Znajdź zawartość

Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze. Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego. Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%. Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie. « powrót do artykułu

Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych. Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym. Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne. W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej. Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek. Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego. Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. « powrót do artykułu

U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku. Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie. Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne. Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne. Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku. Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej. Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego. Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain. « powrót do artykułu

Amantadyna jest nieskuteczna w leczeniu COVID-19, dowiodły zakończone niedawno pierwsze badania kliniczne. Jak poinformowało Ministerstwo Zdrowia, stosowanie amantadyny w warunkach szpitalnych przynosiło takie same skutki, jak stosowanie placebo. Badania były prowadzone pod kierunkiem profesora Adama Barczyka ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Wyniki pokazują, że nie ma żadnych różnic pomiędzy grupą pacjentów we wczesnej fazie z umiarkowanym bądź ciężkim COVID-19 leczonych amantadyną, a grupą pacjentów przyjmujących placebo, stwierdził profesor Barczyk i zwrócił się do prezesa Agencji Badań Medycznych (ABM) o zakończenie badań. Prezes ABM, Radosław Sierpiński stwierdził, że przedstawione dziś wyniki badań przerywają dyskusję na temat skuteczności leczenia amantadyną chorych na COVID-19 przebywających w szpitalu. Wkrótce powinny też zakończyć się badania skuteczności amantadyny podawanej w warunkach laboratoryjnych. Rzecznik Praw Pacjenta poinformował, że brak jest dowodów naukowych potwierdzających skuteczność amantadyny. W żadnym kraju nie jest ona zalecana do leczenia COVID-19. Poza nieskutecznością tej terapii, może ona nieść zagrożenia dla życia i zdrowia pacjenta w postaci złudnego przekonania o tym, że amantadyna może leczyć. Amantadyna była w latach 1996–2000 szeroko stosowana w leczeniu i profilaktyce grypy typu A. Obecnie stosuje się ją jako lek neurologiczny, podawany osobom z chorobą Parkinsona i stwardnieniem rozsianym. W związku z udowodnieniem braku skuteczności amantadyny przeciwko COVID-19 Rzecznik Praw Pacjenta wydał decyzję, w której uznał, że placówka medyczna Optima z Przemyśla poprzez podawanie amantadyny chorym na COVID-19 narusza prawo pacjentów do leczenia zgodnego z aktualną wiedzą medyczną. Zakazał Optimie stosowania tego leku do czasu potwierdzenia jego skuteczności w oparciu o wiarygodne i rzetelne dane naukowe. « powrót do artykułu

Od początku pandemii COVID-19 możemy oglądać w mediach zdjęcia i grafiki reprezentujące koronawirusa SARS-CoV-2. Wyobrażamy go sobie jako sferę z wystającymi białkami S. Obraz ten nie jest do końca prawdziwy, gdyż w rzeczywistości wirion – cząstka wirusowa zdolna do przetrwania poza komórką i zakażania – jest elipsoidą, która może przyjmować wiele różnych kształtów. Z rzadka jest to kształt kulisty. Teraz naukowcy z kanadyjskiego Queen's University oraz japońskiego Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) przeprowadzili modelowanie komputerowe, podczas którego zbadali, jak różne kształty wirionów wpływają na zdolność SARS-CoV-2 do infekowania komórek. Naukowcy sprawdzali, jak wiriony o różnych kształtach przemieszczają się w płynie, gdyż to właśnie wpływa na łatwość transmisji. Gdy wirion trafi do naszych dróg oddechowych, przemieszcza się w nosie i płucach. Chcieliśmy zbadać jego mobilność w tych środowiskach, mówi profesor Eliot Fried z OIST. Uczeni modelowali dyfuzję rotacyjną, która określa, z jaką prędkością cząstki obracają się wokół osi prostopadłej do powierzchni błony. Cząstki bardziej gładkie i bardziej hydrodynamiczne napotykają mniejszy opór i obracają się szybciej. W przypadku koronawirusa prędkość obrotu wpływa na zdolność do przyłączenia się do komórki i jej zainfekowania. Jeśli cząstka obraca się zbyt szybko, może mieć zbyt mało czasu na interakcję z komórką i jej zarażenie. Gdy zaś obraca się zbyt wolno, może nie być w stanie przeprowadzić interakcji w odpowiedni sposób, wyjaśnia profesor Fried. Uczeni modelowali elipsoidy spłaszczone i wydłużone. Sfera to rodzaj elipsoidy obrotowej, która ma wszystkie trzy półosie równe. Elipsoida spłaszczona ma jedną oś krótszą od dwóch pozostałych, elipsoida wydłużona – jedną oś dłuższą od dwóch pozostałych. Możemy sobie to wyobrazić przyjmując, że elipsoida spłaszczona, to kula, która zmienia kształt tak, by stać się monetą, a elipsoida wydłużona to kula, która próbuje stać się prętem. Oczywiście w przypadku wirionów zmiany są bardzo subtelne. Aby uzyskać większy realizm, naukowcy dodali do swoich elipsoid wystające białka S, symbolizowane przez kule na powierzchni elipsoidy. Przyjęliśmy też założenie, że każde z białek S ma ten sam ładunek elektryczny, przez co odpychają się od siebie, to zaś powoduje, że są równomiernie rozłożone na całej powierzchni elipsoidy, dodaje doktor Vikash Chaurasia z OIST. Analizy wykazały, że im bardziej kształt wirionu odbiega od kształtu kuli, tym wolniej się on obraca. To może oznaczać, że łatwiej mu będzie przyłączyć się do komórki i ją zarazić. Autorzy badań przyznają, że ich model jest uproszczony, jednak pozwala nam lepiej zrozumieć właściwości koronawirua i jedne z czynników wpływających na łatwość, z jaką nas zaraża. « powrót do artykułu

Naukowcy z La Jolla Institute for Immunology (LJI) przeprowadzili pierwsze bezpośrednie porównanie czterech szczepionek przeciwko SARS-CoV-2. Naukowcy sprawdzali, jak w ciągu sześciu miesięcy od podania szczepionki zmieniają się poziomy limfocytów T, limfocytów B oraz przeciwciał. Badania, których wyniki opublikowano w piśmie Cell, są pierwszymi, w ramach których porównano jak na ten sam patogen działają trzy różne rodzaje szczepionek czyli szczepionki mRNA (Pfizer-BioNTech i Moderna), rekombinowana z adjuwantem (Novavax) oraz wektorowa (Janssen/J&J). Nie przyznajemy szczepionkom punktów. Dotychczas nie wykonywano takiego bezpośredniego porównania działania różnych szczepionek u ludzi, którym podano je w podobnym czasie. Nie prowadzono tego typu analiz w środowisku rzeczywistym. Lepsze zrozumienie wpływu szczepionek pozwoli nam udoskonalić metody wytwarzania szczepionek w przyszłości, mówi profesor Daniela Weiskopf, która wraz z profesorem Shane'em Crottym stała na czele zespołu badawczego. Autorzy badań dowiedzieli się, że po 6 miesiącach osoby, które otrzymały szczepionkę Moderny miały najwięcej przeciwciał, niższy ich poziom zauważono u zaszczepionych produktami Pfizera i Novavaksu, a najmniej przeciwciał znaleziono w organizmach osób, które przyjęły szczepionkę Janssen/J&J. Jednak to właśnie ci zaszczepieni preparatem Janssen/J&J mieli po 6 miesiącach najwięcej limfocytów pamięci B. U wszystkich uczestników badań zauważono podobny poziom CD4+ T. Osoby, które przyjęły szczepionkę Novavax charakteryzował najniższy poziom CD8+ T. Jednak, ogólnie rzecz biorąc, po 6 miesiącach limfocyty CD8+ T znaleziono u 60–70 procent zaszczepionych. Badanie potwierdza, że większość zaszczepionych, niezależnie od wykorzystanej technologii, utrzymuje wysoki poziom odpowiedzi immunologicznej przez sześć miesięcy po zaszczepieniu. Autorzy badań ostrzegają, że ta pamięć immunologiczna może nie zapobiegać ponownej infekcji, ale pomaga w łagodniejszym przejściu choroby. Nawet, jeśli trudno jest długoterminowo utrzymać wysoki poziom przeciwciał, to obecność stabilnej odporności wskazuje, że w przypadku infekcji, odporność może zostać reaktywowana bardzo szybko, w ciągu dni, stwierdzają autorzy badań. W najbliższej przyszłości specjaliści z LJI chcą sprawdzić wpływ dawek przypominających na długoterminową pamięć immunologiczną. Badają też, jak reagują organizmy osób zaszczepionych na kontakt z nowymi odmianami SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała długo oczekiwane szacunki dotyczące nadmiarowych zgonów w czasie pandemii COVID-19. Zdaniem WHO w ciągu dwóch lat pandemii dodatkowo zmarło około 15 milionów osób. To niemal 3-krotnie więcej niż oficjalna łączna liczba zgonów z powodu COVID-19 raportowana przez poszczególne kraje. Szacunkowe dane WHO uwzględniają te zgony, których nie zawarto w raportach krajowych. Problem z uzyskaniem dokładnej liczby osób zmarłych z powodu pandemii wynika z faktu, że ponad 100 krajów albo w ogóle nie dostarcza wiarygodnych statystyk, albo też dostarcza je bardzo nieregularnie. Wiele krajowych systemów statystycznych zawiera też błędy, przekładające się na błędy w danych. Ponadto różne kraje w różny sposób zbierają informacje. Na przykłd na początku pandemii w Holandii w statystykach zgonów z powodu COVID-19 uwzględniano tylko osoby, które zmarły w szpitalach, a u których test na SARS-CoV-2 dał wynik pozytywny. Zaś w sąsiedniej Belgii uwzględniano każdy zgon po objawach choroby, nawet jeśli nie postawiono diagnozy. Demografowie, statystycy, specjaliści ds. zdrowia publicznego i epidemiolodzy starają się więc zmniejszyć tę niepewność, opierając się nie tylko na raportach poszczególnych krajów, ale prowadząc też własne badania. Dane uściślane są w różny sposób, od analiz zdjęć satelitarnych cmentarzy, poprzez ankiety wśród ludności po wykorzystywanie komputerowych modeli maszynowego uczenia. Wpływ pandemii na nasze zdrowie jest znacznie szerszy niż tylko zachorowania na COVID-19 i zgony. Poza zgonami, które można bezpośrednio przypisać infekcji SARS-CoV-2 mamy też dużą liczbę zgonów spowodowanych warunkami, jakie panowały podczas pandemii. Mowa tutaj zarówno o przeładowaniu systemów opieki zdrowotnej, które w mniejszym stopniu zajmowały się innymi chorobami, jak i zachowaniu samych pacjentów, którzy zaczęli unikać placówek służby zdrowia. Nadmiarowe zgony to, według WHO, zgony ponad to, czego można by się spodziewać w danej populacji w standardowych warunkach, nie objętych kryzysem. Specjaliści WHO musieli uwzględnić nie tylko czynniki, które prowadziły do zwiększenia liczby zgonów – jak np. przeładowanie systemów opieki zdrowotnej – ale i takie, prowadzące do jej zmniejszenia. W czasie pandemii poprawiła się jakość powietrza, zmniejszył ruch drogowy, a z powodu narzucenia obowiązku noszenia maseczek zmniejszyła się zachorowalność na wiele chorób zakaźnych. Nasze szacunki nie tylko wskazują na wpływ pandemii, ale pokazują również, że wszystkie kraje powinny więcej zainwestować w służbę zdrowia odporną na zakłócenia w czasie kryzysów, powiedział dyrektor generalny WHO Tedros Adhanom Ghebreyesus. WHO szacuje, że w latach 2020-2021 z powodu pandemii zmarło 14,9 miliona osób. Aż 84% zgonów miało miejsce w Azji Południowo-Wschodniej, Europie i Amerykach, a za ponad 2/3 odpowiada zaledwie 10 krajów. Z opublikowanych danych wynika, że w Polsce liczba nieuwzględnionych w statystykach zgonów z powodu COVID-19 za lata 2020–2021 wynosi od 74 883 do 82 069. Średnio jest to 78 665 osób. Zatem w tym czasie pandemia mogła zabić w naszym kraju nie 116 000, a około 195 000 osób. Zdaniem WHO do największej liczby nadmiarowych zgonów doszło w Indiach. Z szacunków wynika, że zmarło tam od 3,3 do 6,5 miliona osób. Tymczasem oficjalne dane indyjskiego rządu mówią o 481 000 zmarłych. W reakcji na te informacje przedstawiciele rządu Indii stwierdzili, że metodologia WHO budzi ich zastrzeżenia. Jednak Shahid Jameel, wirusolog i były szef indyjskiego zespołu odpowiedzialnego za sekwencjonowanie genomu SARS-CoV-2 mówi, że bardziej wierzy WHO niż własnemu rządowi. Liczba około 500 000 zmarłych podawanych w oficjalnych statystykach rządowych jest z pewnością bardzo zaniżona. Ci, którzy byli w Indiach i widzieli przebieg pandemii wiedzą, że to zbyt niska liczba. A teraz mamy badania, które to potwierdzają. « powrót do artykułu

Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D. Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa. Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego. Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach. Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian. Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy. Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony. « powrót do artykułu

Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej. Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały. Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała. Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano. Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants. « powrót do artykułu

Pandemia COVID-19 jest zwykle rozpatrywana z punktu widzenia zdrowotnego i gospodarczego. Okazuje się jednak, że uciążliwości z nią związane wpłynęły też negatywnie na stosunki między obywatelami a państwami. Nasze badania pokazały, że koszty psychologiczne życia w czasie pandemii stały się kołem napędowym dla postaw antyrządowych i antysystemowych, które objawiają się antyrządowymi wystąpieniami i motywują do przemocy politycznej, mówi Henrikas Bartusevičius z Instytutu Badań nad Pokojem w Oslo. Bartusevičius i jego zespół przeprowadzili ankiety wśród 6000 dorosłych z USA, Danii, Włoch i Węgier. Chcieli sprawdzić, czy i w jaki sposób pandemia wpłynęła negatywnie na ich zdrowie, finanse, związki i prawa. Badanych pytano też m.in. o uczucia względem społeczeństw, rządów, o to czy są skłonni angażować się lub czy się angażowali w protesty i polityczną przemoc. Badania wykazały, że istnieje bardzo duży związek pomiędzy psychologicznymi obciążeniami odczuwanymi w związku z COVID-19 a wysoce destrukcyjnymi uczuciami i zachowaniami, w tym używaniem przemocy z przyczyn politycznych. Nie zauważono natomiast tak wyraźnej korelacji pomiędzy obciążeniami związanymi z pandemią, a motywacją do pokojowych form aktywności społecznej i politycznej. Zaskoczyło nas też odkrycie, że obciążenia wywołane przez COVID-19 nie wymagały dodatkowego wyzwalacza, by umotywować przemoc z przyczyn politycznych. Wydaje się, że same w sobie są wystarczającym powodem, mówi Bartusevičius. Naukowcy zauważyli, że szczególnie w USA ci, którzy mocnej doświadczyli negatywnych skutków pandemii, z większym prawdopodobieństwem angażowali się w przemoc podczas protestów i kontrprotestów ruchu Black Lives Matter. Badacze uważają, że pandemia i lockdown mogły prowadzić do frustracji, która zrodziła protesty BLM. Po raz pierwszy od II wojny światowej wysoce uprzemysłowione państwa Zachodu stanęły w obliczu dużej pandemii. Nasze badania to jedne z pierwszych dowodów na niszczycielski potencjał pandemii i lockdownów, dodaje współautor badań Michael Bang Peterson z Uniwersytetu w Aarhus w Danii. Wcześniej niewiele wiedzieliśmy o tym, jak społeczeństwa Zachodu reagują na tego typu wydarzenia. Zauważono też różnice między krajami. Respondenci z Danii byli tymi, którzy w najmniejszym stopniu odczuli negatywny wpływ pandemii. Najciężej zaś pandemię i ograniczenia znieśli Węgrzy. Co jednak interesujące, nie zauważono różnic pomiędzy krajami jeśli chodzi o zachowania antysystemowe i motywację do angażowania się w polityczną przemoc. Na przykład, mimo że Duńczycy najmniej odczuli negatywne konsekwencje, to ci którzy odczuwali je bardziej, byli równie skłonni do postaw antysystemowych i przemocy, co obywatele innych badanych krajów. Naukowcy proponują kilka możliwych interpretacji zaobserwowanych zjawisk. Pandemia i lockdown w różnym stopniu dotknęły różne grupy ludzi, prowadząc do poczucia niesprawiedliwości, co mogło przełożyć się na postawy antyrządowe. Ponadto zaniknięcie normalnego życia społecznego doprowadziło do wykluczenia społecznego i marginalizacji, co mogło napędzać antyrządowe postawy i skłonność do politycznej przemocy. « powrót do artykułu

Badania przeprowadzone na Wydziale Inżynierii University of Cambridge wykazały, że zalecenie zachowania 2-metrowego odstępu w czasach pandemii COVID-19 zostało wybrane na zasadzie oceny kontinuum ryzyka, a nie na podstawie konkretnych wyników badań. Okazuje się bowiem, że rozkład prawdopodobieństwa zarażenia w zależności od odległości jest wysoce przypadkowy. Inżynierowie z Cambridge przeprowadzili modelowanie komputerowe, by zbadać rozprzestrzenianie się kropli w czasie, gdy ludzie kaszą. Zauważyli, że jeśli osoba zarażona SARS-CoV-2 nie nosi maseczki i kichnie, to może zarazić inną osobę nawet wówczas, gdy znajduje się ona na otwartej przestrzeni w odległości 2 metrów od kichającego. Naukowcy stwierdzili również, że istnieją duże różnice w skutkach kichania, a bezpieczny dystans pomiędzy osobami można ustalić na od 1 do ponad 3 metrów, w zależności od tego, jak duże ryzyko są w stanie zaakceptować instytucje odpowiedzialne za zdrowie publiczne. Badania, z którymi możemy zapoznać się na łamach pisma Physics of Fluids wskazują, że samo utrzymywanie dystansu nie wystarczy, by zahamować pandemię. Konieczne są szczepienia, wietrzenie pomieszczeń oraz noszenie masek. Mimo początkowego nacisku na dezynfekcję rąk i powierzchni wiadomo, że wirus przenosi się drogą kropelkową. Osoba chora może zarażać kaszląc, mówiąc czy nawet oddychając. Pamiętam, jak w 2020 roku dużo mówiono o tym, że wirus przenosi się za pośrednictwem klamek. Pomyślałem wówczas, że jeśli to prawda, to wirus musi opuszczać organizm chorej osoby i rozprzestrzeniać się zgodnie z zasadami mechaniki płynów, mówi główny autor badań, specjalista od mechaniki płynów profesor Epaminondas Mastorakos. Przez wiele ostatnich miesięcy opracowywał on wraz z zespołem różne modele rozprzestrzeniania się SARS-CoV-2. Częścią badań nad rozprzestrzenianiem się wirusa zajmuje się wirusologia. Mówi nam ona jak wiele wirusów jest w organizmie i ile wirionów rozsiewamy, mówiąc czy kaszląc. Ale część tych badań to obszar mechaniki płynów, dzięki której wiemy, co dzieje się z kropelkami płynu opuszczającego nasz organizm. Jako specjaliści od mechaniki płynów, chcieliśmy połączyć dane wirusologiczne osoby zakażającej, z danymi wirusologicznymi osoby zakażanej. To pozwala na ocenę ryzyka, dodaje doktor Shrey Trivedi. Naukowcy przeprowadzili więc całą serię symulacji. Szacowali np. co się dzieje, gdy organizm osoby zarażonej opuści tysiąc kropli, jak wiele z nich dotrze do osoby znajdującej się w tym samym pomieszczeniu, jak duże będą to krople, a wszystko było rozpatrywane z uwzględnieniem funkcji czasu i przestrzeni. Uczeni zauważyli, że w odległości 2 metrów nie dochodzi do znacznego spadku liczby kropli, zatem ryzyko zarażenia nie zmniejsza się znacząco. Gdy osoba chora kaszle i nie ma maseczki, większość dużych kropli opada na pobliskie powierzchnie. Jednak mniejsze krople pozostają zawieszone w powietrzu i szybko oraz łatwo rozprzestrzeniają się na odległość większą niż 2 metry, a ze względu na turbulencje powietrza każde kaszlnięcie charakteryzuje się odmiennym wzorcem rozprzestrzeniania się kropli. Nawet jeśli za każdym razem gdy kaszlę, wysyłam w powietrze taką samą liczbę kropli, to ze względu na zmiany prędkości, temperatury i wilgotności liczba kropli, która dotrze do osoby oddalonej ode mnie o 2 metry, za każdym razem będzie inna, wyjaśnia Mastorakos. Naukowcy podkreślają, że zasada 2 metrów to jedynie łatwy do zapamiętania przekaz, a nie gwarancja bezpieczeństwa.   « powrót do artykułu

Michael Worobey, ekspert od ewolucji wirusów z University of Arizona, opublikował na łamach Science wyniki swoich badań, z których wynika, że inne źródło pandemii niż targ Huanan w Wuhan jest skrajnie mało prawdopodobne. Wskazuje też, że gatunkiem, z którego wirus przeszedł na ludzi, mógł być jenot, a nie nietoperz W swoich badaniach Worobey przyjrzał się potencjalnemu błędowi, który mógł zostać popełniony przy określaniu źródła pierwszych zakażeń. Jako, że szybko zaczęto mówić o tym, iż źródłem jest targ, szczególną uwagę skupiono właśnie na targu. Chciałem sprawdzić, czy związek targu z początkowymi zakażeniami był rzeczywisty, czy też to złudzenie, spowodowane faktem, że to właśnie tam szukano tych zakażeń, mówi Worobey. Wyobraźmy sobie następujący scenariusz. Pierwsza epidemia SARS, do której doszło w latach 2002–2003 została powiązana ze zwierzętami sprzedawanymi na targu. Wtedy też wdrożono system, zgodnie z którym, gdy do lekarza zgłosił się pacjent z zapaleniem płuc, lekarz pytał, czy pacjent pracował na targu. Jeśli odpowiedź była twierdząca, przypadek odnotowywano jako interesujący, któremu należy się bliżej przyjrzeć. Jeśli jednak osoba z identycznymi objawami stwierdzała, że nie pracuje na targu, przypadek traktowano jak zwykłe zapalenie płuc, stwierdza uczony. W takim scenariuszu teoretycznie możliwe jest, że 50 wczesnych przypadków COVID-19 z Wuhan zostanie odnotowanych właśnie jako nowa choroba powiązana z targiem, a w tym samym czasie 10 000 innych przypadków zostanie uznane za zwykłe zapalenie płuc, gdyż chorzy nie mieli związku z targiem. Jednak taki scenariusz jest nieprawdopodobny, mówi Worobey. Pierwsze podejrzane przypadki nietypowego zapalenia płuc w Wuhan zostały bowiem odnotowane przez lekarzy, nie przez epidemiologów. Nie było wówczas wiadomo, że należy zwracać szczególną uwagę na chorych, którzy mają związki z targiem. Innymi słowy, zanim nie zauważono nowego zagrożenia epidemiologicznego i nie wydano odpowiednich instrukcji, nie ma mowy o tym, by różni lekarze zwracali szczególną uwagę na pacjentów powiązanych z konkretnym miejscem. W Wuhan mechanizm VPUE (Viral Pneumonia of Unknown Etiology) został wdrożony 3 stycznia 2020 roku po tym, jak lekarze informowali już o kilkudziesięciu przypadkach tajemniczego zapalenia płuc. Dopiero wtedy chińskie centrum chorób zakaźnych nakazało lekarzom zgłaszanie za pomocą platformy VPUE przypadków podejrzanego zapalenie płuc. I dopiero wtedy mogło zdarzyć się tak, że lekarze szczególną uwagę przywiązywali do osób powiązanych z targiem Huanan w Wuhan. Mimo to, już wcześniej prowadzone analizy nie znalazły dowodu, by do VPUE wpisano nieproporcjonalnie dużą liczbę przypadków powiązanych z targiem w Wuhan. Kolejnym istotnym spostrzeżeniem dokonanym przez naukowca jest wskazanie błędu we wspólnym raporcie Chin i WHO, w którym stwierdzono, że pierwszą osobą chorującą na COVID-19 był 41-letni mężczyzna, u którego objawy pojawiły się 8 grudnia 2019 roku. Mężczyzna mieszkał 30 kilometrów na południe od targu i nie miał z nim nic wspólnego. Jego przypadek był wykorzystywany jako rzekomy dowód, że epidemia nie rozpoczęła się na targu, a jej prawdziwym źródłem ma być laboratorium w Wuhan. Worobey wykazał, na podstawie dokumentów szpitalnych oraz analiz naukowych, że objawy u mężczyzny pojawiły się nie 8 a 16 grudnia, a do szpitala trafił on 22 grudnia. Mężczyzna, owszem, informował o problemach zdrowotnych 8 grudnia, ale były one związane z... zębami mlecznymi, które posiada w wieku dorosłym. Z tego też powodu zgłosił się do szpitala. Worobey podejrzewa, że podczas tej pierwszej wizyty w szpitalu, w drodze do niego lub też podczas jednej z podróży po mieście, kiedy to na krótko przed pojawieniem się objawów COVID znalazł się w pobliżu targu, doszło do infekcji. U mężczyzny tego objawy infekcji pojawiły się już po tym, jak do lekarzy zaczęli zgłaszać się pracownicy targu w Wuhan. Najwcześniejszym pewnym zidentyfikowanym przypadkiem zachorowania na COVID-19 jest kobieta, która na targu w Wuhan sprzedawała owoce morza, a u której objawy pojawiły się 11 grudnia. Co więcej, kobieta ta mówiła, że słyszała o osobach powiązanych z targiem, które już 10 grudnia trafiły do szpitali. Z analizy Worobeya wynika zatem, że pierwszy potwierdzony i pewny przypadek wystąpienia objawów COVID-19 miał miejsce 11 grudnia 2019 roku i jest on powiązany z targiem w Wuhan. Podobnie jak 66% potwierdzonych przypadków zachorowań z grudnia 2019 roku. Uczony z Arizony dokonał jednak jeszcze jednego niezwykle ważnego spostrzeżenia. Przypomina on, że wiele gatunków zwierząt jest nosicielami koronawirusów oraz że podobne wirusy znaleziono podczas pierwszej epidemii SARS u jenotów. Tymczasem, jak czytamy w artykule Worobeya, najwcześniejsze objawowe przypadki zachorowania zostały powiązane z targiem w Wuhan, szczególnie zaś z jego zachodnią sekcją, gdzie w klatkach przetrzymywano jenoty. Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie. Jak pisze Worobey żaden żywy ssak z targu Huanan ani żadnego innego targu w Wuhan nie został przebadany pod kątem SARS-CoV-2, a targ Huanan został zamknięty i zdezynfekowany 1 stycznia 2020 roku. « powrót do artykułu

Zaawansowany wiek i choroby współistniejące to dwa znane czynniki ryzyka powiązane z większym zagrożeniem ze strony wirusa SARS-CoV-2. Jednak poza nimi nie znamy przyczyn, dla których jedne osoby przechodzą COVID-19 bezobjawowo, a inne trafiają na oddział intensywnej terapii czy umierają. Międzynarodowa grupa ekspertów postanowiła poszukać powodów, dla których młodzi ludzie, bez istniejących poważnych chorób współistniejących, czasami przechodzą COVID-19 niezwykle ciężko, podczas gdy ich rówieśnicy nawet nie zauważają infekcji. Grupa naukowców z Uniwersytetu w Sztrasburgu oraz Genuity AI Research Institute w Bostonie, Yale University i Uniwersytetu Południowej Kalifornii wykorzystali m.in. techniki sztucznej inteligencji i badania DNA do analizy grupy młodych ludzi bez współistniejących chorób. Wszystkie osoby w badanej grupie miały poniżej 50 lat. Mediana wieku wynosiła 40 lat. W badanej grupie znajdowało 47 osób, które z powodu COVID-19 leżały na oddziale intensywnej terapii i wymagały podłączenia do respiratora, 25 osób chorujących na COVID-19, które trafiły do szpitala, ale nie wymagały intensywnej opieki oraz 22 zdrowe osoby. Naukowcy przeprowadzili sekwencjonowanie DNA, RNA, wykonali profil cytokin, szczegółowe badania białek oraz określili immunofenotyp każdego z badanych. Najbardziej rzucającą się w oczy sygnaturą genetyczną powiązaną z ciężkim przebiegiem COVID-19 byłą wyższa ekspresja genu ADAM9. Spostrzeżenie to potwierdzono na dodatkowej grupie 81 chorych na COVID-19 znajdujących się w stanie krytycznym oraz 73 ozdrowieńcach. Podczas badań laboratoryjnych uczeni zauważyli, że wyciszenie ekspresji ADAM9 w komórkach nabłonkowych płuc zainfekowanych SARS-CoV-2 prowadzi do spowolnienia replikacji wirusa. To zaś oznacza, że warto dokładniej przyjrzeć się roli tego genu w zachorowaniu na COVID-19. Autorzy badań dodają, że warto rozważyć podawanie przeciwciał blokujących ADAM9 osobom w stanie krytycznym. Ewentualnie warto zastanowić się nad innymi strategiami obniżania aktywności tego genu u osób z ciężkim przebiegiem COVID-19. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply phenotyped young patient cohort opublikowanym na łamach Science Translational Medicine. « powrót do artykułu

Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) opracowano potencjalną szczepionkę przeciwko COVID-19, której przechowywanie nie wymagają użycia lodówki. Jej głównymi składnikami są wirusy roślin lub bakterii. Szczepionka jest na wczesnym etapie rozwoju, ale badania na myszach wykazały już, że po jej podaniu w organizmach zwierząt pojawił się bardzo wysoki poziom przeciwciał skierowanych przeciwko SARS-CoV-2. Jeśli okaże się, że szczepionka jest bezpieczna i skuteczna u ludzi, znakomicie ułatwi to i obniży koszty dystrybucji szczepionek, szczególnie na obszarach wiejskich i w ubogich krajach. Najbardziej ekscytujący jest fakt, że nasza technologia pozwala stworzyć termiczne stabilną szczepionkę, więc można będzie ją dostarczyć tam, gdzie nie ma odpowiednio wydajnych chłodziarek, czy gdzie nie można dojechać ciężarówką wyposażoną w tego typu urządzenia, mówi profesor nanoinżynierii Nicole Steinmetz, dyrektor Center for NanoImmunoengineering na UCSD. Uczeni z Kalifornii stworzyli dwie szczepionki. W pierwszej użyli wirusa mozaiki wspięgi chińskiej (CMPV). To wirus roślinny, którym od dawna budzi zainteresowanie naukowców. Wykorzystywany jest zarówno w pracach nad hybrydowymi materiałami umożliwiającymi stworzenie układów elektronicznych kompatybilnych z organizmami żywymi, jak i w badaniach z dziedziny immunoterapii antynowotworowej. Druga szczepionka powstała przy użyciu bakteriofagu Qbeta, który infekuje bakterie, w tym Escherichię coli. Obie szczepionki powstały według podobnego przepisu. Naukowcy użyli wspięgi chińskiej oraz E. coli do wyhodowania milionów kopii CMPV i Qbeta, które miały kształt kulistych nanocząstek. Następnie zebrali te nanocząstki i do ich powierzchni przyłączyli niewielki fragment białka S wirusa SARS-CoV-2. Z zewnątrz całość przypomina koronawirusa, więc układ odpornościowy może nauczyć się rozpoznawać patogen, a przyłączone na powierzchni fragmenty białka stymulują go do ataku. Ani bakteriofagi ani wirusy roślinne nie są zaś w stanie zainfekować ludzi czy zwierząt. Naukowcy wymieniają kilka olbrzymich zalet swoich szczepionek. Po pierwsze, można będzie je tanio produkować w dużych ilościach. Hodowla roślin jest dość prosta i nie wymaga złożonej infrastruktury. Z kolei fermenacja z udziałem bakterii to bardzo dobrze poznany proces, mówi Steinmetz. Po drugie, nanocząstki wirusów roślinnych i bakteriofagów są niezwykle stabilne w wysokich temperaturach. Wytworzone z nich szczepionki nie muszą być więc przechowywane w chłodzie. Mogą być też poddawane procesom produkcyjnym, w których używa się wysokich temperatur. Naukowcy z San Diego użyli takiego procesu do wyprodukowania szczepionek w formie plastrów i implantów, w ramach którego szczepionki były mieszane i rozpuszczane z polimerami w temperaturze bliskiej 100 stopniom Celsjusza. Dzięki temu zyskujemy więcej opcji podania szczepionki. Możliwe będzie bowiem albo jednorazowe wszczepienie niewielkiego biokompatybilnego implantu, który przez miesiąc będzie stopniowo uwalniał szczepionkę, albo zaoferowanie plastrów ze szczepionką i mikroigłami, które można będzie samodzielnie przylepić do skóry i w ten sposób samemu podać sobie szczepionkę. Wyobraźmy sobie, że takie plastry możemy wysłać pocztą do ludzi najbardziej narażonych na COVID-19. Nie musieliby oni wtedy opuszczać swoich domów i narażać się, by udać się do punktu szczepień, mówi profesor Jan Pokorski z UCSD Jacobs School of Engineering, którego zespół popracował implanty i plastry. Z kolei implanty przydałyby się osobom, które co prawda decydują się zaszczepić, ale z jakichś powodów nie chcą lub nie mogą zgłosić się po drugą dawkę, dodaje Pokorski. Podczas testów nowe szczepionki podawano myszom na wszystkie trzy sposoby: tradycyjnie za pomocą strzykawki, za pomocą implantu oraz za pomocą plastra. We wszystkich przypadkach w ich organizmach pojawiły się wysokie poziomy przeciwciał. Co ciekawe, te same przeciwciała neutralizowały wirusa SARS-CoV. Stało się tak dlatego, że zespół Steinmetz wybrał odpowiedni fragment białka S, który został użyty w szczepionkach. Jedna z jego części, epitop, jest niemal identyczny u SARS-CoV-2 i SARS-CoV. Fakt, że dzięki epitopowi układ odpornościowy uczy się rozpoznawać też innego śmiercionośnego wirusa, jest niezwykle ważny. Daje to nadzieję, że możemy stworzyć wspólną dla koronawirusów szczepionkę, która będzie chroniła także w przypadku przyszłych pandemii, cieszy się Matthew Shin. Kolejną zaletą tego konkretnego epitopu jest fakt, że dotychczas nie został on zmieniony przez żadną znaną mutację SARS-CoV-2. Dzieje się tak, gdyż epitop ten znajduje się w regionie białka S, które nie łączy się bezpośrednio z komórkami. Tymczasem podawane obecnie szczepionki przeciwko COVID-19 korzystają z epitopów z regionów, którymi białko S przyłącza się do komórek. A w regionach tych dochodzi do wielu mutacji. Niektóre z nich powodują, że wirus staje się bardziej zaraźliwy. Epitopy z regionów nie przyłączających się do komórek, nie ulegają tak szybkim zmianom. To jednak nie wszystkie zalety techniki opracowanej przez naukowców z UCSD. Nawet jeśli te szczepionki nie sprawdzą się przeciwko COVID-19, można je będzie szybko wykorzystać przeciwko innym wirusom, przekonuje Steinmetz. Wystarczy bowiem tą samą metodą uzyskać nanocząstki wirusów roślinnych lub bakteriofagów i dołączyć do nich fragmenty wirusów, innych patogenów czy biomarkerów, na które szczepionki mają działać. Używamy tych samych nanocząstek, tych samych polimerów, tego samego sprzętu i tych samych procesów chemicznych do połączenia wszystkiego w całość. Jedyną różnicą jest antygen, który przyłączamy do powierzchni. « powrót do artykułu

Wyniki szeroko zakrojonych badań opublikowane przed dwoma dniami przez amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wykazały, że w obliczu rozprzestrzeniania się wariantu Delta SARS-CoV-2 efektywność obecnie stosowanych szczepionek spadła z 91% do 66%. Badania prowadzono na w pełni zaszczepionych pracownikach służby zdrowia. CDC zaleca, by ostrożnie interpretować ich wyniki, gdyż obecnie trudno stwierdzić, co jest przyczyną zaobserwowanego spadku. Już od dłuższego czasu pojawiały się doniesienia, że wariant Delta jest 2-krotnie bardziej zaraźliwy niż wcześniejsze odmiany wirusa. Niektóre z badań wskazują też, że osoby nim zarażone są bardziej podatne na wystąpienie ciężkich objawów choroby, prowadzących do hospitalizacji. Na największe niebezpieczeństwo narażone są osoby niezaszczepione. Z badań prowadzonych w okolicach Los Angeles wynika bowiem, że niezaszczepieni są hospitalizowani 29-krotnie częściej niż zaszczepieni. Trzeba też pamiętać o tym, że nawet osoby zaszczepione mogą być nosicielami wirusa i zarażać innych. Tutaj jednak widać wyraźne różnice pomiędzy wariantami. O ile bowiem w przypadku wcześniejszych wariantów koronawirusa osoby zaszczepione, które były nosicielami wirusa, miały w organizmie mniej wirusów niż niezaszczepieni nosiciele i w związku tym zarażali przez krótszy czas, o tyle w przypadku wariantu Delta zarówno zaszczepieni, jak i niezaszczepieni nosiciele mają tyle samo wirusów. U zaszczepionych liczba wirusów szybciej jednak spada, dzięki czemu prawdopodobnie krócej mogą zarażać innych. W USA wariant Delta odpowiada już za 95% przypadków infekcji. Wariant ten doprowadził do wzrostu liczby zgonów w 43 stanach. Badania przeprowadzone w okolicach Los Angeles pomiędzy majem a lipcem wykazały, że około 25% przypadków infekcji wariantem Delta to zarażenia ludzi, którzy byli w pełni zaszczepieni. Jednak osoby takie są narażone na 29-krotnie mniejsze ryzyko hospitalizacji niż osoby niezaszczepione. Zauważono też wspomniany już spadek efektywności szczepionek z 91% efektywności w przypadku wcześniejszych wariantów, do 66% efektywności w przypadku Delty. Nie wiadomo, czym jest on spowodowany. Specjaliści z CDC mówią, że przyczyną może być zarówno spodziewany spadek efektywności szczepionek w czasie jak i stosunkowo krótki czas badań, w którym doszło do ograniczonej liczby infekcji, zatem pojedyncze przypadki mogły mieć istotne statystycznie znaczenie. Badania, które wskazały na spadek efektywności szczepionek, prowadzono w ośmiu lokalizacjach w sześciu stanach pomiędzy grudniem 2020 a sierpniem bieżącego roku na pracownikach służby zdrowia. Wykazały one, że zanim wariant Delta zaczął dominować, efektywność szczepionek wynosiła 91%, następnie zaś spadła do 66%. Jeśli weźmie się to i inne fakty pod uwagę, jasnym jest, że dochodzi do spadku ochrony zapewnianej przez szczepionki. Jednak korzyści ze szczepień są nadal bardzo wyraźne, gdyż pomimo wzrostu liczby infekcji są oni chronieni przed hospitalizacjami, mówi profesor medycyny molekularnej Eric Topol, wiceprezes ds. badawczych w Scripps Research Institute. Zdaniem Topola, spadek efektywności szczepionek ma związek nie tylko z upływem czasu, jaki minął od szczepienia, ale również z faktem, że Delta jest bardziej zaraźliwa. W grę mogą wchodzić też inne czynniki, jak np. poluzowanie różnego typu restrykcji, jest trudno jest ocenić ich wpływ. Topol uważa też, że propozycja, by trzecią dawkę szczepionki podawać osiem miesięcy po drugiej, jest niewłaściwa. Jego zdaniem, w obliczu wariantu Delta odporność zapewniana przez szczepionkę zaczyna spadać w piątym lub szóstym miesiącu. Jeśli będziemy czekali do ósmego miesiąca, to mamy dwa-trzy miesiące dodatkowego narażenia na zachorowanie, stwierdza uczony. I dodaje, że osobom zaszczepionym należy ciągle przypominać, że nie są w pełni chronione. Mogą być nosicielami i mogą zarażać innych. « powrót do artykułu

Białka z rodziny inkorporatorów seryny (SERINC) są znane ze swojego działania jako inhibitory retrowirusów takich jak HIV. Szczególnie silnym inhibitorem jest SERINC5, które potrafi wniknąć do wnętrza wirusa HIV i obniżyć jego zdolność do infekowania komórek, a dodatkowo zwiększa jego podatność na działanie przeciwciał. Teraz odkryto, że białka SERINC są też skuteczne przeciwko wirusom Ebola i Zika. Obecnie naukowcy sprawdzają, jak sprawują się one w walce z SARS-CoV-2. Naukowcy z Ohio State University zauważyli podczas laboratoryjnych badań na kulturach komórkowych, że aktywność sygnałowa protein SERINC pomogła chronić komórki przed zarażeniem HIV, Ziką i Ebolą. Profesor wirusologii Shan-Lu Liu podkreśla, że jedną rzeczą jest opisane już wyżej działanie SERINC5 polegające na wniknięcie do wirusa, ale zupełnie czym innym jest obecne odkrycie, iż białko to wpływa wzmacniająco na antywirusowy szlak sygnałowy. Wirusy mogą wytworzyć sposoby ochrony przed bezpośrednio działającymi na nie niekorzystnymi czynnikami. Jeśli jednak ta proteina jest w stanie wpływać na kluczowy szlak sygnałowy, bez bezpośredniego wpływania na wirusa, to wirus ma ograniczone możliwości obrony przed takim działaniem, wyjaśnia Liu, który jest też dyrektorem w Centrum Badań nad Retrowirusami Ohio State University. Jeśli te molekuły będą w ten sposób działały u ludzi i zwierząt, to możemy zacząć myśleć o opracowaniu bardzo szerokiej terapii antywirusowej. Profesor Liu i jego zespół od lat badają wyścig ewolucyjny, jaki odbywa się pomiędzy wirusem HIV a ludzkim układem odpornościowym. W 2019 roku opisali oni w jaki sposób proteina Nef wirusa HIV pozbywa się z wirusa białek SERINC, by zapewnić wirusowi lepszą możliwość zarażania. Teraz uczeni bliżej przyjrzeli się, jak działa SERINC5 podczas kolejnych etapów infekcji HIV. Odkryli, że proteina ta nie tylko wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji zwalczających patogeny interferonów typu 1, ale również działa podobnie na sygnały NF-kB, kompleksu białkowego odgrywającego kluczową rolę w reakcji na infekcję. SERINC5 nie moduluje wspomnianych sygnałów samodzielnie. Łączy siły z proteinami MAVS i TRAF6. Jednak profesor Liu przyznaje, że jeszcze nie do końca rozumie sposób działania SERINC5. Podczas badań laboratoryjnych naukowcy zauważyli, że gdy w kulturach komórkowych zostaje zainicjowana infekcja wirusowa, SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium, pozostając zaraz za otaczającą je błoną. Tam wraz z MAVS i TRAF6 tworzy jeden duży kompleks. Agregacja tych protein wskazuje, że potrzebują się nawzajem i to jest bardzo ekscytujące odkrycie. Tak wielki kompleks może bowiem przyłączać kolejne molekuły, zwiększając siłę swojego oddziaływania, cieszy się Liu. Molekuły te należą do części całego zestawu sygnałów, które prowadzą do pojawiania się interferonów typu I i NF-kB, kluczowych elementów w walce z infekcją wirusową na jej wczesnym etapie. Eksperymenty wykazały, że taki mechanizm działania SERINC5 oraz MAVS i TRAF6 znacznie ogranicza możliwości wirusów HIV, Zika i Ebola. Gdy zaś naukowcy zmodyfikowali komórki tak, by nie wytwarzały proteiny SERINC5, wirusy nie tylko z łatwością je zarażały, ale też łatwiej się w nich replikowały. To pokazuje, jak ważne jest białko SERINC5 oraz sugeruje, że może ono działać na szerokie spektrum wirusów. Naukowcy prowadzili swoje badania na proteinach SERINC5 i SERINC3, jednak nie można wykluczyć, że inne białka z tej rodziny działają podobnie. Autorzy badań mówią, że wiele muszą się jeszcze nauczyć. Chcieliby np. wiedzieć, co powoduje, że SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium oraz jaka jest rola tego białka, gdy nie ma infekcji wirusowej. Uczeni sądzą też, że SERINC5 może pomóc w walce z COVID-19. Myślę, że proteiny SERINC powinny blokować działanie SARS-CoV-2, gdyż wiemy, że interferony typu I odgrywają ważną rolę w kontrolowaniu infekcji tym wirusem na wczesnych jej etapach, a ta molekuła wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji interferonów typu I. Odkrycie proteiny, która może wpływać na kluczowy szlak sygnałowy podczas infekcji tak różnymi wirusami daje podstawy, by wierzyć, że może ona mieć szerokie działanie antywirusowe, mówi Liu. « powrót do artykułu

Detroit Zoological Society (DZS) ogłosiło, że rozpoczyna program szczepień niektórych zwierząt przeciwko COVID-19. W pierwszej kolejności szczepionki otrzymają goryle, szympansy, tygrysy i lwy. Zwierzęta otrzymają szczepionkę weterynaryjną firmy Zoetis. Do użytku dopuścił ją Departament Rolnictwa USA, a zgoda na wykorzystanie jest wydawana indywidualnie. Nasze zwierzęta są rutynowo szczepione różnymi preparatami. Jesteśmy bardzo zadowoleni i odczuwamy ulgę, że istnieje specjalna szczepionka chroniąca je przed COVID-19, mówi Scott Carter, odpowiedzialny w DZS za kwestie naukowe. Dotychczas w zoo w Detroit nie zaraziło się żadne zwierzę, ale w innych ogrodach zoologicznych w USA zidentyfikowano już zachorowania u lwów, tygrysów, lampartów i goryli. W Indiach i Pakistanie na COVID zmarły lwy i kocięta tygrysa. Tak jak szczepi się psy na parwowirozę czy wściekliznę, tak zaszczepimy nasze zwierzęta na COVID, by je chronić, zapowiada doktor Ann Duncan, dyrektor ds. zdrowia zwierząt w Detroit Zoological Society. Pierwszym ogrodem zoologicznym w USA, który otrzymał zgodę na szczepienia zwierząt, było San Diego Zoo. W jego ślad poszły inne, które również wystąpiły o odpowiednie zgody. Firma Zoetis, największy na świecie producent leków i szczepionek weterynaryjnych, podarowała amerykańskim ogrodom zoologicznym i organizacjom ekologicznym ponad 11 000 dawek szczepionki przeciwko COVID-19. Organizacja PETA oświadczyła, że wspiera szczepienie zwierząt szczepionkami, które były testowane na danym gatunku i są stosowane na zwierzętach tylko po dogłębnym rozważeniu takiej potrzeby przez naukowców. « powrót do artykułu

Tempo mutacji wirusa SARS-CoV-2 jest znacznie szybsze niż uważano. Nowa mutacja pojawia się niemal co tydzień, informują naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Edynburgu. To zaś oznacza, że nowe odmiany patogenu mogą pojawiać się częściej niż przypuszczano. Jeszcze do niedawna naukowcy uważali, że nowe mutacje pojawiają się mniej więcej raz na dwa tygodnie. Jednak prace przeprowadzone przez specjalistów z Milner Centre for Evolution na University of Bath i MRC Human Genomic Unit na Uniwersytecie w Edynburgu wykazały, że podczas wcześniejszych badań naukowcy przeoczyli wiele mutacji, które miały miejsce, ale nigdy nie zostały wychwycone. Mutacje zachodzą w wirusie np. w wyniku błędu w czasie kopiowania genomu gdy wirus się replikuje. Większość tych zmian to mutacje szkodliwe dla samego wirusa, które zmniejszają jego szanse na przetrwanie. Tego typu mutacje są szybko usuwane, więc bardzo łatwo je przeoczyć. Brytyjscy uczeni wzięli pod uwagę zjawisko szybko usuwanych mutacji i na tej podstawie oszacowali, że tempo mutowania wirusa jest szybsze niż przypuszczano. To zaś wskazuje na potrzebę izolacji i dokładniejszego przebadania osób, które przez dłuższy czas zmagają się z infekcją. Nasze odkrycie oznacza, że jeśli choruje dłużej niż przez kilka tygodni, to w jego organizmie może pojawić się nowy wariant wirusa, mówi profesor Laurence Hurst z University of Bath. Uczony dodaje, że wariant Alfa prawdopodobnie pojawił się właśnie u pacjenta, którego układ odpornościowy przez dłuższy czas nie był w stanie oczyścić organizmu z wirusa. U zdecydowanej większości osób zakażonych organizm na tyle szybko radzi sobie z wirusem, że nie zdąży on zbytnio zmutować. To oznacza, że ryzyko, iż nowy wariant wyewoluuje w organizmie pojedynczego pacjenta, jest niewielkie. Jednak odkrycie, że wirus mutuje szybciej, oznacza, że szanse pojawienia się nowego wariantu rosną. Naukowcy postanowili sprawdzić też, dlaczego niektóre mutacje szybko są usuwane. Wykorzystali przy tym pewien trik. Podczas II wojny światowej Amerykanie tracili dużo samolotów latających nad Niemcami. Chcieli więc sprawdzić, w którym miejscu należy wzmocnić samoloty. Oglądali więc powracające samoloty, patrzyli w których miejscach są dziury po pociskach wroga. Na tej podstawie stwierdzili, że wzmocnić należy miejsca, gdzie dziur nie ma. Gdyż to trafienie w te miejsca powodowały, że samolot spadał i nie wracał do bazy – wyjaśnia Hurst. Naukowcy wykorzystali więc dostępne obecnie bazy danych, w których znajduje się olbrzymia liczba zsekwencjonowanych genomów SARS-CoV-2. Stwierdzili, że te miejsca w których nie zauważono mutacji, są zapewne miejscami, gdzie mutacje są niebezpieczne dla wirusa. Większość takich miejsc negatywnej selekcji była łatwa do przewidzenia. Można się było domyślić, że niepożądane z punktu widzenia wirusa są te miejsca, gdzie mutacje spowodują np. złe funkcjonowanie białek, w tym chociażby białka S. Było jednak kilka niespodzianek. Proteiny, które wytwarza wirus, są złożone z aminokwasów. Geny wirusa zawierają instrukcje, które aminokwasy i w jakiej kolejności mają się ze sobą łączyć. Zauważyliśmy, że preferowane są mutacje, w których używane są bardziej stabilne aminokwasy, co oznacza, że nie muszą zachodzić często i nie wymagają zbyt wielu zasobów energetycznych. Sądzimy, że dzieje się tak dlatego, iż wirus znajduje się pod duża presją by replikować się szybko. Preferowane są więc bardziej trwałe aminokwasy, bo dzięki temu nie trzeba zbyt długo czekać na dostarczenie odpowiednich zasobów, wyjaśnia główny autor badań, doktor Atahualpa Castillo Morales. « powrót do artykułu

Podczas pandemii COVID-19 można zauważyć wyraźne różnice pomiędzy dziećmi a dorosłymi. Dzieci nie tylko z mniejszym prawdopodobieństwem zarażały się SARS-CoV-2, ale też były narażone na mniejsze ryzyko pojawienia się u nich poważnych objawów choroby. Niewiele jednak wiemy o mechanizmie chroniącym dzieci. Naukowcy, chcący wyjaśnić tę zagadkę, zauważyli, że komórki odpornościowe górnych dróg oddechowych dzieci są prawdopodobnie szczególnie wyczulone na obecność wirusów. W artykule opublikowanym na łamach Nature Biotechnology naukowcy z berlińskiego szpitala Charité informują o wynikach swoich badań nad ekspresją genów w komórkach górnych dróg oddechowych u cierpiących na COVID-19 dzieci i dorosłych. Grupą badaną było 24 dzieci (mediana wieku 9 lat) oraz 21 dorosłych (mediana wieku 39 lat), u których test na SARS-CoV-2 wyszedł pozytywnie. Grupę kontrolną stanowiło zaś 18 zdrowych dzieci i 23 zdrowych dorosłych. Sekwencjonowanie metodą scRNA-seq ujawniło, że w górnych drogach oddechowych dzieci występuje więcej niż u dorosłych receptorów zdolnych do wykrycia SARS-CoV-2 – takich jak MDA5 i RIG-1 – zarówno w komórkach nabłonka jak i układu odpornościowego. Dzięki temu dochodziło do nich do silniejszej reakcji układu immunologicznego na obecność wirusa. To jednak nie wszystko. Pobrane z nosów próbki wykazały, że u dzieci z większym prawdopodobieństwem występują różne subpopulacje limfocytów T, w tym KLRC1 zaangażowanych w zwalczanie infekcji czy komórek pamięci CD8+, dzięki którym rozwija się długoterminowa odporność. Odkrycie to oznacza, że organizmy dzieci efektywniej zwalczają SARS-CoV-2 dzięki odpowiedzi odpornościowej nieswoistej. Autorzy badań mówią, że spodziewali się różnic, natomiast największym zaskoczeniem było spostrzeżenie, że antywirusowe mechanizmy chroniące dzieci przed SARS-CoV-2 były aktywne u nich zanim zetknęły się z wirusem. To właśnie ta wstępna aktywacja umożliwiła tak efektywne zwalczanie patogenu. « powrót do artykułu

Badania środowiska czterech największych stacji kolejowych w Anglii nie wykazały śladów wirusa SARS-CoV-2. Badania zostały zamówione przez Network Rail, należące do rządu przedsiębiorstwo, które zarządza większością infrastruktury kolejowej w Wielkiej Brytanii. Przeprowadzili je zaś naukowcy z Imperial College London. Badania zostały przeprowadzone w styczniu i czerwcu 2021 roku na stacjach London Euston, Birmingham New Street, Liverpool Lime Street oraz Manchester Piccadily. Pobrano zarówno próbki powietrza, jak i próbki z najczęściej dotykanych powierzchni, jak ławki, poręcze czy automaty biletowe. W żadnej z próbek nie zaleziono śladów koronawirusa SARS-CoV-2. Doktor David Green mówi, że do zebrania próbek wykorzystano identyczne pałeczki, jak te, używane do pobierania wymazów od ludzi. Użyto też filtrów umożliwiających pobranie próbek powietrza. Taki sposób badań pozwala na zbadanie liczby cząsteczek wirusa krążących w środowiskach publicznych oraz zweryfikowanie skuteczności stosowanych strategii jego eliminacji, takich jak mycie powierzchni i zasłanianie twarzy. To część większego programu, prowadzonego przez nas wraz z sektorem transportu publicznego, którego celem jest sprawdzenie, gdzie wirus jest najbardziej aktywny i czy możemy bezpiecznie powrócić do czasów sprzed pandemii, dodaje Green. Autorzy badań mówią, że przyczyną, dla której nie znaleziono śladów wirusa jest częstsze mycie różnych powierzchni oraz stosowanie maseczek przez pasażerów. Z uzyskanych wyników cieszy się Rob Mole, jeden z menedżerów odpowiedzialnych w Network Rail za reakcję na pandemię. Chcemy, by nasi pasażerowie czuli się bezpieczne i często czyścimy nasze pociągi oraz stacje. Prosimy też pasażerów, by nosili maseczki, mówi. Strategia ta najwyraźniej działa, gdyż pomiędzy obiema terminami prowadzenia testów liczba pasażerów na wspomnianych stacjach zwiększyła się o 287%. « powrót do artykułu

Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem. Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2. Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle. Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał. Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego. Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu. Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2. W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań. Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife. « powrót do artykułu

W ciągu ostatnich kilku dni ze stanowisk redakcyjnych w recenzowanym piśmie Vaccines zrezygnowało co najmniej 6 wirusologów i wakcynologów, w tym współzałożycielka pisma Diane Harper z University of Michigan. Do rezygnacji uczonych doszło po tym, jak w piśmie ukazał się artykuł, którego autorzy stwierdzili, że na każde 3 zgony na COVID19, którym szczepionki zapobiegły, przypadają 2 zgony spowodowane przez szczepionki. Z pracy dla Vaccines zrezygnowali m.in. Florian Krammer, wirusolog z Icahn School of Medicine, immunolog Katie Ewer z University of Oxford, która brała udział w pracach nad szczepionką AstraZeneca czy Helen Petousis-Harris, wakcynolog stojąca na czele Vaccine Datalink and Research Group na University of Auckland. Dane zostały nieprawidłowo zinterpretowane, gdyż wynika z nich, że każdy zgon, który nastąpił po szczepieniu został spowodowany szczepieniem. Teraz artykuł ten jest wykorzystywany przez antyszczepionkowców i osoby zaprzeczające istnieniu pandemii, jako argument, że szczepionki nie są bezpieczne. Publikacja takiego artykułu jest wysoce nieodpowiedzialna, szczególnie ze strony pisma specjalizującego się w publikacjach na temat szczepionek, stwierdziła Katie Ewer. Fala rezygnacji rozpoczęła się w piątek, po opublikowaniu artykułu zatytułowanego The Safety of COVID-19 Vaccinations—We Should Rethink the Policy. Jego autorami są Harald Walach z Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, Rainer J. Klement ze Szpitala Leopoldina w Niemczech oraz Wouter Aukema z Holandii. Żaden z autorów nie jest wirusologiem, wakcynologiem czy epidemiologiem. Harald Walach to psycholog kliniczny i historyk nauki, Rainer Klement specjalizuje się w diecie ketogenicznej w leczeniu nowotworów, zaś Wouter Aukema jest niezależnym specjalistą od analizy danych. Ich artykuł był recenzowany przez trzech naukowców. Dwoje z nich jest anonimowych. Trzecim recenzentem jest Anne Ulrich, chemik z Instytutu Technologii w Karlsruhe. W swojej recenzji pani Ulrich napisała, że analiza wykonana przez autorów artykułu jest odpowiedzialna, bez błędów metodologicznych, a wnioski zostały sformułowane z odpowiednimi zastrzeżeniami. Z kolei jeden z anonimowych recenzentów napisał, że artykuł jest bardzo ważny i powinien być pilnie opublikowany. To niemal cała recenzja. Z recenzji tych jasno wynika, że recenzenci nie mają żadnego doświadczenia na polu, którego dotyczy artykuł. Również autorzy artykułu takiego doświadczenia nie posiadają, komentuje Petousis-Harris. Autorzy artykułu obliczyli liczbę zgonów, którym zapobiegły szczepionki przeciwko COVID-19, biorąc pod uwagę wcześniejsze badania nad 1,2 milionami Izraelczyków, z których połowa otrzymała szczepionkę Pfizera, a połowa była niezaszczepiona. Z obliczeń wynikało, że średnio konieczne było zaszczepienie 16 000 osób, by zapobiec jednemu zgonowi. Krytycy zauważają, że wyliczenia są błędne, gdyż w miarę, jak coraz więcej osób jest zaszczepianych, trzeba zaszczepić coraz więcej, by zapobiec każdemu dodatkowemu przypadkowi śmierci. Kolejny błąd popełniono przy obliczaniu liczby zgonów spowodowanych przez szczepionki. Autorzy badań wzięli bowiem pod uwagę holenderską narodową bazę danych dotyczącą niepożądanych skutków przyjmowania środków medycznych. Baza ta, Lareb, jest podobna do amerykańskiego systemu VAERS, który opisywaliśmy przed kilkoma miesiącami. Do Lareb, podobnie jak VAERS, każdy może wpisać wszelkie niepokojące objawy, jakich doświadczył po przyjęciu szczepionki. To jednak nie oznacza, że sygnalizowany problem rzeczywiście został spowodowany przez lek czy szczepionkę. Dlatego też tego typu baz nie wykorzystuje się do oceny ryzyk spowodowanych przez środki medyczne, a do poszukiwania wczesnych sygnałów ostrzegawczych o tego typu ryzykach. Sygnały takie są następnie weryfikowane pod kątem ich związku z przyjętą szczepionką czy lekiem. Zresztą w bazie Lareb wyraźnie zawarto informację, że umieszczenie w niej wpisu nie oznacza, iż istnieje rzeczywisty związek pomiędzy szczepionką lub lekiem, a raportowanymi objawami. Mimo to autorzy badań stwierdzili w artykule, że w bazie tej znaleźli 16 poważnych skutków ubocznych na 100 000 zaszczepionych oraz 4,11 śmiertelnych skutków ubocznych na 100 000 zaszczepionych. Zatem na każde trzy zgony, którym szczepionki zapobiegły, przypadają 2 zgony, które spowodowały. Eugene van Puijenbroek, dyrektor ds. naukowych i badawczych Lareb już dzień po publikacji kontrowersyjnego artykułu napisał do redakcji Vaccines, krytykując artykuł i domagając się jego poprawienia lub wycofania. Zgłoszone do bazy wydarzenie, do którego doszło po zaszczepieniu, niekoniecznie musi być spowodowane przez szczepienie. Tymczasem autorzy zaprezentowali nasze dane tak, jakby istniał związek przyczynowo-skutkowy. Sugerowanie, że we wszystkich wpisach, w których poinformowano o zgonie po szczepieniu, istnieje związek przyczynowo-skutkowy, jest dalekie od prawdy. Co więcej, van Puijenbroek zauważa, że w artykule pada stwierdzenie, że dane z holenderskiego rejestru, szczególnie informacje dotyczące zgonów, zostały potwierdzone przez specjalistów. To po prostu nieprawda. Wydaje się, że autorzy artykułu mają tutaj na myśli opublikowane przez nas zasady tworzenia Lareb. Tymczasem w zasadach tych nigdzie nie pada stwierdzenie, że wpisy znajdujące się w bazie są certyfikowane przez specjalistów, mówi van Puijenbroek. Harald Walach broni artykułu. Mówi, że szczepionki zostały dopuszczone do użytku w trybie przyspieszonym, a liczba osób uczestnicząca w testach klinicznych nie była wystarczająco duża, a testy nie trwały wystarczająco długo, by ocenić bezpieczeństwo. Wszyscy trzej autorzy stoją na stanowisku, że ich artykuł nie zawiera błędów. « powrót do artykułu

Psycholodzy od dziesiątków lat badają różnice pomiędzy kulturami kolektywistycznymi, a indywidualistycznymi. Pandemia COVID-19 dała kolejną okazję do zbadania tych różnic. Tym razem w kwestii noszenia maseczek. Okazało się, że różnice są widoczne nawet w ramach jednego kraju, a płynące z badań wnioski pozwolą na lepsze przygotowanie strategii na wypadek kolejnych pandemii. Naukowcy z MIT przyjrzeli się kwestii noszenia maseczek we wszystkich 3141 hrabstwach USA oraz w 67 krajach na świecie. Zauważyli, że większy odsetek ludzi nosi maseczki w bardziej kolektywistycznych regionach USA i w bardziej kolektywistycznych krajach. Tam, gdzie panuje kultura kolektywistyczna, ludzie kładą większy nacisk na potrzeby, cele i interes grupy. W rejonach bardziej indywidualistycznych większa waga przywiązywana jest do interesu jednostki. Ważnym jest, by zrozumieć, jak czynniki kulturowe kształtują reakcję ludzie nie tylko na tę pandemię, ale również na przyszłe kryzysy, mówi główny autor badań, profesor Jackson G. Lu ze Sloan School of Management na Massachusetts Institute of Technology. Z wcześniejszych badań wynika na przykład, że wśród bardziej kolektywistycznych amerykańskich stanów są Hawaje, Kalifornia i Maryland. I rzeczywiście, najnowsze badania wykazały, że to właśnie tam największy odsetek ludzi nosił i nosi maseczki. Z kolei najbardziej indywidualistyczne stany to Montana, Dakota Północna i Oklahoma. Tam też zauważono najniższy odsetek noszących maseczki. Naukowcy sądzą, że te różnice wynikają z historii i warunków przyrodniczych poszczególnych terenów. Obszar Wielkich Równin wciąż jest rzadko zaludniony, więc jego mieszkańcy muszą liczyć sami na siebie i być większymi indywidualistami. Z kolei Nowa Anglia – obszar na północnym wschodzie USA – gęściej zaludniona i o protestanckiej etyce, jest bardziej kolektywistyczna. Hawaje z kolei są kolektywistyczne, gdyż aż 62% ich populacji to emigranci z kolektywistycznych krajów Azji. Podobny trend widać na całym świecie. W Korei Południowej czy Tajlandii w maseczkach chodzi duży odsetek społeczeństwa. W indywidualistycznych Niemczech czy Wielkiej Brytanii jest on znacznie mniejszy. Najbardziej uderzający jest fakt, że schemat ten wszędzie się powtarza, mówi Lu i wskazuje na Hawaje, stan, w którym bardzo dużo ludzi nosiło maseczki, mimo że nigdy nie było tu dużej liczby zachorowań. W miejscach, gdzie żyje społeczność kolektywistyczna, noszenie maski ma pokazywać, że rozumiemy, iż jesteśmy ze sobą powiązani, jest symbolem solidarności i sygnałem, że razem walczymy z pandemią. Z kolei w miejscach o kulturze indywidualistycznej odmowa noszenia maski pokazuje, że cenimy możliwość wyboru i osobistą wolność. Kultura nie jest jedynym czynnikiem wpływającym na to, czy ludzie noszą maseczki. W USA większy odsetek noszących był wśród osób lepiej wyedukowanych, bogatszych i głosujących na demokratów. Na świecie częściej noszono maseczki tam, gdzie przepisy dotyczące ich zakładania były ściślej egzekwowane. Jednak nawet gdy zmieniały się zalecenia dotyczące noszenia maseczek i luzowano kolejne obostrzenia, w regionach kolektywistycznych większy odsetek ludzi je nosił, co wskazuje na znacząca rolę czynników kulturowych. Dobrym przykładem to obrazującym jest epidemia SARS w wielu krajach Azji. Jak mówi profesor psychologii Shinobu Kitayama z University of Michigan, który specjalizuje się w badaniu różnic kulturowych, wiele osób w Azji zaczęło wówczas nosić maseczki w sezonie grypowym oraz gdy sami byli przeziębieni. Mimo, że nie było wówczas zbyt wielu danych naukowych mówiących o korzyściach z noszenia maseczek. Zdaniem Kitayamy, ludzie ci chcieli w ten sposób zamanifestować, że dbają o zdrowie społeczności. Mogli też czuć się bezpieczniej nosząc maseczkę. Zaczęły pojawiać się też pierwsze sygnały, że część osób w USA chce nosić maseczki również po zakończeniu pandemii. Na przykład wówczas, gdy będą przeziębieni. Profesor Kitayama mówi, że nie sądzi, by osoby takie długo wytrzymały w swoim postanowieniu. Istnieje wiele różnic kulturowych między USA a Japonią czy Singapurem, gdzie noszenie maseczek jest normą. Amerykanie używają całej twarzy do komunikacji, przekazywania sygnałów społecznych, nawiązywania kontaktów. Maseczki uniemożliwiają tego rodzaju kontakt. Nie widać zza nich uśmiechu. Amerykanie za pomocą twarzy wyrażają też dobre wychowanie i życzliwość, zauważa uczony. « powrót do artykułu

Wstępne badania nad rzadkimi przypadkami zakrzepicy, do których doszło po przyjęciu szczepionek Astra Zenaca i Johnson & Johnson, sugerują, że przyczyną problemów może być sposób, w jaki szczepionki te dostarczają do komórek instrukcje na temat białka szczytowego koronawirusa. Produkty obu firm to szczepionki wektorowe, w których jako wektora (nośnika) używa się nieszkodliwego wirusa, który przenosi instrukcje DNA, na podstawie których komórki wytwarzają białko kolca SARS-CoV-2 wywołując reakcję immunologiczną organizmu. Rolf Marschalek i jego zespół z Uniwersytetu Goethego we Frankfurcie informują, że DNA jest dostarczane do jądra komórkowego, a nie do otaczającej je cytoplazmy, gdzie zwykle wirus produkuje białka. W jądrze komórkowym część dostarczonego DNA, które jest odpowiedzialne za kodowanie białka kolca, ulega rozpadowi, przez co powstają niekompletne wersje białka kolca, które nie są w stanie przyłączyć się do zewnętrznej błony komórkowej, gdzie zostałyby wykryte przez układ odpornościowy i zaatakowane. Zamiast tego te niekompletne białka kolca są uwalniane do krwi, gdzie w rzadkich przypadkach mogą prowadzić do powstania zakrzepów. Marschalek mówi, że rozwiązaniem problemu byłoby zmodyfikowanie sekwencji genetycznej w szczepionce tak, by zapobiegać wspomnianemu rozpadowi. Przyznał, że firma Johnson & Johnson już skontaktowała się z jego laboratorium z prośbą o poradę i próbuje zoptymalizować swoją szczepionkę. Wyniki badań niemieckich naukowców zostały upublicznione w sieci. Artykuł nie został jeszcze zrecenzowany. « powrót do artykułu

Działania CIA związane z identyfikacją i zabójstwem Osamy bin Ladena w 2011 roku mogą mieć negatywne konsekwencje dla... szczepień przeciwko COVID-19 w Pakistanie w roku 2021. Jeszcze przed zabójstwem bin Ladena talibowie prowadzili kampanię przeciwko szczepieniom i zachodniej medycynie. Operacja CIA tylko dolała oliwy do ognia. CIA podejrzewała, że Osama bin Laden przebywa w miasteczku Abbottabad. Współpracujący z Agencją lokalny lekarz rozpoczął więc akcję szczepienia dzieci przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Amerykański wywiad chciał w ten sposób uzyskać próbki DNA dzieci, gdyż obecność bliskich krewnych w Abbottabad uprawdopodobniłaby zdobyte informacje, że bin Laden tam rzeczywiście przebywa. Udaną akcję zabicia przywódcy Al-Kaidy przeprowadzono 2 maja 2011 roku. Wkrótce po tym Guardian poinformował przeprowadzonej przez CIA operacji. Talibowie już wcześniej prowadzili kampanię przeciwko szczepionkom, chcąc zdyskredytować rząd i wzmocnić tym samym swoją pozycję. Po śmierci bin Ladena zyskali zaś kolejny argument, że za szczepieniami kryje się rządowy spisek. Badacze z University of Warwick wykorzystali dane z Pakistan Social and Living Standards Measurement. Dotyczyły one dzieci urodzonych pomiędzy styczniem 2010 roku a lipcem 2012. Uczeni przyjrzeli się, jak informacja na temat działań CIA wpłynęła na szczepienia dzieci przeciwko polio, odrze i błonicy. Okazało się, że po zamachu na bin Ladena w tych okręgach wyborczych, gdzie partie ekstremistyczne cieszą się większym poparciem, liczba wyszczepionych dzieci zmniejszyła się od 23 do 39 procent w porównaniu z okręgami, gdzie poparcie dla nich jest mniejsze. Ponadto okazało się, że spadek liczby szczepień w większym stopniu dotyczył dziewczynek niż chłopców. Dowody wskazują, że działania wokół bin Ladena doprowadziły albo do spadku zaufania do służby zdrowia, albo do szczepionek. Może mieć to poważne konsekwencje zdrowotne. To niezwykle istotne w obecnych czasach, gdyż wysoki odsetek wyszczepionych ludzi jest konieczny do zakończenia pandemii COVID-19, skomentował profesor Andreas Stegmann, jeden z autorów badań. « powrót do artykułu