Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu w Zurychu odkryli, że gdy melanocyty nie mogą wytworzyć rzęsek, degenerują się i rozwijają w agresywną postać czerniaka. Szwajcarzy podkreślają, że mimo poczynionych postępów i nowych form leczenia w postaci chociażby immunoterapii, nadal wielu pacjentów z czerniakami nie udaje się wyleczyć. Niejednokrotnie dochodzi też do wznowy. Wg nich, by opracować skuteczne metody terapii, należy dogłębnie zrozumieć biologię guza. Podstawowym pytaniem jest zaś, co się zmienia, że łagodna komórka przekształca się w złośliwy guz? Zespołowi prof. Lukasa Sommera z Instytutu Anatomii Uniwersytetu w Zurychu udało się wykazać, że w rozwoju i rozprzestrzenianiu czerniaka ważną rolę odgrywają nie tylko kwestie genetyczne, np. mutacje, ale i czynniki epigenetyczne. Autorzy publikacji z pisma Cancer Cell skupili się na białku EZH2, które jest bardzo rozpowszechnione w komórkach czerniaka i odgrywa istotną rolę w jego rozwoju. By zrozumieć, jak czynniki epigenetyczne przyczyniają się do agresywnego zachowania czerniaków, akademicy analizowali wszystkie geny regulowane przez EZH2. Byliśmy bardzo zaskoczeni, widząc wiele genów wspólnie odpowiadających za tworzenie rzęsek. Wydaje się, że geny rzęsek są hamowane przez EZH2, co oznacza, że złośliwe komórki mają ich o wiele mniej niż łagodne melanocyty. Wykorzystując ludzkie komórki czerniaka i modele mysie, Szwajcarzy wykazali, że utrata rzęsek w melanocytach aktywuje nowotworowy szlak sygnałowy. Jak podkreślają naukowcy, istnieje wiele rodzajów nowotworów, złożonych z komórek, które utraciły rzęski. Epigenetyczna regulacja tworzenia rzęsek, którą właśnie odkryliśmy w czerniaku, może więc mieć zastosowanie w powstawaniu innych typów nowotworów, np. raka piersi czy guzów mózgu. Wydaje się, że leki blokujące EZH2 stanowią obiecującą strategię terapii czerniaka, zwłaszcza w połączeniu z immunoterapią. « powrót do artykułu