Znajdź zawartość

W latach 2009–2012 naukowcy podróżujący na statku badawczym Tara zebrali próbki wody oceanicznej z całego świata. Posłużyły one naukowcom do zbadania populacji wirusów występujących w wodzie oceanów. Guillermo Domínguez-Huerta z Ohio State University i jego zespół ogłosili właśnie wyniki badań nad wirusami RNA. Naukowcy poinformowali, że udało im się zidentyfikować ponad 5000 typów wirusów RNA, z których niemal wszystkie nie były dotychczas znane nauce. Uczonych interesowała przede wszystkim rola wirusów w pochłanianiu węgla. Każdego dnia olbrzymie ilości martwego planktonu opadają na dno oceanów, więżąc w ten sposób węgiel z atmosfery. Może on pozostać na dnie przez miliony lat. Mechanizm ten, zwany biologiczną pompą węglową, pozwala na wycofanie z atmosfery nawet 12 miliardów ton węgla rocznie. Uczeni chcieli się dowiedzieć, w jaki sposób wirusy wpływają na ten proces. Zdaniem Domíngueza-Huerty, co najmniej 11 z nowo odkrytych wirusów RNA infekuje plankton. Gdy ludzie myślą o wirusach, myślą o chorobach, a nie o oczyszczeniu atmosfery z dwutlenku węgla, stwierdza uczony. Wirusy, infekując plankton, mogą wpływać na jego możliwości przeżycia, a co za tym idzie, na ilość CO2 wycofywanego z atmosfery. Co interesujące, okazało się, że wiele wirusów RNA jest w stanie zmieniać metabolizm swoich gospodarzy używając do tego celu genów ukradzionych samemu gospodarzowi. Mechanizm taki mógł wyewoluować po to, by wirusy były sobie w stanie poradzić w niezwykle ubogich w składniki odżywcze otwartych wodach oceanicznych. To może być kolejna droga, za pomocą której wirusy mogą wpływać na biologiczną pompę węglową. W czasie badań naukowcy zauważyli, że bioróżnorodność wirusów w Arktyce i Antarktyce jest wyższa, niż się spodziewano. Zwykle bowiem bioróżnorodność jest wyższa bliżej równika i spada w miarę zbliżania się do biegunów. Wydaje się, że jeśli chodzi o bioróżnorodność, to wirusy nie przejmują się temperaturami. Wydaje się, że na obszarach polarnych dochodzi do większej liczby interakcji pomiędzy wirusami a organizmami komórkowymi. To pokazuje, że wysokie zróżnicowanie jest tutaj spowodowane faktem, że wiele gatunków wirusów konkuruje o tego samego gospodarza. Jest mniej gatunków gospodarzy, ale więcej gatunków wirusów, mówi Ahmed Zayed, jeden ze współautorów badań. Wyniki badań pozwolą lepiej określić, które obszary oceanów pochłaniają więcej węgla, a które mniej, posłużą do udoskonalenia modeli klimatycznych, a być może w przyszłości – manipulując wirusami RNA w oceanach – będziemy w stanie sterować ilość pochłanianego przez nie węgla. « powrót do artykułu

Gdy przypatrzymy się strukturze nici DNA czy RNA zauważymy, że zawsze są one skręcone w prawo. Nigdy w lewo. Z biologicznego czy chemicznego punktu widzenia nie ma żadnego powodu, dla którego we wszystkich formach życia widać taką regułę. Wszystkie znane reakcje chemiczne powodują powstanie molekuł skręconych zarówno w prawo, jak i w lewo. Ta symetria jest czymś powszechnym. Nie ma też żadnego powodu, dla którego skręcone w lewo DNA miałoby być w czymkolwiek gorsze, od tego skręconego w prawo. A jednak nie istnieje lewoskrętne DNA. To tajemnica, która wymaga wyjaśnienia. Wielu naukowców sądzi, że taka struktura DNA i RNA pojawiła się przez przypadek, że skręcony w prawo genom był może nieco częstszy i w toku ewolucji wyparł ten skręcony w lewo. Naukowcy od ponad 100 lat zastanawiają się nad tym problemem. Niedawno na łamach Astrophysical Journal Letters ukazała się interesująca teoria, której autorzy twierdzą, że o takim, a nie innym kształcie genomu zadecydował... kosmos. Ich praca wskazuje na wpływ czynnika, który zdecydował o kierunku skręcenia genomu, a którego nie braliśmy dotychczas pod uwagę. Wydaje się to bardzo dobrym wytłumaczeniem, mówi Dimitar Sasselov, astronom z Harvard University i dyrektor Origins of Life Initiative. Twórcami nowej niezwykle interesującej hipotezy są Noemie Globus, astrofizyk wysokich energii z New York University i Center For Computational Astrophysics na Flatiron Institure oraz Roger Blandford, były dyrektor Kavli Institute for Particle Astrophysics and Cosmology na Uniwersytecie Stanforda. Oboje spotkali się w 2018 roku i w miarę, jak dyskutowali różne kwestie, zwrócili uwagę, że promieniowanie kosmiczne ma podobną prawostronną preferencję jak DNA. Takie wydarzenia jak rozpad cząstek zwykle nie wykazują preferencji, przebiegają równie często w prawo, jak i w lewo. Jednak rzadkim wyjątkiem od reguły są tutaj piony. Rozpad naładowanych pionów odbywa się według oddziaływań słabych. To jedyne oddziaływanie podstawowe o znanej asymetrii. Gdy piony uderzają w atmosferę, rozpadają się, tworząc cały deszcz cząstek, w tym mionów. Wszystkie miony mają tę samą polaryzację, która powoduje, że z nieco większym prawdopodobieństwem jonizują jądra atomów w genomie skręconym w prawo. Pierwsze ziemskie organizmy, które prawdopodobnie były czymś niewiele więcej niż nagim materiałem genetycznym, zapewne występowały w dwóch odmianach. Z genomem skręconym w lewo lub w prawo. Globus i Blandford wyliczyli, że w sytuacji promieniowania kosmicznego skręcającego w prawo, cząstki uderzające w ziemię z nieco większym prawdopodobieństwem wybijały elektron z genomu skręconego w prawo niż w lewo. Miliony czy miliardy cząstek promieniowania kosmicznego były potrzebne, by wybić jeden elektron z jednego genomu. Ale ta minimalna przewaga mogła wystarczyć. Wybicie elektronu prowadziło do mutacji. Zatem promieniowanie kosmiczne było dodatkowym czynnikiem wymuszającym ewolucję. Dzięki niemu genom skręcony w prawo rozwijał się nieco szybciej. Z czasem zyskał przewagę konkurencyjną nad genomem skręconym w lewo. Uczeni nie chcą jednak poprzestać na hipotezie. Pani Globus skontaktowała się z Davidem Deamerem, biologiem i inżynierem z University of California w Santa Cruz. Ten podpowiedział jej, że najprostszym testem, jaki przychodzi mu do głowy, będzie wykorzystanie standardowego testu Amesa. To metoda diagnostyczna sprawdzająca siłę oddziaływania mutagenu na bakterie. Deamer zaproponował, by zamiast poddawać bakterie działaniu związku chemicznego, zacząć je bombardować mionami i sprawdzić, czy wywoła to u nich przyspieszone mutacje. Jeśli eksperyment się powiedzie i pod wpływem mionów DNA bakterii będzie ulegało szybszym mutacjom, będzie do bardzo silne poparcie dla hipotezy Globus i Blandforda. Nie wyjaśni to jednak, dlaczego w ogóle pojawił się materiał genetyczny skręcony w lewo lub w prawo. To będzie bardzo trudny element do udowodnienia. Jeśli jednak ta hipoteza zyska potwierdzenie, będziemy mieli jeszcze jeden, niezwykle interesujący, mechanizm ewolucyjny, mówi Jason Dworkin, astrobiolog z Goddard Space Flight Center. « powrót do artykułu

Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi. Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV. To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa. Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji. Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry. Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia. Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer. Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii. To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry. « powrót do artykułu

Przed ponad 100 laty, 3 czerwca 1912 roku w berlińskim Charite University Hospital zmarła 2-letnia dziewczynka. Przyczyną śmierci było zapalenie płuc spowodowane przez odrę. Następnego dnia lekarze usunęli płuca dziewczynki, włożyli je do formaliny i dodali do kolekcji anatomicznej Rudolfa Virchowa, ojca współczesnej patologii. Teraz płuca dziecka posłużyły Sebastienowi Calvignacowi-Spencerowi, biologowi ewolucyjnemu z Instytutu im. Roberta Kocha, do badań nad historią odry. Calviniac-Spencer i jego zespół pobrali próbki płuc, wyizolowali z nich RNA i złożyli z kawałków najstarszego znanego nam wirusa odry. Rozpoczęli w ten sposób fascynujące badania nad jego historią i wykazali, że choroba ta nie pojawiła się – jak dotychczas sądzono – w średniowieczu, ale prześladowała ludzkość już co najmniej w IV wieku przed Chrystusem. Pracą kolegów zachwycony jest Mike Worobey z University of Arizona. Mówi, że pozyskanie genomu wirusa z takiej próbki jest czymś niezwykłym. Jednak, dodaje, badaczom brakowało wystarczającej ilości danych, by dokładniej opisać historię wirusa. Zespół Calviniaca-Spencera zgadza się z tą opinią. Naukowcy mają nadzieję, że pewnego dnia uda się pozyskać próbki z naturalnie zmumifikowanych lub zamrożonych zwłok i wówczas dokładniej opiszemy historię tej choroby. W 2017 roku odra, jedna z najbardziej zaraźliwych chorób, zabiła około 142 000 ludzi na całym świecie. Wciąż jednak nie wiemy, kiedy, w jaki sposób i gdzie ten patogen się pojawił. Najbliższym krewniakiem odry jest księgosusz, który jeszcze do niedawna zabijał bydło i dziko żyjące przeżuwacze. Chorobę tę udało się wyeliminować w 2011 roku. Naukowcy sądzą, że obie choroby mają wspólnego przodka. Problem w tym, że odra pozostawiła po sobie niewiele śladów w historycznych zapiskach. Jako, że choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko, a jej przejście zapewnia odporność na całe życie, specjaliści oceniają, że populacja, w której się pojawiła, musiała liczyć od 250 do 500 tysięcy osób. W mniejszej populacji choroba by wygasła i zniknęła. Naukowcy sądzą, że miasta osiągnęły taką wielkość około IV wieku przed naszą erą. Gdy jednak badacze z Japonii wykorzystali w 2010 roku dostępne genomy odry i księgosuszu do zbudowania drzewa filogenetycznego wirusów, doszli do wniosku, że odra pojawiła się nie wcześniej niż w XI lub XII wieku po Chrystusie. Problem jednak w tym, że praktycznie nie dysponujemy starymi wirusami odry. Mamy tylko trzy genomy sprzed roku 1990. Najstarszy z nich został wyizolowany w 1954 roku i posłużył do stworzenia pierwszej szczepionki. Dlatego też Calvignac-Spencer udał się do Berlina, do Muzeum Historii Medycyny, które przechowuje tysiące próbek. Zanurzenie w formalinie powoduje, że dochodzi do sieciowania protein i innych dużych molekuł, w tym RNA. Uczeni, chcąc z tej sieci wyodrębnić RNA, wykorzystali technikę opracowaną przed 10 laty przez naukowców zainteresowanych badaniem próbek z formaliny pod kątem nowotworów. Przez 15 minut podgrzewamy próbki do temperatury 98 stopni, co przerywa wiązania, mówi Calvignac-Spencer. Co prawda technika ta prowadzi też do porozrywania RNA, ale istnieją metody umożliwiające ponowne złożenie tych części. Zespół Calvignaca-Spencera wykorzystał więc RNA odry z płuc dziewczynki z 1912 roku oraz RNA z roku 1960, a także inne dostępne genomy wirusa. Odtworzone drzewo genetyczne wskazuje, że choroba ta mogła pojawić się u ludzi już w 345 roku przed naszą erą. Gdy tylko liczebność miejskiej populacji przekroczyła krytyczną granicę. Nie można wykluczyć, że odra najpierw pojawiła się u ludzi, a następnie zaatakowała zwierzęta gospodarskie. jednak jest to mało prawdopodobne, uważa Albert Osterhaus z Uniwersytetu Medycyny Weterynaryjnej w Hanowerze. Po pierwsze dlatego, że zagęszczenie bydła prawdopodobnie osiągnęło masę krytyczną przed osiągnięciem jej przez ludzi. Po drugie zaś, najbliższym wspólnym przodkiem obu wirusów jest wirus powodujący pomór małych przeżuwaczy, zwany też księgosuszem rzekomym. To jeszcze starsza choroba, dotykająca owce i kozy. Bardziej prawdopodobne jest, że choroba przeszła z owiec i kóz na krowy niż z ludzi na krowy. Worobey przypomina, że wcześniejsze badania nad HIV i innymi patogenami niejednokrotnie wskazywały korelację pomiędzy pojawieniem się wirusa, a znacznymi zmianami w strukturze populacji człowieka. Wydaje się, że zmiany w ludzkiej ekologii rzeczywiście zbiegają się z pojawieniem się tych wirusów. « powrót do artykułu

W meteorytach znajdowano już wiele molekuł będących składnikami życia, co wzmacnia teorie mówiące o jego pozaziemskim pochodzeniu. Teraz znaleziono kolejną z takich molekuł – cukier, będący ważnym składnikiem kodu genetycznego. Yoshihiro Furukawał i jego zespół z Uniwersytetu Tohoku odkryli w analizowanym meteorycie rybozę i inne ważne z biologicznego punktu widzenia cukry. Poinformowano o tym na łamach PNAS. Jeśli chcemy wiedzieć, jak powstało życie, musimy najpierw zrozumieć, jak tworzą się molekuły organiczne i jak wchodzą one w interakcje ze środowiskiem zanim jeszcze powstanie życie. Niestety większość śladów pochodzących z okresu przed pojawieniem się życia na Ziemi została zniszczona wskutek aktywności geologicznej naszej planety. Śladów takich należy więc szukać poza Ziemią, na przykład w meteorytach. Zawierają one bowiem zapis tego, jak wyglądał Układ Słoneczny w pierwszych okresach istnienia naszej planety. To zamrożone kapsuły czasu, stwierdza jeden z autorów najnowszych badań, astrobiolog Daniel Glavin z Goddard Space Fligh Center. Dotychczas w meteorytach znajdowano aminokwasy czy zasady azotowe nukleotydów. Jednak nigdy wcześniej nie znaleziono tam rybozy, która stanowi m.in. element strukturalny RNA. Samo znalezienie molekuł organicznych w meteorytach nie oznacza jeszcze, że to dzięki nim powstało życie na Ziemi. Pokazuje jednak, że istnieją naturalne procesy geologiczne, pozwalające na pojawienie się takich związków na ciałach pozbawionych życia, jak meteoryty czy planety. Zupełnie inną kwestią jest odkrycie w jaki sposób mogło dojść do połączenia takich molekuł i powstania życia. Jednak odnajdowanie kolejnych molekuł organicznych w przestrzeni kosmicznej oznacza, że życie mogło powstać również poza Ziemią. « powrót do artykułu

Po raz pierwszy sfilmowano proces składania wirusów (obudowywania nici RNA kapsydem). Wyniki badań z wykorzystaniem mikroskopii bazującej na interferometrii laserowej zapewniają świeże spojrzenie na metody zwalczania wirusów. Mogą też wiele wnieść do inżynierii samoskładających się cząstek. Biologia strukturalna pozwoliła uwidocznić budowę wirusów z niesamowitą rozdzielczością, do poszczególnych atomów w białkach. Dotąd jednak nie wiedzieliśmy, jak właściwie zachodzi samoskładanie. Nasza technika [...] ujawniła kinetykę i szlaki [tego procesu] - podkreśla prof. Vinothan Manoharan z Uniwersytetu Harvarda. Zespół Manoharana skupił się na wirusach RNA z pojedynczą nicią. Należą do nich takie wirusy, jak wirus Zachodniego Nilu czy wirus polio. Autorzy artykułu z pisma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) zajęli się bakteriofagiem atakującym pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) - MS2. MS2 ma 27-28 nanometrów średnicy. Jego nić RNA składa się z 3569 nukleotydów. Genom MS2 koduje m.in. cistron C dla białka kapsydu (w kapsydzie znajduje się 180 molekuł tego białka). Białka samoaranżują się w heksagony i pentagony, by ostatecznie utworzyć wokół RNA strukturę o charakterystycznym kształcie. Dotąd nikt nie był w stanie zaobserwować składania wirusa w czasie rzeczywistym, bo wirusy i ich komponenty są bardzo drobne, a interakcje między podjednostkami bardzo słabe i zależne od parametrów roztworu. By móc śledzić wirusy, naukowcy posłużyli się mikroskopią iSCAT (od ang. interferometric scattering microscopy). Technika ta nie ujawnia struktury wirusa, ale pokazuje jego rozmiary i jak zmieniają się one w czasie (światło rozproszone na obiekcie tworzy ciemny punkt). Podczas eksperymentu naukowcy mocowali nici RNA do podłoża i do kuwety przepływowej wprowadzali dimery białek kapsydu. Następnie dzięki iSCAT byli świadkami pojawienia się czarnych punktów, które rosły i ciemniały, aż osiągały rozmiary "gotowego" faga. Niektóre kapsydy składały się w mniej niż minutę, innym zajmowało to 2-3 min, a niektóre potrzebowały ponad 5 min. Kiedy jednak zaczynały się składać, nie zawracały [z obranej drogi]. Rosły, aż były gotowe. Naukowcy porównali te obserwacje z wynikami wcześniejszych symulacji, które przewidywały 2 typy szlaków składania. W jednym z nich białka najpierw losowo przywierają do RNA, a potem rearanżują się w kapsyd. W drugim, nim kapsyd może urosnąć, na wirusowym RNA musi się uformować masa krytyczna białek (jądro). Wyniki eksperymentów pasowały do drugiego wariantu (pierwszy wykluczono). U różnych wirusów jądro tworzy się w różnym czasie, ale kiedy do tego dojdzie, wirus rośnie szybko i nie przestaje, aż osiągnie właściwą wielkość. Amerykanie stwierdzili, że wirusy mają silniejszą tendencję do nieprawidłowego składania, gdy nad podłożem przepływa więcej białek. Wirusy składające się w ten sposób muszą zrównoważyć tworzenie jądra ze wzrostem kapsydu. Jeśli to pierwsze formuje się zbyt szybko, nie może urosnąć kompletny kapsyd. To spostrzeżenie daje nam pewne wskazówki, jak zaburzyć składanie patogennych wirusów.   « powrót do artykułu

Receptory smakowe muszek owocowych wyczuwają rybonukleozydy (nukleozydy budujące RNA). Ponieważ zwierzęta potrafią wytwarzać własne rybonukleozydy z węglowodanów i białek, wcześniej nie sądzono, że mogą być wyczuwane przez receptory smakowe. Badając zdolność larw muszek do wykrywania różnych cukrów, zespół Huberta Amreina i Dushyanta Mishry z Texas A&M Health Science Center odkrył, że silnie interesują się one agarozą zawierającą zarówno rybozę, jak i RNA. Okazało się, że larwy wykorzystują do tego białkowe receptory z podrodziny Gr28. Eksperymenty zademonstrowały, że neurony smakowe z ekspresją receptorów Gr28 są aktywowane przez rybozę i RNA, ale nie przez dezoksyrybozę. Kiedy geny Gr28 przetransferowano do wyczuwających cukry (fruktozę) neuronów smakowych, w których zwykle nie dochodzi do ich ekspresji, one także były aktywowane przez rybozę i RNA. Autorzy publikacji z pisma PLoS Biology zauważyli, że larwy Drosophila melanogaster, którym podawano pokarm pozbawiony rybonukleozydów, radziły sobie gorzej niż larwy hodowane na pełnej pożywce. Co więcej, larwy bez receptorów Gr28 rosły wolniej i wykazywały niższy wskaźnik przeżywalności. Amerykanie uważają, że choć ciało może samo wytwarzać te związki, zdolność do ich wykrywania w środowisku zapewnia korzyści szybko rosnącym organizmom, np. larwom muszek (w ciągu paru dni muszą one bowiem zwiększyć masę aż 200-krotnie). « powrót do artykułu

Biolodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przetransferowali pamięć od jednego ślimaka morskiego do drugiego. Sztuczne wspomnienie to skutek wstrzyknięcia RNA. Sądzę, że w niezbyt odległej przyszłości będziemy mogli potencjalnie wykorzystywać RNA, by usuwać skutki choroby Alzheimera lub zespołu stresu pourazowego - twierdzi prof. David Glanzman. Podczas eksperymentów naukowcy lekko razili prądem nogę ślimaków z rodzaju Aplysia. Ślimaki rażono 5-krotnie w 20-minutowych odstępach. Zabieg powtórzono po upływie doby. Porażanie nasila odruch schowania. Gdy Amerykanie stukali później zwierzęta, te porażane uprzednio prądem przejawiały obronne wycofanie, które trwało średnio 50 sekund. Nieporażane ślimaki z grupy kontrolnej chowały się tylko na ok. 1 s. Zaobserwowane zjawisko nazywa się uwrażliwianiem (sensytyzacją). Dzień po drugiej serii porażeń akademicy wyekstrahowali RNA z układu nerwowego ślimaków. Pobrano też RNA ślimaków z grupy kontrolnej. Później RNA uwrażliwianej grupy wstrzyknięto 7 innym osobnikom (wcześniej nie były one rażone prądem). RNA drugiej grupy wstrzyknięto kolejnej grupie 7 nierażonych prądem ślimaków. Okazało się, że ślimaki, które dostały RNA ślimaków rażonych prądem, zachowywały się tak, jakby same były rażone, bo chowały się średnio na ok. 40 s. W grupie kontrolnej nie zaobserwowano wydłużonego wycofania. W kolejnym etapie badań autorzy publikacji z pisma eneuro dodawali RNA do szalek Petriego z neuronami wyekstrahowanymi od ślimaków nieporażanych prądem. Część RNA pochodziła od osobników rażonych prądem, a część od nierażonych. W niektórych szalkach były neurony czuciowe, w innych ruchowe, które odpowiadają za odruch schowania. Naukowcy tłumaczą, że gdy ślimak jest porażany prądem w ogon, neurony czuciowe stają się bardziej pobudliwe. Co ciekawe, o ile dodanie do hodowli RNA pobranego od ślimaków rażonych prądem wywoływało wzrost pobudliwości neuronów czuciowych, o tyle niczego takiego nie obserwowano w przypadku neuronów ruchowych. Jak można się było spodziewać, dodatek RNA od ślimaków nieporażanych prądem nie wywoływał wzrostu pobudliwości neuronów sensorycznych. Specjaliści od neuronauk od dawna uważają, że wspomnienia są przechowywane w synapsach, jednak Glanzman jest przekonany, że są one magazynowane w jądrach neuronów. Gdyby wspomnienia były przechowywane w synapsach, nasz eksperyment nie mógłby się udać. Glanzman sądzi, że w przyszłości można będzie wykorzystać RNA do ożywiania i odnawiania wspomnień na wczesnych etapach alzheimera. Ponieważ istnieje wiele rodzajów RNA, Glanzman chce sprawdzić, które można by wykorzystać do transferu wspomnień. « powrót do artykułu