Znajdź zawartość

Syfilis staje się coraz poważniejszym problemem. W roku 2012 na całym świecie na syfilis chorowało 10,7 miliona osób w wieku 15-49 lat, a każdego roku zaraża się nim około 5,6 miliona osób. W USA rośnie liczba zachorowań, głównie wśród homoseksualistów. Na całym świecie coraz częściej chorują prostytutki i ich klienci. Dotychczas walczono z syfilisem lecząc osobę zarażoną oraz starając się dotrzeć do jej partnerów seksualnych, których również leczono. Jednak to zawodna metoda, gdyż zakłada, że ludzie zdradzą, z kim mieli kontakty seksualne. Dodatkowo sprawę utrudnia fakt, że syfilis jest trudny w zdiagnozowaniu. To poważna choroba, która jest drugą na świecie przyczyną poronień i urodzeń martwych dzieci. Nieleczona powoduje udary, demencję i inne choroby neurologiczne. Jakby jeszcze tego było mało, syfilis jest trudny w badaniu, gdyż jego bakterii nie można hodować w laboratorium, a jedynym zwierzęciem laboratoryjnym podatnym na syfilis nie jest mysz, a królik. Jednak króliki szybko radzą sobie z infekcją, więc w czasie badań laboratoryjnych trzeba ciągle zarażać nowe zwierzęta, by podtrzymać badany szczep Treponema pallidum. Bakteria ta jest niezwykle delikatna. Traktowanie preparatów środkami chemicznymi czy ich suszenia prowadzi do zniszczenia bakterii. Pęka ich błona komórkowa i nie wiadomo, które proteiny powinny być wewnątrz mikroorganizmu, a które na zewnątrz. Te zewnętrzne proteiny to klucz do opracowania skutecznych metod leczenia. Dlatego też, mimo że sama bakteria została odkryta w 1905 roku, do dzisiaj nie wiadomo, jakie proteiny znajdują się na jej zewnętrznej błonie komórkowej. Dokonywane są próby analizy genetycznej T. pallidum. Okazało się, że bakteria ma jedynie około 1000 genów. Mikrobiolodzy Justin Radolf i Melissa Caimano z University of Connecticut przeanalizowali genomy bakterii zebranych w Kolumbii, USA i Czechach. Zauważyli, że między nimi występują niewielkie różnice genetyczne. To spostrzeżenie ma sens. Przy tak niewielkim genomie każdy z genów odgrywa ważną rolę, więc nie powinien ulegać zmianom. Naukowcy założyli, że zmiany zaszły tam, gdzie zwiększyły szanse bakterii na przetrwanie. Mutują, by uniknąć układu odpornościowego, mówi Radolf. Naukowcy uznali, że zmutowane geny kodują proteiny, których szukali. Zaczęli więc je badać. Za pomocą modelu komputerowego modelowali proteiny, które mogły być kodowane przez wspomniane geny i sprawdzali, czy proteiny te mają beczułkowate kształty charakterystyczne dla protein z zewnętrznym membran. Okazało się, że wiele z nich tak właśnie wygląda. Następnie wykonano te proteiny i sprawdzono, czy rzeczywiście zwijają się tak, jak pokazał to model komputerowy. W końcu uczeni stworzyli przeciwciała, które przyczepiały się do tych protein. Oczywiście proteiny, które mutują, nie są dobrym celem dla szczepionek. Najlepsze są takie, które w każdej bakterii wyglądają tak samo. Uczeni wykorzystali więc już zidentyfikowane przez siebie geny do poszukiwania genów, które kodują białka na zewnętrznej membranie, ale się nie zmieniają. Udało się znaleźć takie geny. Naukowcy chcą teraz opracować szczepionkę, którą podadzą królikom, by sprawdzić, czy uchroni je to przed infekcją T. pallidum. « powrót do artykułu