Znajdź zawartość

Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej. Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano. Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią. Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach. Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic. Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych. « powrót do artykułu

Czemu spalamy tłuszcz i rozgrzewamy się, ćwicząc czy mając dreszcze? Amerykanie zauważyli właśnie, że sarkolipina, peptyd występujący wyłącznie w mięśniach, zwiększa wydatkowanie energii i utlenianie tłuszczów. Zespół z Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) wykazał, że oddziałując z transporterem jonów wapnia SERCA, sarkolipina zmusza mięśnie do wykorzystywania większych ilości energii do przemieszczania Ca2+. Przez to mitochondria produkują więcej energii, spalając więcej tłuszczów. To badanie wskazuje na bezpośrednie związki między sarkolipiną i metabolizmem energii - opowiada dr Muthu Periasamy. Wydatkowanie energii w mięśniach zwiększają 2 czynniki: ćwiczenia i chłód. Gdy zadziała któryś z nich, komórki mięśni nasilają obieg wapnia i zatrudniają SERCA do transportowania kationów wapnia do siateczki sarkoplazmatycznej, czyli retikulum endoplazmatycznego miocytów (gromadzi ono jony wapnia, które są potrzebne do skurczu mięśni). Proces ten jest bardzo energochłonny, gdyż by przenieść wapń, SERCA potrzebuje ATP. Gdy sarkolipina wiąże się z SERCA, energia (ATP) jest nadal zużywana, ale nie ma już mowy o efektywnym transporcie kationów wapnia. Efekt jest taki, że powstaje więcej ciepła, a spalanie tłuszczów ulega nasileniu. Gdy ćwiczymy, mięśnie szkieletowe generują mitochondria [zachodzi ich biogeneza] i utleniają więcej tłuszczów. Brakującym elementem jest sarkolipina, która jest "werbowana" w czasie ćwiczeń bądź ekspozycji na zimno i która zmienia obieg wapnia, by zwiększyć biogenezę mitochondriów i spalanie tłuszczów - wyjaśnia Periasamy. Podczas eksperymentów autorzy publikacji z pisma Cell Reports zauważyli, że myszy pozbawione sarkolipiny mają mniej mitochondriów i problemy ze spalaniem tłuszczów; w mięśniach zachodziła ich akumulacja (lipotoksyczność), a to powszechna przyczyna insulinooporności miocytów. Gryzonie z większą ilością sarkolipiny miały za to więcej mitochondriów i wykazywały nasilone utlenianie tłuszczów. Gdy myszy ze zwiększoną ilością sarkolipiny karmiliśmy wysokotłuszczową paszą, nie akumulowały tłuszczów w mięśniach i nie rozwijały insulinooporności czy cukrzycy typu 2. - podkreśla dr Santosh Maurya. Czy można zatem wykorzystać sarkolipinę do terapii osób z otyłością i/lub cukrzycą typu 2.? Naukowcy wykazali już, że skrajna otyłość pogarsza działanie sarkolipiny. Być może istnieje okno terapeutyczne, kiedy da się zaangażować sarkolipinę do spalania większej ilości energii. Taka strategia powinna pomóc osobom z zaburzeniami metabolicznymi, a także tym, którym trudno jest ćwiczyć. Mamy więcej pomp SERCA, niż potrzebujemy. Niektóre są związane z sarkolipiną, ale w danym momencie lipid wiąże się tylko z ok. 25% transporterów. Przydałyby się więc leki, które zwiększą skuteczność tego procesu. « powrót do artykułu