena (ur. 1770) jedno z dzieci w rodzinie van Beethovenów urodziło się ze związku pozamałżeńskiego, a Ludwig był potomkiem tego dziecka. Autorzy analizy przypominają, że głośne wcześniej badania wskazujące, iż kompozytor zmarł w wyniku zatrucia ołowiem opierały się na próbkach, które nie należały do Beethovena, a pochodziły od kobiety. « powrót do artykułu

Spożycie alkoholu zwiększa ryzyko 61 chorób u chińskich mężczyzn. Wielu z tych chorób nie łączono dotychczas ze spożyciem alkoholu, mówią autorzy najnowszych badań, naukowcy z Uniwersytetów w Oxfordzie i Pekinie. Wyniki ich badań ukazały się na łamach Nature Medicine. Szacuje się, że na całym świecie alkohol odpowiada za około 3 miliony zgonów rocznie. Liczba ta rośnie w wielu krajach o niskich i średnich dochodach. Między innymi w Chinach. Część negatywnych skutków spożycia alkoholu znamy. Wiemy, że zwiększa on ryzyko marskości wątroby, udaru czy wielu rodzajów nowotworów. Jednak dotychczas przeprowadzono niewiele badań na temat wpływu alkoholu na szeroką gamę chorób w tej samej populacji. Chińsko-brytyjski zespół naukowy wykazał, że u mężczyzn w Chinach alkohol wpływa na rozwój 61 chorób. Może to oznaczać, że jego spożywanie jest powiązane ze znacznie większym ryzykiem niż sądzono, a ryzyka tego nie znano z powodu ograniczonej liczby dowodów. Naukowcy zaprosili do współpracy ponad 512 000 dorosłych osób, których dane znaleźli w bazie China Kadoorie Biobank (CKB). Zapytali się ich o styl życia, w tym spożywanie alkoholu. Okazało się, że regularnie – czyli co najmniej raz w tygodniu – alkohol pije 2% kobiet i 33% mężczyzn. Badacze przyjrzeli się więc wpływowi alkoholu na rozwój 207 chorób. Wykorzystali w tym celu dane medyczne uczestników badań z okresu około 12 lat. Przeprowadzili też analizy genetyczne, które miały pokazać, czy alkohol rzeczywiście miał wpływ na zachorowania. Okazało się, że konsumpcja alkoholu powiązana była ze zwiększeniem ryzyka 61 z 207 wziętych pod uwagę chorób. Było wśród nich 28 chorób, które WHO wiąże ze spożyciem alkoholu oraz 33, których Światowa Organizacja Zdrowia nie wymieniała jako powodowane przez alkohol, jak rak płuc, katarakta czy dna moczanowa. Osoby biorące udział w badaniu trafiły do szpitali w sumie 1,1 miliona razy, a mężczyźni pijący regularnie trafiali do szpitali częściej i cierpieli na więcej chorób niż mężczyźni pijący okazjonalnie. Niektóre z zachowań, jak codzienne picie alkoholu, epizody upijania się czy picie poza posiłkami były szczególnie silnie związane z rozwojem niektórych chorób, szczególnie marskości wątroby. Badania ujawniły też, że każde 4 dawki alkoholu dziennie o 14% zwiększały ryzyko rozwoju chorób wiązanych wcześniej z alkoholem, o 6% rozwoju chorób niewiązanych z alkoholem oraz o ponad 200% ryzyko rozwoju marskości wątroby i dny moczanowej. Ponadto im wyższe spożycie alkoholu, tym wyższe ryzyko udaru, jednak związku takiego nie stwierdzono w przypadku choroby niedokrwiennej serca. Jednak umiarkowane spożywanie alkoholu nie chroniło przed rozwojem tej choroby. Spożycie alkoholu jest powiązane z ryzykiem wystąpienia znacznie większej liczby chorób niż dotychczas sądzono, a nasze badania pokazują, że prawdopodobnie mamy tutaj do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym, mówi Pek Kei Im z Uniwersytetu Oksfordzkiego. « powrót do artykułu

Od dawna wiemy, że zaburzenia pracy centralnego układu nerwowego, objawiające się chorobami neurologicznymi i psychicznymi, są często dziedziczne. W wielu przypadkach udało się zidentyfikować genetyczne czynniki ryzyka tych schorzeń. Jednak wielką niewiadomą powstaje ich ewolucja. Można bowiem zadać sobie pytanie, dlaczego genetyczne czynniki ryzyka takich chorób nie zostały wyeliminowane w toku ewolucji. Odpowiedzi na tę zagadkę szukali naukowcy z Uniwersytetu w Tartu w Estonii we współpracy z kolegami z Niemiec i Holandii. Każdy z nas ma w sobie coś z neandertalczyka. Gdy Homo sapiens wyszedł z Afryki, napotkał w Eurazji H. neanderthalensis, z którym zaczął się krzyżować. Dlatego też około 2% DNA współczesnego mieszkańca innego kontynentu niż Afryka pochodzi od neandertalczyków. Mieszkańcy Afryki mają wielokrotnie mniej neandertalskiego DNA, ale i tak – co się niedawno okazało – jest go zaskakująco dużo. Człowiek współczesny nabył neandertalskie DNA przed zaledwie kilkudziesięcioma tysiącami lat. Jest to więc świeża domieszka genetyczna. Co więcej, niektóre z genów neandertalczyków są szczególnie rozpowszechnione wśród niektórych nieafrykańskich populacji, co wskazuje, że posiadanie tych genów mogło – przynajmniej w pewnym okresie – nieść ze sobą jakieś korzyści. Badanie wariantów genów odziedziczonych po neandertalczykach jest wyjątkowo interesujące, gdyż geny te występują u wszystkich nieafrykańskich populacji, zatem ich wzajemne powiązania sporo mogą zdradzić o populacjach o różnym pochodzeniu. Estońsko-niemiecko-holenderski zespół wykorzystał informacje z badań asocjacyjnych całego genomu (GWAS) z banków danych genetycznych do sprawdzenie powiązań pomiędzy występowaniem neandertalskich genów a chorobami neurologicznymi, psychicznymi oraz cechami i zachowaniami, takimi jak chronotyp, używanie tytoniu, alkoholu i odczuwanie bólu. Najpełniejsze dane pochodziły z bazy UK Biobank, z której wykorzystano dane ponad 360 000 osób. Z Biobank Japan pochodziły dane kolejnych 165 000 osób, a z Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA) uzyskano GWAS dotyczące około 2000 osób. Okazało się, że istnieje korelacja pomiędzy neandertalskimi genami, a używaniem tytoniu i alkoholu, odczuwaniem bólu oraz chronotypem. Najsilniejszy związek zauważono pomiędzy paleniem tytoniu a spuścizną genetyczną neandertalczyków. Istnienie tego związku stwierdzono zarówno na próbce z UK Biobank, jak i Biobank Japan. Autorzy badań informują, że nie znaleziono jednoznacznych związków pomiędzy posiadaniem genów odziedziczonych po neandertalczykach, a chorobami psychicznymi i neurologicznymi. Warto w tym miejscu jednak przypomnieć, że liczne badania wiązały w przeszłości te cechy i zachowania z chorobami centralnego układu nerwowego, zatem nie można wykluczyć pośredniego wpływu genów neandertalczyków na choroby psychiczne czy neurologiczne. Nie wiadomo, dlaczego niektóre neandertalskie geny występują u H. sapiens częściej niż inne. Takimi genami są te powiązane z naszym zegarem biologicznym. Być może, gdy H. sapiens wyszedł z Afryki i krzyżował się z neandertalczykami, posiadanie neandertalskiego chronotypu okazało się korzystne, gdyż pozwalało lepiej dostosować się do poziom promieniowania UV oraz wzorców dnia i nocy obecnych na terenie Europy i Azji Zachodniej. Z kolei neandertalskie geny powiązane z paleniem tytoniu i używaniem alkoholu mogły zachować się w związku z nagradzającym dla mózgu używaniem substancji psychotropowych. Inna hipoteza mówi, że może tutaj istnieć związek z naturalnymi środkami uśmierzającymi ból, które często również mają działanie odurzające. Osoby, które chcą zgłębić temat, znajdą szczegóły badań na łamach Translatonal Psychiatry. « powrót do artykułu

Kwestie związane z duchowością człowieka powinny być włączone w system opieki zdrowotnej, zarówno w przypadku ciężkich zachorowań, jak i ogólnego stanu zdrowia, uważają naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health i Brigham and Women's Hospital. Nasze badania to najbardziej rygorystyczna i systematyczna analiza współczesnej literatury naukowej dotyczącej powiązań zdrowia z duchowością, mówi profesor radiologii onkologicznej Tracy Balboni z Dana-Farber/Brigham and Women’s Cancer Center. Jak wiemy z wcześniejszych badań, uczestnictwo w uroczystościach religijnych wzmacnia psychicznie i zmniejsza ryzyko zgonu z rozpaczy. Teraz dowiadujemy się, że duchowość to dla wielu pacjentów ważny czynnik w kontekście zdrowia. Dlatego też autorzy badań uważają, że kwestie duchowe powinny być ważnym elementem skoncentrowanej na pacjencie opieki zdrowotnej przyszłości. Zwrócenie uwagi na duchowość w systemie opieki zdrowotnej oznacza dbanie o człowieka jako całość, nie tylko o kwestie związane z jego chorobą, dodaje profesor epidemiologii Tyler VanderWeele. Na potrzeby badań naukowcy określili niezwykle ostre kryteria, którym powinny podlegać literatura naukowa, którą wezmą pod uwagę przy analizie. Następnie przejrzeli 8946 artykułów naukowych dotyczących duchowości i poważnej choroby opublikowanych pomiędzy styczniem 2000 a kwietniem 2022 roku. Kryteria dopuszczające do dalszej analizy spełniło 371 z nich. Uczeni przyjrzeli się też 6485 artykułom dotyczącym duchowości i ogólnego stanu zdrowia. Do dalszej analizy zakwalifikowali 215 z nich. Następnie multidyscyplinarna grupa ekspertów, wykorzystując metodę delficką, przeanalizowała wybrane zakwalifikowane artykuły i wydała opinię dotyczącą wpływu duchowości na zdrowie i opiekę zdrowotną. Panel składał się z 27 ekspertów, specjalistów od kwestii duchowości, systemu opieki zdrowotnej i medycyny. Wśród jego uczestników znajdowali się ateiści, osoby praktykujące duchowość niereligijną, muzułmanie, katolicy i przedstawiciele innych Kościołów chrześcijańskich oraz hinduiści. Eksperci zauważyli, że w przypadku zdrowych osób uczestnictwo w życiu społeczności, którą łączy duchowość – na przykład udział w mszach i innych obrzędach religijnych – jest powiązane z lepszym stanem zdrowia, dłuższym życiem, mniejszym ryzykiem depresji i samobójstwa, mniejszym używaniem substancji uzależniających. Dla wielu osób chorych duchowość zaś wpływa na kluczowe aspekty leczenia, takie jak jakość życia i podejmowane decyzje zdrowotne. Dlatego też uczestnicy panelu eksperckiego uważają, że pracownicy systemu opieki zdrowotnej powinni byś świadomi duchowych potrzeb pacjentów i ich wpływu na zdrowie, a kwestie duchowości powinny stać się elementem opieki zdrowotnej. Uczestnicy panelu zauważają, że już samo pytanie o życie duchowe pacjenta może być częścią opieki nad nim. Podczas tego typu rozmowy można zapytać pacjenta, czy chciałby porozmawiać z osobą duchowną, przewodnikiem religijnym lub kimś o podobnej profesji. Włączenie duchowości do opieki medycznej może dać wszystkim lepszą szansę na poprawę dobrostanu oraz stanu zdrowia. Powinno być to elementem najwyższej jakości opieki, mówi doktor Howard K. Koh z Uniwersytetu Harvarda. « powrót do artykułu

Jedzenie jajek prowadzi do zwiększenia we krwi poziomu korzystnych dla serca metabolitów. Najnowsze badania pokazują, że spożywanie 1 jajka dziennie może zmniejszać ryzyko zapadnięcia na choroby układu krążenia. W 2018 roku w piśmie Heart ukazały się wyniki badań przeprowadzonych na około 500 000 dorosłych mieszkańcach Chin, z których wynikało, że osoby jedzące 1 jajko dziennie rzadziej zapadały na choroby układu krążenia. Autorzy nowych badań, chcąc lepiej zrozumieć ten związek, przyjrzeli się, w jaki sposób spożycie jajek wpływ na poziom biomarkerów zdrowia serca we krwi. Lang Pan z Wydziału Epidemiologii i Biostatystyki Uniwersytetu w Pekinie wraz z kolegami wybrali do swoich badań 4778 osób, których dane nt. zdrowia znajdowały się w China Kadoorie Biobank. Wśród nich 3401 osób miało stwierdzoną chorobę układu krążenia, a 1377 osób było zdrowych. Za pomocą spektroskopii rezonansu magnetycznego uczeni określili poziom 225 metabolitów we krwi badanych. Wśród nich zidentyfikowali 24 powiązane z konsumpcją jajek. Naukowcy stwierdzili, że badani, którzy jedli umiarkowaną liczbę jajek mieli we krwi więcej apolipoproteiny A-I, która jest składową lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Osoby te miały też we krwi więcej dużych molekuł HDL, które pomagają w oczyszczaniu naczyń krwionośnych z cholesterolu i w ten sposób chronią przed pojawianiem się zatorów prowadzących do ataków serca i udarów. Uczeni z Pekinu zidentyfikowali następnie 14 metabolitów łączonych z chorobami serca. Okazało się, że osoby, które jadły mniej jajek, miały mniejszy poziom korzystnych i wyższy poziom niekorzystnych metabolitów. Wyniki naszych badań dostarczają potencjalnego wyjaśnienia, w jaki sposób spożywanie umiarkowanej liczby jajek chroni przed chorobami serca, mówi profesor Canqing Yu. naukowcy podkreślają, że co prawda obecnie obowiązujące zalecenia dietetyczne w Chinach mówią o potrzebie spożywania 1 jajka dziennie, jednak średnia konsumpcja jest niższa. « powrót do artykułu

Nieuleczalna obecnie choroba autoimmunologiczna – toczeń rumieniowaty – jest powodowana przez mutację w genie TLR7, czytamy na łamach Nature. W wyniku mutacji zwiększa się powinowactwo genu do guanozyny i cGMP (cykliczny guanozyno-3′,5′-monofosforan), co powoduje nieprawidłową aktywację TLR7 i wystąpienie w dzieciństwie tocznia. Znalezienie efektywnego sposobu leczenia tocznia rumieniowatego to poważne wyzwanie, a stosowane obecnie supresory immunologiczne mają poważne skutki uboczne i narażają pacjenta na infekcje. W ciągu ostatnich 60 lat FDA zatwierdziła tylko 1 terapię na toczeń, mówi doktor Carola Vinuesa, jedna ze współautorek badań. Po raz pierwszy udało się wykazać, że toczeń powodowany jest przez mutację w TLR7. Wiemy więc, jak choroba się rozpoczyna, dodaje. Najnowsze odkrycie daje nadzieję na opracowanie skutecznego leku przeciwko chorobie, która powoduje zapalenie organów i stawów, negatywnie wpływa na zdolność do poruszania się, zdrowie skóry, wywołuje chroniczne zmęczenie. Ocenia się, że na całym świecie na toczeń cierpi ponad 5 milionów osób, a obecnie głównymi metodami leczenia jest tłumienie reakcji układu odpornościowego, co pociąga za sobą skutki uboczne. Autorzy odkrycia zauważają, że o ile pacjenci ze zmianami w TLR7 mogą stanowić mniejszość, to u wielu chorych widoczna jest nadmierna reaktywność szlaku sygnałowego TLR7. Odkrycie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy mutacjami czy nadreaktywnością szlaku sygnałowego a chorobą to pierwszy krok w kierunku opracowania metod leczenia. Międzynarodowy zespół naukowy przeprowadził badania sekwencjonując genom hiszpańskiej nastolatki, która zapadło na toczeń w wieku 7 lat. Analiza wykazała istnienie pojedynczej mutacji w genie TLR7, kodującym białko TLR7. Aby potwierdzić odkrycie, naukowcy wprowadzili taką samą mutację do organizmów myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiły się objawy tocznia. Szczegółowe analizy na poziomie komórkowym wykazały z kolei, że zmutowane białko TLR7 wpływa na wrażliwość układu odpornościowego, przez co zwiększa się ryzyko, że uzna on tkanki organizmu za obce lub uszkodzone i zacznie je atakować. Kobiety chorują na toczeń 10-krotnie częściej niż mężczyźni, a fenomen ten można wytłumaczyć faktem, że TLR7 leży na chromosomie X. « powrót do artykułu

Na University of Leeds powstał system sztucznej inteligencji (SI), który analizuje skany oczu wykonywane podczas rutynowych wizyt u okulisty czy optyka i wskazuje osoby narażone na... wysokie ryzyko ataku serca. System analizuje zmiany w miniaturowych naczyniach krwionośnych siatkówki, o kórych wiemy, że wskazują na szerszy problem z układem krążenia. Specjaliści z Leeds wykorzystali techniki głębokiego uczenia się, by przeszkolić SI w automatycznym odczytywaniu skanów oraz wyławianiu osób, które w ciągu najbliższego roku mogą doświadczyć ataku serca. System, który został opisany na łamach Nature Machine Intelligence, wyróżnia się dokładnością rzędu 70–80 procent i zdaniem jego twórców może być wykorzystany przy diagnostyce chorób układu krążenia. Choroby układu krążenia, w tym ataki serca, to główne przyczyny zgonów na całym świecie i druga przyczyna zgonów w Wielkiej Brytanii. To choroby chroniczne, obniżające jakość życia. Ta technika może potencjalnie zrewolucjonizować diagnostykę. Skanowanie siatkówki to tani i rutynowy proces stosowany w czasie wielu badań oczu, mówi profesor Alex Frangi, który nadzorował rozwój nowego systemu. Osoby badane przez okulistę czy optometrystę mogą niejako przy okazji dowiedzieć się, czy nie rozwija się u nich choroba układu krążenia. Dzięki temu leczenie można będzie zacząć wcześniej, zanim pojawią się inne objawy. System sztucznej inteligencji trenowano na danych okulistycznych i kardiologicznych ponad 5000 osób. Uczył się odróżniania stanów patologicznych od prawidłowych. Gdy już się tego nauczył, na podstawie samych skanów siatkówki był w stanie określić wielkość oraz wydajność pracy lewej komory serca. Powiększona komora jest powiązana z większym ryzykiem chorób serca. Następnie SI, łącząc dane o stanie lewej komory serca z informacjami o wieku i płci pacjenta, może przewidzieć ryzyko ataku serca w ciągu najbliższych 12 miesięcy. Obecnie rozmiar i funkcjonowanie lewej komory serca jesteśmy w stanie określić za pomocą echokardiografii czy rezonansu magnetycznego. To specjalistyczne i kosztowne badania, które są znacznie gorzej dostępne niż badania prowadzone w gabinetach okulistycznych czy optycznych. Nowy system nie tylko obniży koszty i poprawi dostępność wczesnej diagnostyki kardiologicznej, ale może odegrać olbrzymią rolę w krajach o słabiej rozwiniętym systemie opieki zdrowotnej, gdzie specjalistyczne badania są bardzo trudno dostępne. Ten system sztucznej inteligencji to wspaniałe narzędzie do ujawniania wzorców istniejących w naturze. I właśnie to robi, łączy wzorce zmian w siatkówce ze zmianami w sercu, cieszy się profesor Sven Plein, jeden z autorów badań. « powrót do artykułu

Wstępne wyniki badań klinicznych wskazują, że metoda inżynierii genetycznej CRISPR-Cas9 może być stosowana bezpośrednio w organizmie w celu leczenia choroby. Po raz pierwszy zdobyto dowody wskazujące, że elementy CRISPR-Cas9 mogą być bezpiecznie wprowadzane do krwioobiegu w celu leczenia choroby. Badania przeprowadzono na osobach cierpiących na rzadką śmiertelną amyloidozą transtyretynową (ATTR). To dziedziczna choroba objawiająca się odkładaniem w całym organizmie nieprawidłowej formy białka o nazwie transtyretyna (TTR). U wszystkich 6 osób, które brały udział w testach klinicznych, zaobserwowano znaczy spadek TTR, a u osób, które otrzymały wyższą dawkę środka, spadek ten był większy i wynosił średnio 87%. Dotychczasowe próby kliniczne z wykorzystaniem techniki CRISPR-Cas9 polegały na pobraniu komórek z organizmu pacjenta, poddaniu ich edycji genów i ponownym wprowadzeniu do organizmu. Jednak możliwość edycji genów w organizmie otwiera drogę do zastosowania CRISPR-Cas9 w znacznie większej liczbie chorób niż dotychczas było to możliwe. To ważny moment na tym polu badawczym. Otwiera się całkowicie nowa epoka w medycynie, mówi Daniel Anderson, inżynier biomedyczny z Massachusetts Institute of Technology (MIT). Nowa metoda to dzieło firm Intellia Therapeutics i Regeneron. W przebiegu amyloidozy transtyretynowej dochodzi do nieprawidłowego zawijania białek TTR i ich zbijania się w włókna, które odkładają się w organach wewnętrznych. Choroba atakuje w pierwszej kolejności serce i układ nerwowy. Na całym świecie cierpi na nią około 50 000 osób, a w jej rozwój zaangażowanych jest ponad 100 mutacji w genie TTR. ATTR powoduje choroby serca, ból i ostatecznie śmierć. Obecnie niewiele można zrobić dla chorych. To okropna choroba. Jeszcze kilka lat temu mogłem jedynie przyglądać się, jak zdrowie pacjentów się pogarsza i umierają, mówi Julian Gillmore, który od 25 lat leczy różne rodzaje amyloidozy w Royal Free Hospital w Londynie. Amyloidoza transtyretynowa stała się celem nowych terapii, gdyż jest ona jednoznacznie związana z produkcją konkretnego białka. Jeśli udałoby się zablokować tę produkcję, choroba przestaje się rozwijać, a czasem się cofa. Przed czterema laty w USA zatwierdzono do użytku dwa leki na ATTR. Oba zmniejszają produkcję TTR biorąc na cel mRNA, które je koduje. Leki zmniejszają produkcję TTR o około 80%, jednak muszą być przyjmowane cały czas i nie zawsze działają. Większość TTR powstaje w wątrobie, a do organu tego łatwo trafiają leki krążące we krwi. Zastosowanie CRISPR-Cas9 w samym organizmie nie jest łatwe. Odpowiednie środki muszą bowiem nie tylko działać w ściśle wyznaczonym miejscu genomu, ale muszą jakoś doń trafić tak, by nie uległy po drodze degradacji i by znalazły się w tym miejscu organizmu, w którym powinny. Intellia zamknęła w lipidach molekuły RNA kodujące gRNA (naprowadza on na cel Cas9) oraz enzym Cas9, który wycina odpowiedni fragment DNA. Miesiąc po leczeniu u wszystkich chorych spadł poziom wytwarzanego TTR. U jednej osoby, która otrzymała wyższą z dwóch dawek środka, doszło aż do 96-procentowego spadku, co jest szczególnie obiecującym wynikiem. Im mniej bowiem TTR wytwarza organizm osoby cierpiącej na amyloidozę transtyretynową, tym większe szanse, że choroba przestanie postępować, a może nawet stan pacjenta się poprawi. Gdy osiąga się taki wynik jak 96%, można myśleć o daniu organizmowi pacjenta szansy na oczyszczenie się z tego, co się odłożyło, mówi John Leonard, prezes Intelii. Specjaliści zajmujący się ATTR z niecierpliwością czekają na wyniki kolejnych badań oraz informacje o tym, jak długoterminowo radzą sobie pacjenci leczeni nową metodą. Jednak powyższe badania niosą nadzieję nie tylko chorym na ATTR. Jeśli możliwość edycji genów w samym organizmie może pozwolić na skuteczne leczenie również innych chorób. Leonard mówi, że jego firma już wykazała, że jest w stanie dostarczyć komponenty CRISPR-Cas do komórek w szpiku kostnym myszy. Firma pracuje nad taką metodą leczenia niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, która pozwoli na wyeliminowanie trudnego i ryzykownego przeszczepu szpiku kostnego, który jest wykorzystywany w obecnie prowadzonych testach klinicznych z edycją genów. Jeszcze inna firma, Editas Medicine, zakodowała komponenty CRISPR-Cas9 w nieaktywnym wirusie. Obecnie testuje swoją metodę na osobach z dziedziczną chorobą prowadzącą do utraty wzroku. Problemem jest tutaj konieczność wstrzyknięcia wirusa bezpośrednio w gałkę oczną. Prace nad możliwością dostarczania komponentów CRISPR-Cas9 do różnych miejsc w organizmie postępują szybko i specjaliści mają nadzieję, że w najbliższych latach pozwoli to na leczenie kolejnych chorób. Szczegóły badań opublikowano w artykule CRISPR-Cas9 In Vivo Gene Editing for Transthyretin Amyloidosis. « powrót do artykułu

W średniowieczu na Wyspach Brytyjskich ludzie chorowali na nowotwory 10-krotnie częściej niż dotychczas sądzono, informują naukowcy z University of Cambridge. Przeprowadzili oni pierwsze badania, w których wykorzystano zdjęcia rentgenowskie i tomografię komputerową do poszukiwania nowotworów w szkieletach populacji sprzed epoki przemysłowej. Z badań wynika, że w chwili śmierci na nowotwory chorowało od 9 do 14 procent dorosłej populacji średniowiecznej Brytanii. Dotychczas kwestię nowotworów u ludzi, którzy nie palili papierosów i nie zetknęli się z przemysłowymi zanieczyszczeniami powietrza badano przyglądając się z zewnątrz kościom i poszukując w nich oznak nowotworów. Ta metoda sugerowała, że przed wiekami nowotwory dotykały mniej niż 1% ludzi. Uczeni z Cambridge połączyli tradycyjne analizy kości z badaniami radiologicznymi. Przyjrzeli się w ten sposób 143 szkieletom z 6 cmentarzy z Cambridge i okolic. Badani ludzie żyli pomiędzy VI a XVI wiekiem. Większość nowotworów rozpoczyna się w tkankach miękkich. W przypadku średniowiecznych zwłok dawno uległy one rozkładowi. Tylko niektóre nowotwory dają przerzuty do kości, a wśród nich jest jedynie kilka, w przypadku których zmiany są widoczne na powierzchni. Dlatego też postanowiliśmy dokładniej przyjrzeć się kościom, mówi główny autor badań, doktor Piers Mitchell, którego zespół pracuje w ramach projektu „After the Plague”. Z wynikami najnowszych badań można zapoznać się na łamach pisma Cancer. Ze współczesnych badań wiemy, że przerzuty do kości pojawiają się w 30–50% nowotworów tkanek miękkich. Połączyliśmy tę wiedzę z dowodami na przerzuty do kości w badanych szkieletach i na tej podstawie oszacowaliśmy rozpowszechnienie się nowotworów w średniowiecznej Brytanii, informują autorzy badań. Dzięki użyciu tomografu mogliśmy znaleźć ślady nowotworów ukryte głęboko w kościach, które na zewnątrz wyglądały zupełnie normalnie. Dotychczas sądzono, że najczęstszymi przyczynami złego stanu zdrowia średniowiecznej populacji były choroby zakaźne, niedożywienie i urazy spowodowane wypadkami i wojnami. Teraz do najważniejszych chorób trapiących ludzi w średniowieczu należy dodać nowotwory, stwierdza doktor Jenna Dittmar. Naukowcy zauważają jednocześnie, że we współczesnej Wielkiej Brytanii 40–50 procent populacji choruje na nowotwór na jakimś etapie życia. To kilkukrotnie częściej niż w średniowieczu. Do rozpowszechnienia nowotworów prawdopodobnie przyczynił się współczesny tryb życia, jak chociażby palenie tytoniu, który dotarł do Brytanii w XVI wieku. Niewątpliwym też jest kancerogenny wpływ zanieczyszczeń przemysłowych. Niewykluczone też, że powodujące nowotwory wirusy są obecnie bardziej rozpowszechnione, gdyż łatwiej i częściej podróżujemy. Kolejną przyczyną jest większa średnia długość życia, co daje nowotworom więcej czasu na rozwój. Badane szkielety pochodziły z cmentarzy z trzech wsi wokół Cambridge oraz z samego miasta, w tym z cmentarza byłego opactwa augustianów oraz cmentarza szpitalnego. Niewiele szkieletów zachowało się w stanie komplecie. Uczeni wykorzystali tylko te szkielety, z których pozostał nietknięty kręgosłup, miednica i kości udowe. Wiadomo bowiem, że to w tych kościach najczęściej pojawiają się przerzuty. Zbadano szczątki 96 mężczyzn, 46 kobiet i osoby o nieustalonej płci. Ślady nowotworów znaleziono w kościach 5 osób (3,5%), głównie w kościach miednicy, chociaż u jednej osoby odkryto uszkodzenia na całym szkielecie, co sugeruje, że cierpiał na nowotwór krwi. Jako, że tomografia komputerowa pozwala wykryć przerzuty to kości w 75% przypadków, a przerzuty takie pojawiają się w 30–50 procentach nowotworów tkanek miękkich, naukowcy oszacowali, że na nowotwory cierpiało od 9 do 14 procent dorosłej populacji średniowiecznej Brytanii. Autorzy badań zaznaczają, że badana próbka była mała i ograniczona geograficznie, a jednoznaczne stwierdzenie nowotworu w kościach liczących setki lat nie jest proste. Konieczne są następne badania tomograficzne szczątków z różnych regionów i różnych czasów. To pozwoli nam twierdzić, jak bardzo rozpowszechnione były nowotwory, dodaje Mitchell. « powrót do artykułu

W 2016 roku u pracowników amerykańskiej ambasady w Hawanie pojawiły się dziwne objawy: wymioty, bóle głowy, problemy z utrzymaniem równowagi, krwawienie z nosa, dzwonienie w uszach, problemy z mową i koncentracją. U niektórych doszło do uszkodzenia mózgu, wstrząsu mózgu i opuchlizny. Jako, że szybko wykluczono chorobę, zaczęto podejrzewać jakiś rodzaj ataku. Teraz pojawił się pierwszy oficjalny raport, którego autorzy opisują, co mogło być źródłem problemów zdrowotnych ofiar. Sprawa była tym bardziej tajemnicza, że objawy pojawiały się u różnych osób, w różnych miejscach, a doświadczyli ich też dyplomaci w Chinach oraz kanadyjscy dyplomaci, którzy zresztą pozwali swój rząd za opieszałość i zbyt późne ostrzeżenie ich o niebezpieczeństwie. Pierwszy oficjalny raport nt. źródła problemów zdrowotnych pracowników ambasady USA został przygotowany przez amerykańskie Narodowe Akademie Nauk, Inżynierii i Medycyny na zlecenie Departamentu Stanu. Po przeanalizowaniu dostępnych informacji i rozważeniu różnych możliwych mechanizmów powstania objawów, komitet uznał, że wiele objawów, o których informowali pracownicy Departamentu Stanu jest zgodnych z efektem działania kierunkowej wiązki energii w zakresie fal radiowych, czytamy w raporcie. Autorzy raportu nie identyfikują źródła tych fal, jednak przypominają, że badania prowadzone w ciągu ostatnich dziesięcioleci w ZSRR jak i na Zachodzie wspierają tezę o tego typu mechanizmie. Mimo, że żadne czynniki psychologiczne i społeczne nie mogą wyjaśnić ostrego nagłego początku takich różnorodnych i niezwykłych objawów, to znacząca różnorodność kliniczna choroby, która dotknęła personel, pozostawia otwartym pytanie o różnorodność jej przyczyn, w tym o czynniki psychologiczne i społeczne, twierdzą autorzy raportu. Czynniki te mogą wzmacniać inne przyczyny choroby i nie można wykluczyć ich wpływu w niektórych przypadkach, szczególnie tam, gdzie pojawiły się objawy chroniczne lub na późniejszych etapach choroby. Pojawienie się tajemniczej choroby doprowadziło do przejściowego wzrostu napięcia stosunków pomiędzy USA a Kubą. Stany Zjednoczone początkowo oskarżyły Kubę o spowodowanie u swoich dyplomatów niepokojących objawów i nawet wydaliły z Waszyngtonu dwóch kubańskich dyplomatów. Później jednak wycofały oskarżenia, gdyż władze Kuby konsekwentnie im zaprzeczały i w pełni współpracowały w śledztwie. Pojawiły się obawy, że jakiegoś rodzaju ataku mogło dokonać państwo trzecie, które chciało doprowadzić do wzrostu napięcia pomiędzy oboma krajami. Jeśli nawet autorzy raportu prawidłowo zidentyfikowali przyczyną objawów u dyplomatów, to wciąż nie znamy źródła tych ewentualnych fal radiowych. Amerykańskie służby wciąż prowadzą śledztwo, próbując źródło to zidentyfikować. Jesteśmy zadowoleni, że raport się ukazał. Wykorzystamy go w naszych analizach. Mamy nadzieję, że pomoże on nam stwierdzić, co tak naprawdę zaszło, powiedzieli dziennikarzom przedstawiciele Departamentu Stanu. « powrót do artykułu

Jedną z przyczyn leukodystrofii – choroby istoty białej mózgu, która ma podłoże genetyczne – zidentyfikowali badacze z uniwersytetów we Wrocławiu, Getyndze, Jenie i Kolonii. Leukodystrofie to grupa genetycznie uwarunkowanych chorób istoty białej mózgu, w których dochodzi do zaburzeń wytwarza osłonki mielinowej na wypustkach neuronów. Prowadzą one do powstania zaburzeń poznawczych, upośledzenia funkcji ruchowych i wegetatywnych. Jedną z przyczyn leukodystrofii – związaną z mutacją w obrębie genu kodującego mięśniową izoformę fruktozo 1,6–bisfosfatazy (FBP2) – zidentyfikowali badacze z Katedry Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej Uniwersytetu Wrocławskiego oraz Uniwersytetów w Goettinen, Jenie i Kolonii. Wyniki swojej pracy przedstawiają w publikacji na łamach Brain Communications. W informacji prasowej przesłanej PAP autorzy badania tłumaczą, że u heterozygotycznych osób, u których w genie FBP2 nastąpiła zamiana aminokwasu waliny (V) w pozycji 115 na metioninę (M), obserwuje się gwałtowny rozwój leukodystrofii – demielinizację neuronów. Zmiany te pojawiają się u jednorocznych dzieci i ustępują z wiekiem. Po osiągnięciu dojrzałości osoby cierpiące na taką leukodystrofię wykazują jedynie niewielkie zaburzenia natury psychicznej i ruchowej. Nie wiadomo jeszcze, czy mutacja ta odciska piętno na zdrowiu pacjentów mających dwadzieścia kilka – i więcej lat. Co ciekawe, dorosłe osoby będące nosicielami mutacji FBP2 V115M charakteryzują się nadprodukcją formy zmutowanej i jeszcze wyższą nadprodukcją formy natywnej – niezmutowanej. FBP2 to białko wielofunkcyjne, które poza regulacją glukostazy (gospodarki cukrowej organizmu), jest odpowiedzialne za prawidłowe działanie mitochondriów i przebieg cyklu komórkowego. Badania przeprowadzone w Katedrze Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej UWr pokazały, że zmutowana FBP2 (V115M) ma zmienione właściwości kinetyczne oraz stabilność termodynamiczną, co jest przyczyną zaburzeń prawidłowego funkcjonowania mitochondriów i – prawdopodobnie – cyklu komórkowego. FBP2 jest homotetramerem – białkiem złożonym z czterech identycznych podjednostek. Okazuje się, że mutacja V115M sprawia, że zmutowana FBP2 tworzy nieprawidłowe tetrameryczne kombinacje z cząsteczkami natywnej, prawidłowej FBP2. Wydaje się więc, że bardzo wysoka nadekspresja natywnej FBP2 w wieku dorosłym jest mechanizmem pozwalającym komórkom na wytworzenie w pełni funkcjonalnego białka – natywnego tetrameru FBP2, a to z kolei umożliwia właściwe funkcjonowanie komórek. Jednocześnie powstają też jednak tetrametry, w skład których wchodzą podjednostki zarówno natywnej, jak i zmutowanej FBP2 – czytamy w informacji prasowej z UWr. Takie tetrametry mają obniżoną stabilność termodynamiczną i jako niefunkcjonalne biologicznie, są one poddawane procesowi degradacji. Istnienie dużej frakcji nieprawidłowych tetramerów FBP2 ma odzwierciedlenie w bardzo wysokiej aktywności procesów degradacji białka, szczególnie tych, za które odpowiadają lizosomy. Nie wiadomo obecnie, czy tak wysoka aktywność systemów lizosomalnych (wzrost ilości lizosomów o 300 proc.) ma konsekwencje w późniejszych okresach życia osób, będących nosicielami mutacji V115M w genie FBP2. Wciąż nie potrafimy leczyć przyczynowo żadnych leukodystrofii, choć w kilku konkretnych przypadkach leczenie objawowe pozwala chorym w miarę dobrze funkcjonować – zaznacza jeden z autorów badania, dr n. biol. Przemysław Duda z UWr. – Natomiast odkrycie nowej przyczyny powstawania jakiejś choroby zawsze zwiększa możliwość przyszłych strategii terapeutycznych. Dodaje on, że leukodystrofie to choroby genetyczne, a terapia genowa w dobie COVID przestała być osiągnięciem ze sfery fiction. Zaczęto ją wykorzystywać w praktyce klinicznej na szeroką skalę, czego przykładem są szczepionki RNA. Niewykluczone, że kiedyś dużą część chorób genetycznych będziemy mogli leczyć podobnie – choć to wciąż raczej odległa przyszłość. Na obecnym etapie ważniejsze jest sprawdzenie, w ilu typach leukodystrofii – a być może także innych schorzeń, związanych np. z nieprawidłowościami mitochondrialnymi – przyczyną może być właśnie owa mutacja w obrębie FBP2 (V115M). Być może dotyczy ona części leukodystrofii – a być może i innych chorób, o których myślimy, że pierwotne przyczyny są znane. Tymczasem właściwą przyczyną może być właśnie owa mutacja, co nie było jednak sprawdzane – doprecyzowuje współautor badania, prof. dr hab. Dariusz Rakus z UWr. Eksperci z UWr zaznaczają, że jeśli chodzi o przyczyny (mutacje w konkretnych genach), leukodystrofie są niejednorodną grupą chorób. Dokładna liczba chorych na leukodystrofię nie jest znana, a dane z różnych krajów są niespójne – między innymi dlatego, że część osób, mimo objawów, nie doczekuje się konkretnej diagnozy. Dr Duda przywołuje szacunki, zgodnie z którymi częstość występowania leukodystrofii (wszystkich typów) na świecie zdarza się mniej więcej raz na 5 tys. – 50 tys. osób. W Polsce najczęściej występujące leukodystrofia metachromatyczna, którą diagnozujemy w jednym na 20 tysięcy urodzeń. Druga pod względem częstości w naszym kraju jest – dwa razy rzadsza – leukodystrofia Krabbego. Kolejną ujmowaną w statystykach jest leukodystorfia sprzężona z chromosomem X, tzw. adrenoleukodystrofia, która zdarza się raz na 20 tys. – 50 tys. urodzeń – wymienia naukowiec. « powrót do artykułu

Grupa naukowców z nowojorskiej Icahn School of Medicine at Mount Sinai odkryła dowody sugerujące, że urządzenia smart watch mogą wykrywać objawy COVID-19 jeszcze zanim u chorego pojawią się objawy. Dane takie uzyskano na podstawie badań, w których wzięło udział 297 pracowników służby zdrowia. Jednym z wczesnych objawów COVID-19 jest pojawienie się stanu zapalnego w organizmie. Gdy tak się stanie, dochodzi do niewielkiej zmiany w przepływie krwi. Te zaś prowadzą do zmian rytmu serca, które smart watch może wykryć. Badanych proszono, by przez dłuższy czas nosili Apple Watch. Zegarek notował przez dłuższy czas rytm serca, dzięki czemu określił normę dla badanej osoby. Wczesnym sygnałem infekcji była zaś nagła długotrwała zmiana rytmu. Badani, oprócz tego, że nosili zegarki, zainstalowali w nich również specjalną aplikację, która poszukiwała takich długotrwałych zmian w rytmie serca. Analiza danych z urządzeń wykazała, że zegarki wykryły 2/3 zainfekowanych osób średnio na 7 dni przed pojawieniem się u nich objawów. To już kolejne badania wskazujące, że urządzenia smart watch mogą bardzo wcześnie wykrywać niepokojące zmiany w organizmie. Pozostaje więc stworzenie odpowiednich aplikacji, które będą w stanie śledzić i analizować takie dane oraz poinformują użytkownika o problemie. « powrót do artykułu

Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu. Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago. Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana. Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi. Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy. Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane. « powrót do artykułu

Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu

Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem. Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2. Nieco historii W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures). W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię. Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów. W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii. Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli. Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi. Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu « powrót do artykułu

Nie żyje 36-letni mężczyzna, który został wyleczony z koronawirusa SARS-CoV-2. Kilka dni po wyjściu ze szpitala w Wuhan mężczyzna zmarł z powodu niewydolności oddechowej powiązanej z chorobą. To nie pierwszy przypadek, gdy osoby uznane za wyleczone ponownie zapadają na COVID-19. Pierwszy, w którym ponowne zachorowanie skończyło się śmiercią. Jak donoszą media, mężczyzna trafił do szpitala w Wuhan 12 lutego. Przebywał tam przez 2 tygodnie. Został wypisany i przez kolejne 2 tygodnie miał być izolowany w hotelu. Jednak dwa dni później gorzej się poczuł. Trafił do szpitala, gdzie zmarł. Już wcześniej informowaliśmy, że u pewnej Japonki dwukrotnie zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta najpierw została zdiagnozowana jako chora, leczono ją, gdy wyzdrowiała opuściła szpital. Po jakimś czasie poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Badania ponownie wykazały u niej obecność SARS-CoV-2. Podobny przypadek zanotowano w Izraelu, dokąd wrócił mężczyzna przebywający wcześniej w Japonii na kwarantannie na statku Diamond Princess. Mężczyzna zachorował na statku, po leczeniu został uznany za zdrowego i wrócił do domu. W Izraelu okazało się, że znowu jest chory. Także Chińczycy informują, że do lekarzy zgłasza się coraz więcej osób, które były zainfekowane SARS-CoV-2, zostały uznane za wyleczone, a później znowu zachorowały. W tej chwili trudno jednoznacznie ocenić, dlaczego ludzie ponownie chorują na COVID-19. Możliwe są dwa scenariusze. Albo wirus, przynajmniej u niektórych osób, wchodzi w stan uśpienia i chorzy zostają uznani za zdrowych, albo też rzeczywiście dochodzi do powtórnej infekcji. Jeśli prawdziwy jest pierwszy scenariusz, może to oznaczać konieczność monitorowania osób uznanych za zdrowe. Jeśli zaś drugi, to nie wiadomo czy i na jak długo nabieramy odporności, a to może stawiać pod znakiem zapytania możliwość wyprodukowania skutecznej szczepionki. « powrót do artykułu

Daszak i grupa Shi od 8 lat badają nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. Poszukują u nich wirusów. Dotychczas przebadali ponad 10 000 nietoperzy i 2000 przedstawicieli innych gatunków zwierząt. Odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów, z których około 50 jest podobnych do SARS. Naukowiec ma nadzieję, że w końcu uda się znaleźć źródło 2019-nCoV. Jeśli go nie znajdziemy, to gdzieś na świecie choroba wciąż może się tlić. I nawet gdy wygaśnie obecna epidemia, to ciągle będziemy mieli do czynienia z kolejnymi zakażeniami i wciąż nie będziemy mogli tego powstrzymać, wyjaśnia. Naukowcy wciąż badają genom koronawirusa 2019-nCoV. Jego analiza ma pomóc zarówno w poznaniu źródła pochodzenia patogenu, jego wyglądu, sposobu, w jaki mutuje oraz w opracowaniu metod jego powstrzymania. Jedną z najważniejszych informacji, jakie dotychczas uzyskaliśmy, jest stwierdzenie, że doszło do pojedynczego zakażenia człowieka, a następnie ludzie zarażali się między sobą, mówi Trevor Bedford z University of Washington. Wiemy, że 2019-nCoV składa się z niemal 29 000 par bazowych nukleotydów. Przed ponad tygodniem chińscy naukowcy w Instytutu Wirusologii w Wuhan, pracujący pod kierunkiem Shi Zheng-Li donieśli, że w 96,2% wykazuje on podobieństwo do koronawirusów nietoperzy, a w 79,5% do koronawirusa powodującego SARS. Jednak sam SARS jest podobny do wirusów nietoperzy, a obecnie wiemy, że na ludzi przeszedł z cywet, których koronawirus różni się od SARS zaledwie 10 nukleotydami. Dlatego też wielu naukowców przypuszcza, że koronawirus z Wuhan co prawda pochodzi od nietoperzy, ale na człowieka przeszedł z jakiegoś innego gatunku. Porównanie 2019-nCoV z koronawirusem nietoperzy RaTG13 wykazało, że różnią się one niemal 1100 nukleotydami. Oba wirusy miały wspólnego przodka przed 25–65 laty. Zatem prawdopodobnie wirusy podobne do RaTG13 mutowały przez kilkadziesiąt lat, zanim zaraziły pierwszego człowieka. Są jednak naukowcy, którzy kwestionują te wyliczenia twierdząc, że tempo mutacji RaTG13 po przejściu z nietoperzy na inne gatunki mogło być inne, niż gdy pozostawał on wśród nietoperzy. Wiemy też, że do przeskoczenia tego wirusa na człowieka doszło niedawno. Próbki 2019-nCoV pobrane od różnych ludzi wykazują bowiem różnicę co najwyżej w 7 nukleotydach, a to oznacza, że patogen mutuje wśród ludzi od niedawna. Na razie nie wiadomo, gdzie rozpoczęły się zachorowania wśród ludzi. Zdaniem większości specjalistów, dotychczasowe analizy wykluczyły hipotezę mówiącą, jakoby koronawirus pochodził z laboratoriów Instytutu Wirusologii w Wuhan. Wiele wskazuje na miejscowy targ żywności. Nawet jeśli nie tam doszło do pierwszego zarażania, to z pewnością odegrał on znaczną rolę w rozprzestrzenieniu epidemii. Jak doniosła agencja Xinhua, pobrane z targu w Wuhan próbki wykazały tam obecność nowego koronawirusa. Przebadano 585 próbek, a patogen został znaleziony w 33 z nich. Wszystkie zakażone próbki pochodziły z zachodniej części targu, gdzie handluje się dzikimi zwierzętami. Tak duży odsetek wyników dodatnich to silny wskaźnik, że w rozpoczęciu epidemii rolę odegrały zwierzęta z tamtego rynku, mówi biolog ewolucyjny Edward Holmes z University of Sydney. Jednak, jak zauważa Kristian Andersen ze Scripps Research dopóki nie będziemy w stanie wyizolować tego wirusa u wielu przedstawicieli tego samego gatunku, trudno będzie nam stwierdzić, jakie zwierzę jest jego naturalnym rezerwuarem. Jako, że wciąż nie znamy źródła zakażenia, pojawiają się różnego typu hipotezy oraz teorie spiskowe. Jedna z nich obwinia o epidemię Instytut Wirusologii w Wuhan i znajdujące się tam niedawno wybudowane laboratorium klasy BSL-4. Peter Daszak z EcoHealth Alliance, który od lat współpracuje z Shi Zheng-Li, odrzuca te teorie. Za każdym razem, gdy pojawia się nowa choroba, nowy wirus, pojawia się też ta sama opowieść: to przypadkowy lub celowy wyciek patogenu z laboratorium, stwierdza uczony. W naturze występuje olbrzymia różnorodność wirusów, a my dopiero zaczynamy je poznawać. Wśród nich będą takie, które są zdolne do zainfekowania ludzi, a w tej grupie znajdą się i takie, które wywołują u nas choroby, dodaje. W sieci dostępny jest interaktywny wykres drzewa filogenetycznego koronawirusów podobnych do SARS występujących u nietoperzy, cywet i ludzi, uwzględniający koronawirusa z Wuhan. « powrót do artykułu

Stany Zjednoczone przygotowują się na pandemię koronawirusa 2019-nCoV. Od dzisiaj wszystkie osoby, które przebywały w prowincji Hubei, oraz ich rodziny, zostaną poddane przymusowej 2-tygodniowej kwarantannie. Obcokrajowcy, którzy w ciągu ostatnich 2 tygodni byli w Chinach, nie zostaną wpuszczeni na teren USA. Z kolei amerykańscy obywatele, którzy przebywali w jakiejkolwiek części Chin zostaną przebadani na lotnisku i poproszeni o dobrowolne poddanie się 2-tygodniowej kwarantannie. Ponadto 195 obywateli, którzy zostali ewakuowani z Wuhan, będzie poddanych kwarantannie. Ostatni raz tak ostre środki bezpieczeństwa zastosowano w USA przed 50 laty podczas epidemii ospy. To bezprecedensowe działanie, ale stoimy w obliczu bezprecedensowego zagrożenia zdrowia publicznego. Przygotowujemy się tak, jakby miało dość do pandemii, jednak liczymy na to, że do niej nie dojdzie, powiedziała doktor Nancy Messonnier, dyrektor Narodowego Centrum Szczepień i Chorób Układy Oddechowego w CDC. Osoby, które ewakuowano z Wuhan pozostaną przez dwa tygodnie w bazie wojskowej. Tam będą stale monitorowani. Wstępne testy nie wykryły wirusa u żadnego z nich, ale to nie daje pewności, że później nie zachorują. Problem w tym, że nie znamy czułości i specyficzności tych testów, gdy są używane na osobach niewykazujących objawów choroby, mówi Messonnier. Innymi słowy, nie można wykluczyć, że obecnie stosowane testy są zbyt mało czułe, by wykryć najmniejsze ilości wirusa. Tymczasem liczba zachorowań na koronawirusa szybko rośnie. Obecnie wiadomo o 14 628 potwierdzonych przypadkach i 305 zgonach. Wyzdrowiało 348 osób. Zanotowano pierwszy zgon poza kontynentalnymi Chinami. Na Filipinach zmarł 44-letni mężczyzna. Wiadomo też, że wirus dotarł do 27 krajów na świecie. Tymczasem niedawno przeprowadzone modelowanie komputerowe pokazuje, że 25 stycznia w samym tylko Wuhan zarażonych koronawirusem mogło być nawet 75 800 osób. Z jednej strony oznacza to, że wirus jest znacznie mniej śmiercionośny niż wynika z potwierdzonych przypadków. Obecnie bowiem, patrząc na liczbę potwierdzonych przypadków i liczbę zgonów można stwierdzić, że umiera około 2,5% zakażonych. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę, że w rzeczywistości zarażonych jest o wiele więcej osób, to letalność wirusa wynosi znacznie poniżej 1%. To niewiele, ale wciąż przy dużej liczbie zakażeń może dojść do dużej liczby zgonów. Specjaliści, którzy zajmowali się modelowaniem komputerowym ocenili, że na wczesnych etapach (1 grudnia 2019 do 25 stycznia 2020) jedna osoba zarażona w Wuhan zakażała średnio 2-3 osoby, a liczba chorych podwajała się co 6,4 dnia. Jednocześnie specjaliści apelują, by nie ulegać panice. Koronawirus 2019-nCoV nie jest groźniejszy niż wirus grypy. Niewykluczone też, że zadomowi się w populacji na stałe i będzie w niej krążył jak inne wirusy powodujące choroby układu oddechowego. Należy po prostu unikać osób chorych i myć ręce. Zarazić się można bowiem poprzez bliski kontakt z osobą zarażoną lub też poprzez kontakt z powierzchnią, na której znalazł się wirus. Pod warunkiem jednak, że znalazł się tam niedawno (poza organizmem wirus szybko ginie), a my przeniesiemy go z zanieczyszczonej powierzchni do ust, nosa lub oczu. « powrót do artykułu