Znajdź zawartość

Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem. Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego. W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach. Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa. Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy. Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych. Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy. Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby. « powrót do artykułu

Benzochinolina skutecznie hamuje syntezę RNA (a więc namnażanie) wirusa Ebola (EBOV). Oddziałuje też na kilka innych wirusów. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Georgii podkreślają, że obecnie na gorączkę krwotoczną Ebola dostępne są jedynie terapie eksperymentalne. Osobom, które przeżywają, grożą przewlekłe zakażania, powodowane przez wirusy ukrywające się w miejscach, gdzie bez wywoływania reakcji układu odpornościowego tolerowane są substancje obce (chodzi np. o oczy czy jądra). Brakuje zatwierdzonych terapii antyfilowirusowych, a są one bardzo potrzebne. Zainteresowani tą dziedziną akademicy skupiają się m.in. na inhibitorach syntezy RNA wirusów. W ramach najnowszego badania zespół przejrzał bibliotekę 200 tys. związków drobnocząsteczkowych. Zidentyfikowano 56 trafień, a więc substancji, które hamowały aktywność EBOV o ponad 70%. Ryzyko, że będą one toksyczne dla komórek, wynosiło zaś mniej niż 20%. Jak tłumaczą autorzy publikacji z pisma Antiviral Research, odkryto 3 struktury działające silnie antywirusowo w hodowlach komórkowych. Ludzkie komórki nabłonkowe płuc i embrionalne komórki nerek wystawiano na oddziaływanie wirusów Ebola, Zika, Marburg i pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej (vesicular stomatitis virus, VSV). W dalszym etapie obserwowano antywirusowe oddziaływania 3 wspomnianych wcześniej struktur. Okazało się, że jedna z nich - benzochinolina - wykazywała antywirusową aktywność w stosunku do EBOV i wirusa Marburg. Związek ten sprawdzał się także w przypadku VSV i wirusa Zika. « powrót do artykułu