Znajdź zawartość

Od dawna uważa się, że lipoproteina niskiej gęstości (LDL), główny transporter cholesterolu z wątroby do innych narządów, przyczynia się do miażdżycy. Ostatnie dowody sugerują jednak, że istotnymi graczami w tym procesie są również utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL). By ocenić wkład LDL i oxLDL, Manuela Ayee oraz Irena Levitan z Uniwersytetu Illinois prowadziły eksperymenty na myszach i ludzkich komórkach śródbłonka. Amerykanki podawały myszom zwykłą karmę albo paszę wzorowaną na diecie zachodniej (o podobnej zawartości tłuszczu, białek i węglowodanów, co fast foody). Okazało się, że u gryzoni z 2. grupy szybko pojawiała się sztywność naczyń. Panie zmierzyły poziomy LDL i oxLDL u zwierząt, tak by dało się je odtworzyć w hodowlach komórkowych. W kolejnym etapie Ayee i Levitan zbadały napięcie błony komórkowej i sztywność cytoszkieletu za pomocą mikroskopu sił atomowych (AFM). Fizjologiczne poziomy zarówno LDL, jak i oxLDL powodowały pogrubienie błony oraz podwyższone napięcie (w porównaniu do hodowli bez dodanych lipoprotein). Gdy LDL i oxLDL stosowano łącznie, efekt był jeszcze silniejszy. Ku naszemu zaskoczeniu bardzo mała ilość oxLDL dramatycznie, na gorsze, zmieniała strukturę błony komórkowej - podkreśla Ayee. Uważamy, że zmiany na poziomie błony komórkowej [zaburzenia integralności śródbłonka] mogą zapoczątkować procesy związane z miażdżycą. « powrót do artykułu