Znajdź zawartość

Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby. Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera. Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University. Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan. WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia. Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu. Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns. Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona. Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera. « powrót do artykułu