Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dlaczego wielu z nas nie potrafi powstrzymać łakomstwa i je dalej pomimo uczucia sytości? Naukowcy z University of Texas twierdzą, że znaleźli możliwą odpowiedź na to pytanie.

Odkrycia dokonano podczas badań nad właściwościami greliny - hormonu wydzielanego w czasie głodu głównie przez komórki dna żołądka oraz komórki trzustki. Już od pewnego czasu wiadomo, że substancja ta wpływa wyraźnie na zachowanie ssaków, skłaniając je do poszukiwania pokarmu. Z najnowszych badań wynika, że aktywność greliny może także sprzyjać przejadaniu się.

Aby udowodnić nieznaną wcześniej czynność hormonu, zespół dr. Mario Perello poddał myszy testom behawioralnym. W pierwszym z nich myszy karmiono przez pewien czas w dwóch osobnych, wyraźnie odmiennych od siebie pomieszczeniach. W jednym z nich zwierzęta otrzymywały standardową karmę, w drugim zaś - wysokokaloryczne pożywienie o podwyższonej zawartości tłuszczu.

Celem eksperymentu było sprawdzenie reakcji myszy na grelinę podaną po zakończeniu typowego posiłku, który zwierzęta kończyły w wybranym przez siebie momencie (tzn. po najedzeniu się). Jak się okazało, podanie hormonu sprzyjało (zgodnie z oczekiwaniami) poszukiwaniu kolejnej porcji pokarmu, lecz zwierzęta zdecydowanie częściej udawały się po dokładkę do pokoju, w którym serwowano im pożywkę wysokotłuszczową.

W drugim teście zwierzęta miały do dyspozycji wyłącznie tłustą karmę. Aby ją zdobyć, musiały aktywować podajnik poprzez wciśnięcie nosem przycisku. Jak się okazało, po podaniu greliny zwierzęta korzystały z urządzenia znacznie dłużej i zjadały znacznie więcej porcji przysmaku.

Zdaniem badaczy z zespołu dr. Perello zaobserwowane efekty są związane z aktywacją mózgowego układu nagrody. Autorzy pracy spekulują, że grelina stymuluje organizm do poszukiwania bodźca pozwalającego na realizację pragnień, którym w przypadku pożywienia są pokarmy wysokotłuszczowe.

O odkryciu poinformowało czasopismo Biological Psychiatry.

Share this post


Link to post
Share on other sites

To dlatego tak lubię napychać się frytkami, że później nie mogę się ruszyć :D

 

Ale o ile dobrze pamiętam, to frytki są przede wszystkim wysokowęglowodanowe, a nie wysokotłuszczowe? Tyle, że te szybkoprzyswajalne węglowodany są zamieniane w tłuszcz gdy jest ich nadmiar.. może to ma jakieś znaczenie?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Frytki z piekarnika pewnie faktycznie nie mają zbyt wiele tłuszczu (chociaż i one są fabrycznie podsmażane na tłuszczu)... ale takie z frytkownicy są tłuste jak diabli.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale o ile dobrze pamiętam, to frytki są przede wszystkim wysokowęglowodanowe, a nie wysokotłuszczowe? Tyle, że te szybkoprzyswajalne węglowodany są zamieniane w tłuszcz gdy jest ich nadmiar.. może to ma jakieś znaczenie?

Czyżby? na stronie mcdonalds.com przyjrzałem się "dużym frytkom" efekt: 500 kcal, z tego 220kcal z tłuszczu, zaznaczam że ciężko mi się wypowiedzieć, czy są to dane dla 100gram (na ogikę) czy też dla całej porcji ~155gr, jednak dane mówią same za siebie - prawie 50% kalorii pochodzi z tłuszczu - mit o wysokowęglowodanowej naturze frytek powinien upaść (przynajmniej dla osób korzystających z usług mcdonaldsa). Ja osobiście już tam nie zaglądam - co to za radość wcisnąć w siebie 2 duże porcje frytek i nadal być głodnym.

 

Odnośnie węgla zamieniającego się w tłuszcz - fakt, choć pozostaje pytanie "jak szybko przemiana zachodzi" i niedosyt informacji - wszystko zależy od zapotrzebowania kalorycznego organizmu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja z macdonaldsa się wyleczyłem jak niedaleko stacji w Częstochowie odkryłem takie same porcje frytek, ale za 30 gr. W każdym innym miejscu była to cena minimum 1,50 zł. Za tą cenę to w tamtej budzie miałem pół kilo frytek i w dodatku były bardzo dobre :D Teraz zostały mi same frytki z piekarnika, ale smak już nie ten...

Share this post


Link to post
Share on other sites

No to jak smak nie ten, to polecam obrać sobie ziemniaków, pociąć, i wrzucić na patelnię z wysokimi ściankami :D Spokojnie da się je zanurzyć w oleju w całości ;) Ja tak robię, bo frytki z piekarnika to zupełnie nie ten smak..

Share this post


Link to post
Share on other sites

Stary, 2kg ziemniaków obiera się 10-15 minut ;) Kolejne 20 minut się je kroi (jak chcesz wyślę Ci nawet fotkę takiej specjalnej bazarowej 'szatkowniczki', która pozwala na krojenie karbowanych frytek - lepiej się smażą, bo mają więcej krawędzi na sobie) :D  Ja zawsze tak robię i nie narzekam ;)  A frytki wychodzą tanie i pyszne.. jedyne co, że pewnie niezbyt zdrowe - no ale frytki to akurat mają w definicji niejako :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy.
      Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie.
      Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi.
      Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig.
      Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze.
      Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz.
      Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy.
      Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy.
      Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W trakcie pandemii Polacy znacznie ograniczyli aktywność fizyczną. Przyczyniło się to w dużym stopniu do tycia mieszkańców naszego kraju. Aż 42 proc. z nas przybrało na wadze średnio 5,7 kg – wynika z sondażu Ipsos COVID 365+.
      Badanie COVID 365+, którym objęto reprezentatywną próbę 1000 Polaków wskazuje, że obecnie problem nadwagi lub otyłości dotyczy co drugiego mieszkańca Polski. Zostało ono zrealizowane w dniach od 25 lutego do 2 marca 2021 r.
      Nadwaga i otyłość są jednymi z wiodących czynników zwiększających ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Potwierdzają to liczne badania naukowe przeprowadzone na przestrzeni ostatnich miesięcy – przypomina dr hab. Ernest Kuchar, specjalista w dziedzinie chorób zakaźnych i medycyny sportowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP.
      Jak dodaje ekspert, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna to dwa podstawowe elementy, tanie i dostępne dla każdego z nas, które mają najistotniejszy wpływ na redukcję zbędnych kilogramów, a co za tym idzie mogą wpływać na łagodniejszy przebieg COVID-19.
      Polacy mają świadomość, że styl życia, w tym aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na zdrowie. W badaniu Ipsos pt. Diet and Health under COVID-19 co trzecia osoba oceniła, że aktywność fizyczna ma największy wpływ na obniżenie ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia koronawirusem.
      Jednocześnie, aż 43 proc. dorosłych Polaków nie realizuje minimalnego poziomu aktywności, który zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia wynosi 300 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego w tygodniu, wykazało badanie MultiSport Index 2021. Zostało ono zrealizowane przez Kantar na reprezentatywnej, losowej próbie 1000 Polaków powyżej 18. roku życia od 15 stycznia do 18 stycznia 2021 roku.
      Niestety od wielu lat daleko nam do podium, na którym znajdują się najaktywniejsze fizycznie społeczeństwa w Europie. Utrzymujące się od ponad roku ograniczenia w dostępie do obiektów sportowych z pewnością nie poprawią tych statystyk – podkreśla dr Kuchar.
      W badaniu MultiSport Index Pandemia przeprowadzonym w czasie pierwszego lockdownu, wiosną 2020 roku, aż 43 proc. aktywnych fizycznie Polaków przyznało, że ograniczyło liczbę treningów. Jako główny powód respondenci wskazali zamknięcie obiektów sportowych.
      Dr Kuchar zaznacza, że dziś co trzeci Polak podejmuje aktywność fizyczną rzadziej niż raz w miesiącu. Gdy doliczymy do tego godziny spędzone w pozycji siedzącej oraz niewłaściwą dietę i częste podjadanie niezdrowych przekąsek – mamy gotowy przepis na rozwój cukrzycy lub chorób układu krążenia, czyli tzw. schorzeń cywilizacyjnych, które obok pandemii COVID-19, pozostają najważniejszym problemem zdrowotnym i główną przyczyną zgonów – ostrzega specjalista.
      Zgodnie ze statystykami WHO niewystarczający poziom aktywności fizycznej jest czwartą wiodącą przyczyną śmiertelności na świecie – odpowiada za około 5 mln zgonów rocznie. Brak ruchu jest też bezpośrednią przyczyną 27 proc. przypadków cukrzycy oraz 30 proc. przypadków choroby niedokrwiennej serca.
      Aktywność fizyczna ma działanie profilaktycznie zarówno w kontekście chorób cywilizacyjnych, jak i funkcjonowania w sezonach infekcyjnych – wspiera naszą odporność, obniżając m.in. ryzyko występowania zakażeń górnych dróg oddechowych aż o 30 proc. – przypomniał dr Kuchar.
      Jak dodał, ćwiczenia odgrywają też znaczącą rolę w powrocie do zdrowia po COVID-19. Nasz układ limfatyczny, nazywany także układem chłonnym, posiada tylko jedną pompę – mięśnie. Skurcze mięśni stymulują krążenie limfy i zawartych w niej komórek odpornościowych po organizmie. Te wszystkie informacje składają się na jeden, bardzo ważny wniosek – powinniśmy zwracać uwagę na styl życia i pamiętać o codziennej dawce ruchu, która z pewnością przysłuży się naszemu zdrowiu, które dziś jest szczególnie zagrożone i to na wielu poziomach – podsumował ekspert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyniki badań nad lekiem zwalczającym otyłość, opublikowane na łamach prestiżowego New England Journal of Medicine, zostały okrzyknięte punktem zwrotnym w walce z tą chorobą. Lek nie tylko prowadzi do dużej redukcji wagi – porównywalnej z utratą wagi w wyniku interwencji chirurgicznej – ale również poprawia zdrowie otyłych osób.
      Testy leku przeprowadzono na niemal 2000 osób z 16 krajów. Wyniki naszych badań to znaczący przełom w dziedzinie poprawy stanu zdrowia osób otyłych, mówi profesor Rachel Batterham, dyrektor Centrum Badań nad Otyłością na University College London. O tym, jak fatalny wpływ na zdrowie ma otyłość widzimy chociażby w czasie epidemii COVID-19, gdzie otyłość jest jednym z czynników ryzyka zgonu. Od dawna wiemy, że otyłość wiąże się z rozwojem wielu poważnych chorób, jak cukrzyca typu 2., choroby serca, wątroby, niektóre typy nowotworów. Badany przez nas lek może mieć olbrzymi wpływ na politykę zdrowotną Wielkiej Brytanii w najbliższych latach, stwierdza uczona.
      Lek, o którym mówi Batterham to semaglutyd, który działa poprzez przejęcie kontroli nad znajdującym się w mózgu układem regulującym apetyt. Dzięki temu osoba, która go zażywa, odczuwa mniejszy głód i mniej je. Trzy czwarte (75%) osób, które otrzymywały 2,4 mg semaglutydu straciło ponad 10% wagi, a ponad 1/3 (33%) straciło więcej niż 20% wagi. Żaden inny lek nie daje takich wyników. To naprawę przełom. Po raz pierwszy za pomocą leku można osiągnąć to, co dotychczas było możliwe jedyne za pomocą operacji, dodaje profesor Batterham.
      Średnio każdy z uczestników badań stracił 15,3 kilograma. Jednocześnie u badanych zmniejszyły się czynniki ryzyka chorób serca, cukrzycy, poprawiło ciśnienie krwi, spadł poziom cukru i cholesterolu, a badani informowali o poprawie jakości życia.
      Semaglutyd jest analogiem GLP1 (glukagonopodobnego peptydu 1). To znaczący postęp na polu walki z otyłością. Semaglutyd [sprzedawany pod nazwą handlową Rybelsus oraz Ozempic - red.] jest już zatwierdzonym i używanym środkiem w leczeniu cukrzycy. Lekarze są więc z nim zaznajomieni. Dla mniej jest to szczególnie ekscytujące, gdyż kiedy w latach 90. pracowałem w Hammersmith Hospital byliśmy pierwszym laboratorium, które wykazało, że GLP1 wpływa na apetyt. Teraz zaś widzimy przełożenie naszych badań na praktyczne leczenie ludzi z otyłością, mówi profesor John Wilding z University of Liverpool, który stał na czele grupy prowadzącej testy na terenie Wielkiej Brytanii.
      Do III fazy testów klinicznych zaangażowano 1961 osób dorosłych, które miały nadwagę lub były otyłe. Średnia waga każdej z tych osób wynosiła 105 kg. Badani pochodzili z 16 krajów Azji, Europy i obu Ameryk. Uczestnikom eksperymentu raz w tygodniu podawano podskórnie 2,4 mg semaglutydu lub placebo. Badania rozpoczęto jesienią 2018 roku i trwały one 68 tygodni.
      Co cztery tygodnie uczestnicy testów odbywali indywidualne konsultacje z dietetykiem. Pomagał on w utrzymaniu diety, doradzał odnośnie aktywności fizycznej i motywował do działania. Ponadto uczestnikom badań dostarczono kettle do ćwiczeń oraz wagi, za pomocą których mogli śledzić i oznaczać swoje postępy.
      W grupie, która otrzymywała semaglutyd średnia utrata wagi wynosiła 15,3 kilograma, w grupie placebo było to 2,6 kg. W grupie z semaglutydem zaobserwowano też redukcję czynników ryzyka różncyh chorób oraz poprawienie jakości życia.
      Semaglutyd to lek zatwierdzony obecnie do leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2. Zwykle przepisywany jest w dawce wynoszącej 1 mg. Lek zawiera związek, który jest analogiem hormonu GLP-1. Hormon ten jest uwalniany do krwi po posiłku.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...