Znajdź zawartość

Niedawno zidentyfikowany wariant Omikron koronawirusa SARS-CoV-2 wywołał spore poruszenie wśród ekspertów. Tym, czego najbardziej obawiają się specjaliści, jest duża liczba zmian w tym wariancie. Zawiera on bowiem ponad 30 mutacji w białku S. Tym, które umożliwia wirusowi infekowanie komórek naszego organizmu. Na razie nie wiemy, czy Omikron jest bardziej zaraźliwy, czy powodowana nim choroba przebiega w inny sposób niż w przypadku wcześniejszych wariantów i czy obecnie dostępne szczepionki są równie skuteczne w jego przypadku. W RPA ukazały się właśnie wstępne wyniki badań sugerujących, że Omikron może z trzykrotnie większym prawdopodobieństwem może ponownie infekować ludzi. Wyniki tych badań nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie. Wydaje się, że Omikron pojawił się bardzo szybko, a specjaliści próbują zrozumieć, jak doszło do pojawienia się tak wielu mutacji w tak krótkim czasie. Jedną z możliwych dróg pojawienia się tak mocno zmutowanego wariantu jest jego wcześniejsze krążenie w izolowanej populacji, w której miał więcej możliwości zmiany niż w populacji ogólnej. Później mógł się rozprzestrzenić po poza tę populację. Alternatywnym wyjaśnieniem jest pojawienie się wielu mutacji u pojedynczej osoby. Taki scenariusz jest możliwy w przypadku osoby o osłabionym układzie odpornościowym, na przykład u nosiciela wirus HIV. RPA, gdzie po raz pierwszy odkryto wariant Omikron, ma największą na świecie populację nosicieli HIV. Mimo, że w międzyczasie zidentyfikowali starsze przypadki Omikrona w USA i Europie, scenariusza o dużej liczbie mutacji u pojedynczej osoby nie można wykluczyć. Masz układ odpornościowy składa się m.in. z komórek CD4+, które stymulują inne limfocyty T do ataku. U osób ze zdrowym układem odpornościowym limfocyty T niszczą komórki zarażone wirusem. Jednak u osób z osłabionym układem odpornościowym liczba komórek CD4+ T jest niewielka. Dlatego też może u nich dojść do długotrwałej infekcji. W trakcie jej trwania organizm nie jest jednak całkowicie bezbronny. Wytwarza on bowiem limfocyty B. Rozpoczyna się wyścig zbrojeń pomiędzy wirusem a układem odpornościowym. Atak ze strony limfocytów B jest na tyle słaby, że nie jest w stanie oczyścić organizmu z wirusa, jednak wywiera presję ewolucyjną na wirusa, który zaczyna mutować, by uniknąć ataku. Wiemy, że taki scenariusz jest możliwy, gdyż już przed kilkoma miesiącami w RPA opisano przypadek nosicielki wirusa HIV, która przez ponad pół roku była zarażona SARS-CoV-2. W tym czasie wirus w jej organizmie uległ licznym mutacjom, a część z nich pojawiła się w białku S. Jeszcze inną możliwą drogą nabycia tak wielu mutacji w krótkim czasie jest pojawienie się ich wśród zwierząt. Wiele dowodów wskazuje na to, że SARS-CoV-2 pochodzi od nietoperzy, znamy też przykłady przechodzenia tego wirusa z ludzi na zwierzęta. Nie można więc wykluczyć, że jakieś zwierzęta zaraziły się od ludzi SARS-CoV-2, w ich organizmach wirus zetknął się z zupełnie innym środowiskiem, inną presją ze strony układu odpornościowego, nabył wielu mutacji i ponownie zaraził człowieka. Jednak, jak podkreśla Gonzalo Bello z Instytutu Oswaldo Cruza w Rio de Janeiro, który badał brazylijską odmianę Gamma, taka droga nabycia dużej liczby mutacji to obecnie wyłącznie spekulacja. Dobre zrozumienie historii i ewolucji wariantu Omikron będzie wymagało zidentyfikowania pierwszego pacjenta lub społeczności, w której się pojawił. To jednak będzie bardzo trudne, gdyż wychwytujemy jedynie niewielką część zarażonych ludzi. Jednak im więcej przypadków Omikrona zostanie znalezionych, a ich genomy zsekwencjonowane, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się określić obszar i czas, w którym po raz pierwszy się pojawił. « powrót do artykułu