Znajdź zawartość

Im więcej dowiadujemy się o mikrobiomie, czyli mikroorganizmach żyjących w naszym ciele, tym bardziej okazuje się, jak ważną rolę one odgrywają. Naukowców szczególnie zaś interesuje wpływ mikrobiomu jelit na mózg. Grupa pracująca pod kierunkiem naukowców z Salk Institute odkryła właśnie pewien szczep Escherichia coli, który – gdy znajdzie się w jelitach samicy myszy – powoduje, że matka odrzuca swoje młode. Podczas badań, których wyniki opublikowano na łamach Science Advances, wykazano bezpośredni związek pomiędzy konkretnym mikroorganizmem a zachowaniem matki. Chociaż badania prowadzono na myszach, ich wyniki to kolejny z rosnącego zbioru dowodów wskazujących, na wpływ mikroorganizmów jelitowych na rozwój mózgu i zachowania. O ile wiemy, to pierwszy dowód wskazujący, że odpowiednia mikroflora jelit jest potrzebna do prawidłowego zachowania się matki oraz wpływa na jej związek z dzieckiem, mówi główna autorka badań profesor Janelle Ayres, dyrektor Labortorium Fizjologii Molekularnej i Fizjologii Systemów. To kolejny dowód, na istnienie związku pomiędzy mózgiem a mikrobiomem i że mikroorganizmy są ważnym czynnikiem wpływającym na zachowanie swojego gospodarza. Naukowcy wciąż zdobywają nowe informacje na temat wpływu mikroorganizmów na mózg. Dotychczas powiązano skład mirkobiomu jelitowego z depresją, autyzmem, zaburzeniami lękowymi i innymi problemami. Trudno jest jednak badać wpływ konkretnego szczepu bakterii na mózg. Ayers i jej zespół zajmują się badaniami nad związkiem różnych organów z mózgiem. Badają tez jak mikrobiom wpływa na różne procesy w organizmie oraz czy ma on związek z rozwojem i zachowaniem. Ostatnio naukowcy badali myszy, które miały w jelitach tylko jeden szczep E.coli. Okazało się, że gdy w jelitach myszy występował szczep O16:H48 MG1655, młode nie rozwijały się prawidłowo. Były mniejsze od młodych innych myszy, gdyż były niedożywione. Stwierdziliśmy, że zachowanie młodych jest normalne, mleko matek również jest normalne, ma prawidłowy skład i wytwarzane jest w wystarczających ilościach. Okazało się, jednak, że matki odrzucały swoje dzieci. A przyczyną był konkretny szczep E.coli znajdujący się w ich jelitach, mówi Ayers. Dalsze badania wykazały, że młode myszy od matek z E.coli O16:H48 MG1655 mogą normalnie się rozwijać, jeśli poda im się czynnik wzrostu IGF-1 lub odda matkom zastępczym, które prawidłowo o nie dbają. To dowodzi, że zaburzenia rozwoju młodych mają związek z zachowaniem matek, a nie z samymi młodymi. "Nasze badania to bezprecedensowy dowód na to, że mikrobiom jelitowy może negatywnie wpływać na zachowania matki, co z kolei zaburza rozwój jej dziecka. Okazuje się zatem, że pojawienie się prawidłowych relacji matka-dziecko nie zależy tylko od hormonów, ale że znaczącą rkolę odgrywają też mikroorganizmy zasiedlające ciało matki", dodaje jedna z autorek badań, Yujung Michelle Lee. Uczeni chcieliby się dowiedzieć, w jaki sposób bakterie wpływają na zachowanie matek. Wstępne wyniki sugerują, że mogą one mieć wpływ na poziom serotoniny, hormonu związanego z dobrostanem i poczuciem szczęścia. Bardzo trudno jest badać te związki u ludzi, gdyż ludzki mikrobiom zawiera setki gatunków bakterii. Jeśli jednak zrozumiemy, jak działa to na modelach zwierzęcych, będziemy mogli przełożyć te odkrycia na ludzi i zbadać, czy mikrobiom i jego wpływ jest taki sam, mówi Ayres. Szczep O16:H48 MG1655 został znaleziony w ludzkich jelitach. Dotychczas jednak sądzono, że nie wywiera on ani pozytywnego, ani negatywnego wpływu na organizm człowieka. « powrót do artykułu

Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe. Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem. Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli. Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine. « powrót do artykułu

Nowa aktywowana światłem powłoka, zabija bakterie takie jak gronkowiec złocisty i Escherichia coli. Twórcami powłoki, która może znacznie zmniejszyć liczbę zakażeń szpitalnych są naukowcy z University College London. Powłokę można zastosować wewnątrz cewników czy rurek wentylacyjnych, które są ważnymi źródłami zakażeń szpitalnych. Zakażenia szpitalne to bardzo poważny problem na całym świecie. Ocenia się, że w Polsce nawet 10% pacjentów jest narażonych na zakażenia szpitalne, a bezpośrednie koszty ich leczenia to około 800 milionów złotych rocznie. W UE z powodu zakażeń szpitalnych umiera około 40 000 osób w ciągu roku. Zakażenia te najczęściej powodowane są przez Clostridioides difficile, metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA) oraz E. coli. Teraz z Nature Communications dowiadujemy się o powstaniu powłoki antybakteryjnej, która jest aktywowana światłem o natężeniu zaledwie 300 luksów. Takie światło spotyka się w poczekalniach i innych tego typu pomieszczeniach szpitalnych. Opracowanie nowej powłoki oznacza, że można pokryć nią ściany i pozbyć się w ten sposób bakterii. Podobne istniejące dotychczas powłoki wymagały do aktywacji światła o natężeniu 3000 luksów. To bardzo intensywne światło, spotykane na salach operacyjnych. Nowa bakteriobójcza powłoka zbudowana jest z niewielkich fragmentów zmodyfikowanego złota zamkniętego w polimerze pokrytym fioletem krystalicznym, który ma właściwości grzybo- i bakteriobójcze. Barwniki takie jak fiolet krystaliczny to obiecujący kandydaci do utrzymywania sterylnych powierzchni. Są obecnie szeroko stosowane do odkażania ran. Gdy zostają wystawione na działanie światła wytwarzają reaktywne formy tlenu, które zabijają bakterie uszkadzając ich błony komórkowe i DNA. Połączenie tych barwników z metalami takimi jak złoto, srebro czy tlenek cynku wzmacnia efekt bakteriobójczy, mówi główny autor badań, doktor Gi Byoung Hwang Inne powłoki zabijające bakterie wymagają albo zastosowania światła ultrafioletowego, które jest niebezpieczne dla człowieka, albo bardzo intensywnego źródła światła, co nie jest zbyt praktyczne. Zaskoczyło nas, że nasza powłoka skutecznie zwalcza gronkowca złocistego i E. coli w warunkach naturalnego oświetlenia. Jest więc bardzo obiecującym materiałem, który można by stosować w służbie zdrowia, dodaje współautor badań, profesor Ivan Parkin. W ramach eksperymentów naukowcy nakładali na nową powłokę oraz na powłokę kontrolną kolonie bakterii w ilości 100 000 sztuk na mililitr. Eksperymenty prowadzono z użyciem gronkowca złocistego oraz E. coli. Porównywano ilość bakterii w ciemności oraz w oświetleniu o intensywności od 200 do 429 luksów. Okazało się, że powłoka kontrolna, składająca się z samego polimeru i fioletu krystalicznego nie zabijała bakterii w warunkach naturalnego oświetlenia. Tymczasem powłoka antybakteryjna znacząco wpłynęła na zmniejszenie rozprzestrzeniania się bakterii. E. coli była bardziej odporna na jej działanie niż S. aureus. Do znacznej redukcji liczby E. coli doszło po dłuższym czasie. Prawdopodobnie dzieje się tak, gdyż ściana komórkowa E. coli zbudowana jest z podwójnej membrany, a S. aureus z pojedynczej, wyjaśnia doktor Elaine Allan. Ku zdumieniu naukowców okazało się, że powłoka antybakteryjna wytwarza nadtlenek wodoru, który wchodzi w skład wody utlenionej. Działa on bezpośrednio na ścianę komórkową, zatem wolniej niszczy bakterie o grubszej ścianie. Obecne w naszej powłoce złoto jest kluczem do powstawania nadtlenku wodoru. Jako, że nasza powłoka wymaga zastosowania znacznie mniejszej ilości złota niż podobne powłoki, jest ona też tańsza, zapewnia kolejny z autorów badań, profesor Asterios Gavriilidis. « powrót do artykułu

Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego. To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu. Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów. Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute. Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie. Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie. Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca. Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano. Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym. Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby. Badania opisano na łamach Nature. « powrót do artykułu

Produkty i akcesoria do makijażu są często zanieczyszczone bakteriami, takimi jak pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) czy gronkowce (Staphylococci). Dzieje się tak, bo ludzie ich przeważnie nie czyszczą i używają długo po upływie terminu przydatności. Prof. Amreen Bashir z Aston University podkreśla, że bakterie, które mogą powodować problemy zdrowotne o różnej randze - od zakażeń skóry po sepsę, jeśli są wykorzystywane w pobliżu oczu, ust, ran czy otarć - wykryto w ok. 9 na 10 produktów. Ryzyko jest większe u osób z niedoborem odporności, które są bardziej narażone na infekcje wywoływane przez bakterie oportunistyczne. Autorzy publikacji z Journal of Applied Microbiology wzięli pod uwagę 5 kategorii produktów kosmetycznych: szminki, błyszczyki, eyelinery, tusze do rzęs i gąbeczki do makijażu. Badano produkty przekazane przez użytkowników. Zawartość mikroorganizmów określano na podstawie hodowli. Okazało się, że ok. 79-90% produktów było zanieczyszczonych bakteriami; liczba komórek bakteryjnych wahała się między 102 a 103 cfu/ml. Gąbeczki do makijażu zawierały średnio >106 cfu/ml. Jak widać, gąbki do nakładania makijażu zawierały najwięcej potencjalnie szkodliwych bakterii. Większości (93%) nigdy nie czyszczono, mimo że na pewnym etapie użytkowania 64% spadło na ziemię. To pierwsze badanie, w ramach którego analizowano gąbeczki do makijażu (a na świecie sprzedaje się ich naprawdę dużo). Naukowcy z Aston University podkreślają, że takie akcesoria są szczególnie podatne na skażenie, bo po wykorzystaniu często zostawia się je zawilgocone, a to idealne warunki do namnażania bakterii. Należy więc pamiętać o regularnym czyszczeniu i dokładnym suszeniu. Brytyjczycy podkreślają, że wyniki pokazują, że konsumenci nieświadomie narażają się na ryzyko. Wg nich, producenci i agendy konsumenckie powinny poczynić pewne kroki w kierunku lepszej ochrony klientów; daty przydatności i zasady czyszczenia muszą być lepiej wyeksponowane na opakowaniach. Złe nawyki higieniczne dot. [...] gąbeczek są powodem do zmartwień, jeśli przypomnimy sobie, że wykryliśmy, że namnażają się na nich takie bakterie, jak E. coli, które wiążą się z zanieczyszczeniem kałowym - podsumowuje dr Bashir. « powrót do artykułu

Bakterie MRSA (oporny na metycylinę gronkowiec złocisty) i E.coli mogą wkrótce stracić miano jednych z najpoważniejszych bakteryjnych zagrożeń szpitalnych. Spokrewniona z MRSA bakteria Staphylococcus epidermidis coraz częściej zyskuje antybiotykooporność i coraz częściej powoduje zagrażające życiu infekcje pooperacyjne. Jest jednak zwykle ignorowana przez lekarzy i naukowców gdyż... występuje powszechnie na skórze każdego człowieka. Tymczasem naukowcy z Milner Centre for Evolution na University of Bath uważają, że powinniśmy przywiązywać większą wagę do zagrożeń powodowanych przez tę oportunistyczną bakterię. Szczególnie uważać powinni ci, którzy mają przejść operację. Uczeni zidentyfikowali w tej zwykle niegroźnej bakterii aż 61 genów, które mogą spowodować, że wywoła ona śmiertelnie niebezpieczną chorobę. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki zrozumieniu działania S. epidermidis opracują metody identyfikacji najbardziej narażonych pacjentów jeszcze zanim trafią oni na stół operacyjny. W ramach swoich badań zespół naukowy pobrał próbki od pacjentów, którzy po zabiegu wstawienia endoprotezy biodra lub kolana zostali zainfekowani S. epidermidis i porównali te próbki z próbkami bakterii pobranych ze skóry zdrowych ochotników. Porównanie zmian genetycznych w całych genomach bakterii wykazało, że w próbkach od osób zainfekowanych znajdowało się 61 genów, które niemal nie występowały w próbkach od osób zdrowych. Niezwykle zaskakujący był fakt, że u niewielkiej grupy zdrowych ludzi znaleziono bardziej zjadliwą formę bakterii. Dalsze badania wykazały,  że geny, które powodują, że z nieszkodliwego mikroorganizmu bakteria staje się śmiertelnym zagrożeniem, pomagają bakterii przetrwać w krwi i uniknąć ataku ze strony układu odpornościowego. Dzięki nim powierzchnia Staphylococcus epidermidis staje się niezwykle lepka, co ułatwia tworzenie biofilmów chroniących przed antybiotykami. Staphylococcus epidermidis to śmiercionośny mikroorganizm, który powszechnie występuje. Zawsze był ignorowany w testach klinicznych, gdyż jego obecność uznawano albo za zanieczyszczenie próbek, albo za standardowe ryzyko związane z chirurgią. Infekcje pooperacyjne mogą być niezwykle poważne, niejednokrotnie śmiertelne. Infekcje są odpowiedzialne za niemal 1/3 zgonów w Wielkiej Brytanii, dlatego też powinniśmy zmniejszać ryzyko wszędzie tam, gdzie to możliwe", mówi profesor Sam Sheppard. Jako, że ten mikroorganizm występuje tak powszechnie, może on bardzo szybko ewoluować wymieniając geny pomiędzy poszczególnymi bakteriami. Jeśli nic z tym nie zrobimy, istnieje ryzyko, że coraz bardziej będzie się rozpowszechniał, a to oznacza większą liczbę antybiotykoopornych infekcji pooperacyjnych, dodaje uczony. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa rozszyfrowali, w jaki sposób działa białko YiiP, które zapobiega śmiertelnemu nagromadzeniu cynku wewnątrz bakterii. Zrozumienie ruchów YiiP pozwoli zaprojektować leki modyfikujące zachowanie 8 ludzkich białek ZnT - przypominają one YiiP i odgrywają ważną rolę w wydzielaniu hormonów oraz sygnalizacji między neuronami. Warto przypomnieć, że pewne mutacje ZnT8 powiązano ze zwiększoną podatnością na cukrzycę typu 2. Mutacje, które uniemożliwiają funkcjonowanie tej proteiny, mają zaś, jak się wydaje, działanie ochronne. Cynk jest niezbędny do życia [bierze np. udział w aktywacji genów, natomiast wysokie jego stężenia występują w pakietach insuliny produkowanych w komórkach beta wysp trzustkowych]. By dostać się i wydostać z komórki, gdzie wykonuje swoje zadanie, potrzebuje białek transportujących. Przy nieprawidłowym działaniu transportera stężenie cynku może osiągnąć toksyczny poziom. To studium pokazuje nam, jak działają białka usuwające ten pierwiastek - opowiada dr Dax Fu. YiiP jest częściowo osadzone w błonie komórkowej E. coli. We wcześniejszym badaniu zespół Fu zmapował atomową strukturę YiiP i odkrył, że w jego centrum znajduje się kieszeń wiążąca cynk. Amerykanin podkreśla jednak, że tajemnicą pozostawało, w jaki sposób pojedyncza kieszeń może transportować cynk z jednej strony błony na drugą. Wiedząc, że za każdym razem, gdy na zewnątrz wydostaje się kation cynku, do środka komórki wnika proton, ekipa podejrzewała, że istnieje ukryty kanał, który pozwala na wymianę jonów. Testując tę hipotezę i sprawdzając, jakie wewnętrzne elementy YiiP tworzą kanał, badacze z Uniwersytety Johnsa Hopkinsa nawiązali współpracę ze specjalistami z Brookhaven National Laboratory, którzy oświetlali zanurzone w wodzie białko promieniami X. Woda rozpadła się na atomy wodoru i rodniki hydroksylowe, a gdy ukryty kanał się otwierał, rodniki wiązały się z odsłoniętymi fragmentami białka. Dodatkowo YiiP pocięto enzymami na części i przeprowadzono analizę. Koniec końców autorzy artykułu z Nature ustalili, że na zewnątrz błony cytoplazmatycznej znajduje się dużo protonów. Jako że w jej wnętrzu jest ich mniej, powstaje gradient stężenia. Protony dążą do jego wyrównania, dlatego kiedy centralna kieszeń transportera jest otwarta na zewnątrz, zaczynają się z nią wiązać. Gdy protony przemieszczają się z miejsca wysokiego stężenia do stężenia niższego, generują siłę jak spadająca woda. Białko wykorzystuje ją do zmiany swojego kształtu, odcinając dostęp do środowiska zewnętrznego i otwierając się na wnętrze. Tam proton kontynuuje swoje spadanie, oddzielając się od kieszeni. Po uwolnieniu protonu kieszeń może się związać z cynkiem. Powtórne wiązanie znowu zmienia kształt YiiP, odcinając dostęp ze środka i otwierając drogę z zewnątrz. « powrót do artykułu