Znajdź zawartość

Badania na szczurach uzależnionych od kokainy wykazały, że występują u nich długoterminowe wzrosty liczebności neuronów wydzielających oreksynę - neuropeptyd regulujący sen i czuwanie czy apetyt. Wg naukowców, to właśnie to zjawisko może leżeć u podłoża uzależnienia. Zespół z Rutgers University zauważył, że przywrócenie liczby neuronów oreksynowych do normy lub zablokowanie sygnalizacji oreksynowej w mózgu likwidowało uzależnienie. Amerykanie podkreślają, że ich ustalenia torują drogę "oreksynowym" terapiom uzależnienia. Co istotne, leki obierające na cel ten neuropeptyd są już testowane pod kątem zaburzeń snu i odżywiania. Rozwijanie coraz większej gamy leków wpływających na sygnalizację oreksynową stwarza okazje do testowania nowych leków na uzależnienie - podkreśla wydawca pisma Biological Psychiatry John Krystal. Ekipa dr Morgan James zauważyła też, że naśladując typowy wzorzec zażywania narkotyku - z nieciągłym dostępem w ciągu doby - uzyskuje się model, który lepiej oddaje uzależnienie u ludzi niż model uzyskiwany wg "złotego standardu" stałego dostępu. Szczury, które okresowo dostawały kokainę, wykazywały zachowania występujące u ludzi, w tym zwiększoną motywację do pozyskania narkotyku (nawet w sytuacji, gdy by dostać narkotyk, musiały zostać boleśnie porażone prądem), zachowania depresyjne i lękowe, a także nawroty po kilku miesiącach abstynencji. Jak tłumaczy James, podwyższona liczba neuronów oreksynowych utrzymywała się co najmniej 6 miesięcy po zażywaniu narkotyku, co może wyjaśniać, skąd biorą się nawroty po długich okresach abstynencji. « powrót do artykułu

Neurony oreksynowe podwzgórza wydają się dobrym celem dla leków do kontroli obżarstwa napadowego (ang. binge eating) u otyłych osób. Wcześniej wykazano, że te neurony są ważne z punktu widzenia uzależnienia od różnych narkotyków, w tym od kokainy. Kilka kluczowych objawów zaburzeń odżywiania, np. poczucie utraty kontroli, pokrywa się z tym, co wiemy o naturze uzależnień od narkotyków. Ponieważ układ oreksynowy jest zaangażowany w uzależnienie od narkotyków, skupiliśmy się na nim, by zrozumieć zmianę w motywacji pokarmowej, do której dochodzi przez powtarzające się epizody objadania - opowiada dr Gary Aston-Jones, dyrektor Rutgers Brain Health Institute. Amerykanie badali samice szczurów, którym podawano dietę kontrolną lub karmę obfitującą w cukier i tłuszcz (wiadomo, że powoduje ona tycie i objadanie). Później zwierzęta wykonywały zadanie nagradzane przekąskami. Gdy wzrastał nakład koniecznej pracy, uporczywa motywacja, by zdobywać jedzenie, utrzymywała się wyłącznie u szczurzyc z obżarstwem napadowym. Wzmożona motywacja znikała jednak po terapii substancją blokującą sygnalizację oreksynową w mózgu. Eksperymenty pokazały także, że bloker oreksynowy zmniejszał ilość pokarmu zjadanego podczas napadu (szczurzyce miały przez pół godziny nieograniczony dostęp do słodzonej mieszanki tłuszczowej). Kilka blokerów oreksynowych znajduje się na etapie testów klinicznych bądź zyskało już pozwolenie FDA, dlatego zaczęliśmy badania, które mają pokazać, czy dadzą one podobne rezultaty w naszym modelu zwierzęcym - wyjaśnia dr Morgan James. Zespół, który przedstawił swoje wyniki na dorocznej konferencji Stowarzyszenia na rzecz Badań Zachowań Związanych z Odżywianiem (Society for the Study of Ingestive Behavior, SSIB), podkreśla, że obecnie pacjenci z zaburzeniami odżywiania mają do dyspozycji niewiele opcji farmakologicznych. Byłoby więc wspaniale, gdyby nowa terapia rozszerzyła wachlarz metod dostępnych dla osób otyłych z zaburzeniem z napadami objadania się - zaznacza dr Nicholas Bello z Rutgers University. Akademicy chcą kontynuować badania, by ustalić, jak zmiana nawyków żywieniowych i/lub zmiana wagi wpływa na wielkość i liczbę neuronów oreksynowych. « powrót do artykułu