Znajdź zawartość

John Wilson, profesor inżynierii chemicznej i biomolekularnej oraz Rebecca Cook, profesor biologii komórkowej i rozwojowej, stali na czele zespołu, który uruchomił obecnie w komórkach raka piersi limfocyty i aktywował w ten sposób dwa rodzaje śmierci komórek nowotworowych. Guzy raka piersi charakteryzują się zmniejszoną obecnością infiltrujących je limfocytów i przez to uznawane są za nieodpowiednie cele w terapii mającej na celu uruchomienie odpowiedzi układu odpornościowego. Jednak uczeni z Vanderbilt University byli w stanie aktywować obecne w guzie limfocyty. Wykorzystali w tym celu syntetycznego agonistę, czyli substancję łączącą się z receptorem, RIG-I (retionic acid-inducible gene I). To receptor aktywujący się w odpowiedzi przeciwwirusowej. Naukowcy odkryli, że antagonista RIG-I zwiększa ekspresję czynników prozapalnych i uruchamia dwa typy śmierci komórkowej, apoptozę i pyroptozę. W przypadku guza nowotworowego u myszy aktywacja RIG-I doprowadziła do zwiększenia liczby limfocytów obecnych w guzie i do spowolnienia wzrostu guza oraz przerzutów. Praca Wilsona i Cook pokazuje, że związki będące agonistami RIG-I mogą być silnymi lekami terapeutycznymi w leczeniu nowotworu piersi. Nasza praca to pierwszy przykład na dostarczenie in vivo agonistów RIG-I do guzów oraz demonstracja silnego immunogenicznego i terapeutycznego działania w tym kontekście, stwierdzili autorzy badań. Rak piersi, pomimo olbrzymich nakładów na jego zrozumienie i leczenie, pozostaje drugąim najbardziej śmiercionośnym nowotworem dotykającym kobiety. « powrót do artykułu