Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Restrykcja kaloryczna, czyli ograniczenie wartości energetycznej pokarmów przy zachowaniu dostaw makro- i mikroelementów oraz witamin, jest jak dotąd jedyną udokumentowaną metodą pozwalającą na przedłużenie życia osobniczego. Większość testów takiej diety kończyła się jednak znacznym ograniczeniem płodności badanych organizmów. Badacze z University College London twierdzą jednak, że znaleźli rozwiązanie tego problemu.

Dzięki eksperymentom na samicom muszki owocowej (Drosophila melanogaster) zespół prowadzony przez Richarda Grandisona i Matthew Pipera chciał dowiedzieć się, czy wpływ restrykcji kalorycznej na organizm wynika z ogólnego obniżenia wartości energetycznej pokarmu, czy też tylko z ograniczenia podaży określonych związków. W tym celu owady podzielono na liczne grupy, w których testowano wpływ poszczególnych składników diety na długość życia, płodność oraz ogólną kondycję.

Po zakończeniu serii eksperymentów okazało się, że składnikiem kluczowym dla zachowania płodności była metionina - jeden z tzw. aminokwasów egzogennych, czyli takich, których organizm muszki nie potrafi wytworzyć samodzielnie. Jak wykazali badacze, zwiększenie podaży tego związku w diecie z restrykcją kaloryczną pozwalało nie tylko na utrzymanie znacznej długości życia, lecz także na zachowanie płodności typowej dla D. melanogaster

Niezwykle ciekawe jest to, że zwiększenie ogólnej podaży białek, będących z punktu widzenia chemii polimerami aminokwasów, nie poprawiało płodności muszek. Wygląda więc na to, że aminokwasy zawarte w diecie wchodzą w nieopisane jeszcze interakcje mogące zaburzać zdolność do rozrodu podczas restrykcyjnej diety.

Oczywiście jest zbyt wcześnie, by oczekiwać równie korzystnego wpływu suplementacji metioniny na zdrowie, płodność i długość życia ludzi. Możemy się jednak spodziewać, że chętnych na podjęcie wyzwania związanego z korzystaniem takiej diety by nie brakowało.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach przeprowadzone w Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) rzucają nowe światło na złożone procesy zachodzące pomiędzy neuronami odpowiedzialnymi za uczucie głodu, a nauczenie i zachowanie. Badania takie mogą pomóc zrozumieć, co dzieje się w niektórych zaburzeniach odżywiania.
      Doktor Bradford B. Lowell, który stoi na czele zespołu naukowego mówi, że dzięki nim mamy szansę odpowiedzieć na pytania o sposób wyboru żywności oraz jak głód wpływa na procesy nauczania powiązane ze zdobywaniem żywności. Dzięki dodatkowym danym możemy w końcu rzucić światło na podstawy otyłości czy anoreksji.
      Uczeni z BIDMC przyjrzeli się neuronom stymulującym głód AGRP. To niewielka grupa neuronów znajdująca się w podwzgórzu, w których dochodzi do ekspresji białka AgRP. Neurony te są aktywowane, gdy pościmy i to właśnie ich działanie wywołuje uczucie głodu. Jest to uczucie nieprzyjemne, które ma nas skłonić do poszukiwania i konsumpcji żywności. Gdy jemy, neurony AgRP powracają do stanu podstawowego. Dzieje się to w trzech różnych etapach. Najszybszy z nich związany jest z odbieraną przez zmysły obecnością pożywienia, wolniejsza i dłużej trwająca reakcja to skutek obecności składników odżywczych w jelitach, a jeszcze wolniejsza i bardziej długotrwała związana jest z odzyskaniem równowagi energetycznej, stwierdzają naukowcy. Jednak dotychczas nie rozumiemy dobrze całego mechanizmu działania tych neuronów.
      Zespół z BIDMC prowadził swoje badania na znanym modelu mysim, w którym można włączać i wyłączać neurony głodu. Jakiś czas temu my i inni odkryliśmy, że post włącza te neurony, wywołując uczucie głodu oraz że gdy się je włączy u najedzonej myszy, która normalnie by nie jadła, zaczyna ona jeść tak, jakby nic nie miała w pysku od wielu dni, stwierdza główna autorka najnowszych badań, Janet Berrios. To obecność jedzenia i wskazówki na jego obecność w organizmie powodują wyłączenie tych neuronów i zniknięcie nieprzyjemnego uczucia głodu. Jeśli jednak w krótkim czasie znowu czegoś nie zjemy, neurony te ponownie się aktywują.
      Podczas najnowszych badań uczeni nauczyli zmodyfikowaną genetycznie mysz, by kojarzyła obecność światła z dostępem do żywności. Następnie obserwowano, w jaki sposób różna długość postu oraz obecność pożywienia wpływają na neurony. Tak jak się spodziewano, post aktywował neurony AGRP, a sygnały o obecności pożywienia je dezaktywowały. Sygnały te były przekazywane za pomocą sieci innych neuronów w mózgu. Gdy jednak naukowcy zablokowali tę sieć, okazało się, że myszy miały problemy z nauczeniem się zdobywania żywności. Zakłócenie pracy tej sieci zaburzało dezaktywację neuronów AGRP i bardzo negatywnie wpływało na przekazywanie sygnałów o pożywieniu. Co interesujące, dotyczyło to wyłącznie sygnałów dotyczących żywności. Sygnały dotyczące wody nie zostały zaburzone.
      Autorzy badań wysunęli na tej podstawie hipotezę, że odbieranie sygnałów o obecności pożywienia i związana z tym redukcja nieprzyjemnego uczucia głodu, są potężnym impulsem zachęcającym do uczenia się. Nasz organizm ciągle się uczy, że w reakcji na nieprzyjemne uczucie głodu należy poszukać pożywienia, a jego spożycie nagradzane jest likwidacją nieprzyjemnego uczucia. To zaś może wyjaśniać, dlaczego pozostawanie na diecie jest tak trudne. Osoby na diecie mają ciągle do czynienia z nieprzyjemnym uczuciem. Innymi słowy, wydaje się, że jemy i pijemy, gdyż nauczyliśmy się, że zmniejsza to aktywność tych neuronów, a co za tym idzie, zmniejsza nieprzyjemne uczucie.
      Naukowcy uważają, że w podobny sposób działa mechanizm zaspokajania pragnienia, jednak jest on zarządzany przez inną grupę neuronów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta bogata w sfermentowane produkty zwiększa różnorodność mikrobiomu i zmniejsza stan zapalny w organizmie. informują naukowcy z Uniwersytetu Stanforda. Wystarczy 10-tygodni takiej diety, by funkcjonowanie mikrobiomu uległo poprawie i wzmocnił się nasz układ odpornościowy.
      W przeprowadzonych badaniach klinicznych udział wzięło 36 zdrowych dorosłych osób, które losowo przydzielono do grupy, która spożywała dietę bogatą w produkty fermentowane lub do grupy o diecie bogatej w błonnik. Po 10 tygodniach okazało się, że obie diety miały odmienny wpływ na mikrobiom i układ odpornościowy.
      Spożywanie takich pokarmów jak jogurt, kefir, fermentowany ser, kimchi i inne kiszone warzywa, picie kombuchy oraz płynów z fermentacji warzyw prowadziło do zwiększenia bioróżnorodności mikrobiomu, a efekt był tym silniejszy, im więcej tego typu pokarmów spożywali badani. To zdumiewające odkrycie i jeden z pierwszych dowodów, jak prosta zmiana diety może przemodelować mikrobiom zdrowych dorosłych, mówi profesor mikrobiologii i immunologii Justin Sonnenburg.
      Okazało się też, że w grupie, która jadła fermentowane pokarmy doszło do zmniejszenia aktywności czterech rodzajów komórek odpornościowych i spadku poziomu 19 białek stanu zapalnego we krwi. Jedna z tych protein, interleukina-6, jest powiązana z takimi chorobami jak reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca typu 2 i chroniczny stres.
      Dieta zmieniająca mikrobiom może zmienić też układ odpornościowy. To bardzo obiecujący sposób na zmniejszenie stanów zapalnych u osób dorosłych. Co ważne, zjawisko takie zaobserwowano u wszystkich uczestników badań, którzy trafili do grupy o wyższym spożyciu produktów fermentowanych, podkreśla profesor Christoper Gardner, dyrektor ds. badań nad odżywianiem w Stanford Prevention Research Center.
      W grupie osób, które spożywały dietę bogatą w błonnik, nie zauważono spadku poziomu żadnej z 19 protein zapalnych. Ponadto średnie zróżnicowanie ich mikrobiomu pozostało na tym samym poziomie. Spodziewaliśmy się, że większe spożycie błonnika będzie miało bardziej korzystny wpływ i zwiększy zróżnicowanie mikrobiomu. Jednak badania wskazują, że krótkotrwała bogata w błonnik dieta nie wystarczy, by zwiększyć zróżnicowanie mikrobiomu, stwierdza doktor Erica Sonnenburg.
      Chcieliśmy przeprowadzić badania, których celem miało być stwierdzenie, czy dieta nakierowana na zmiany w mikrobiomie – a wiemy, że mikrobiom wpływa na układ odpornościowy i ogólnie na zdrowie – byłaby dobrym rozwiązaniem w walce z chronicznymi chorobami zapalnymi, wyjaśnia Gardner. Naukowcy wybrali dietę bogatą w błonnik i bogatą w kiszonki, gdyż już wcześniejsze badania sugerowały ich korzystny wpływ na zdrowie. Dieta bogata w błonnik zmniejsza ryzyko zgonu, dieta pełna fermentowanych produktów pomaga w utrzymaniu prawidłowej masy ciała, i może zmniejszać ryzyko cukrzycy, nowotworów i chorób układu krążenia.
      W ramach prowadzonych badań naukowcy analizowali próbki krwi i kału osób biorących udział w testach. Analizy rozpoczęto na 3 tygodnie przed przestawieniem badanych na wspomniane diety, w trakcie 10-tygodniowego spożywania określonej diety oraz przez kolejne 4 tygodnie, kiedy to uczestnicy badań mogli jeść, co chcieli.
      Badania jednoznacznie wykazały, że dieta bogata w produkty fermentowane bardzo szybko prowadzi do korzystnych zmian w mikrobiomie. Zmian takich praktycznie nie zaobserwowano przy stosowaniu diety bogatej w błonnik, co potwierdza wcześniejsze doniesienia o odporności mikrobiomu na krótkotrwały wpływ stosowania większej ilości błonnika.
      Okazało się również, że wzrost spożycia błonnika prowadził do wzrostu poziomu węglowodanów w próbkach kału, co wskazuje na niekompletny rozkład włókien przez mikrobiom. To kolejne potwierdzenie wcześniejszych badań, których autorzy donosili, że mieszkańcy krajów uprzemysłowionych mają zubożony mikrobiom, niezdolny do pełnego trawienia błonnika.
      Niewykluczone, że przy dłuższym stosowaniu diety bogatej w błonnik mikrobiom dostosowałby się do tego. Alternatywnym rozwiązaniem mogłoby być dostarczenie mikroorganizmów rozkładających błonnik, wyjaśnia Erica Sonnenburg.
      Uczeni planują przeprowadzenie kolejnych badań. Ich celem będzie poznanie molekularnych mechanizmów zmiany mikrobiomu przez dietę i redukcji procesu zapalnego. Ponadto połączą też dietę bogatą w błonnik z dietą bogatą w produkty fermentowane i sprawdzą ich łączny wpływ na mikrobiom i stan zapalny. W kolejnym etapie badań naukowcy chcą sprawdzić, czy pokarmy fermentowane zmniejszają stan zapalny i poprawiają zdrowie u osób z chorobami metabolicznymi, immunologicznymi, u kobiet ciężarnych i osób w podeszłym wieku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mężczyźni, którzy chcą żyć dłużej, powinni zainwestować w jakość swojego małżeństwa. Badacze z Wydziału Medycyny Uniwersytetu w Tel Awiwie informują, że małżeństwo i życie rodzinne są w przypadku mężczyzn równie silnym wskaźnikiem przewidywanej długości życia, co palenie papierosów i utrzymywanie aktywności fizycznej.
      Nasze badania wykazały, że jakość małżeństwa oraz życia rodzinnego ma wpływ na przewidywaną długość życia. Mężczyźni, którzy postrzegają swoje małżeństwo jako porażkę, umierają wcześniej niż ci, którzy uważają je za udane. Innymi słowy, poziom satysfakcji z małżeństwa pozwala z równie dużą pewnością przewidywać długość życia, co palenie papierosów (palacze kontra niepalący) oraz aktywność fizyczna (aktywni kontra nieaktywni), wyjaśnia jeden z autorów badań, doktor Shahar Lev-Ari, dziekan Wydziału Promocji Zdrowia.
      Co bardzo ważne, zauważyliśmy, że większe ryzyko związane z nieudanym małżeństwem dotyczy dość młodych mężczyzn, poniżej 50. roku życia. W starszym wieku różnica pomiędzy grupą zadowoloną a niezadowoloną z małżeństwa ulega zmniejszeniu, prawdopodobnie w wyniku procesu lepszego dopasowania się partnerów przez ten czas.
      Naukowcy wyciągnęli swoje wnioski na podstawie ponad 30 lat obserwacji nad przyczynami zgonów 10 000 izraelskich mężczyzn. Przeprowadzili analizy statystyczne bazy danych, która powstała w latach 60. i prześledzili dane z kolejnych 32 lat dotyczące zdrowia i zachowania 10 000 mężczyzn, którzy byli zatrudnieni w instytucjach państwowych. Zwracali szczególną uwagę na zgony w wyniku udarów oraz na przedwczesne zgony.
      Na początku tworzenia bazy większość umieszczonych w niej mężczyzn miało pomiędzy 40 a 49 lat. W ciągu kolejnych 32 lat z powodu różnych chorób zmarło 64% z nich. Przeanalizowaliśmy dane używając różnych parametrów określających behawioralne i psychospołeczne czynniki, które pozwalają na określenie ryzyka zgonu z powodu udaru lub ryzyka przedwczesnej śmierci z jakiegokolwiek powodu, mówi Lev-Ari.
      Na samym początku badań uczestników poproszono o ocenę swojego małżeństwa w skali od 1 (bardzo udane) do 4 (nieudane). Ku zdumieniu badaczy okazało się, że oceny takie były równie silną wskazówką ryzyka zgonu co palenie papierosów i brak aktywności fizycznej. Okazało się, że w grupie, która dała swojemu małżeństwu ocenę 4 odsetek zgonów z powodu udaru był aż o 69% wyższy, niż w grupie oceniającej małżeństwo na bardzo udane (1). Ogólna śmiertelność wśród mężczyzn oceniających małżeństwo jako nieudane była o 19% wyższa, niż w grupie oceniającej je jako udane.
      Uczeni zauważyli też, że wśród mężczyzn, którzy na początku badań nie przekroczyli 50. roku życia, rozdźwięk pomiędzy obiema grupami był większy. Przeprowadzono też analizy statystyczne dla wszystkich czynników ryzyka zgonu z powodu chorób układu krążenia, jak cukrzyca, nadciśnienie czy otyłość oraz dla socjoekonomicznych czynników ryzyka. Także i tutaj okazało się, że mężczyźni tkwiący w nieudanych małżeństwach narażeni są na o 21% wyższe ryzyko zgonu. Odsetek ten zgadza się z odsetkiem zwiększonego ryzyka wśród palaczy i osób nieaktywnych fizycznie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Charakterystycznymi cechami diety zachodniej są wysoka konsumpcja tłuszczu i cukru. Autorzy nowych badań opublikowanych na łamach Cell Host & Microbe odkryli podstawy wpływu takiej diety na stan zapalny jelit. To z kolei daje nam nowe spojrzenie na związek otyłości z zapaleniem jelit oraz pozwala na identyfikację potencjalnych celów terapeutycznych nieswoistego zapalenia jelit.
      Chcieliśmy sprawdzić, czy spowodowana dietą otyłość, a w szczególności otyłość związana z wysokim spożyciem tłuszczów i cukrów – czyli powodowana dietą zachodnią – jest jednym z czynników prowadzących do upośledzenia funkcji komórek Panetha, mówi Thaddeus Stappenbeck z Cleveland Clinic.
      Naukowcy wykazali, że zachodnia dieta – podobnie do takich chorób genetycznych jak choroba Crohna czy czynniki środowiskowe – niszczy komórki Panetha, które dbają o równowagę w mikrobiomie i chronią nas przed patogenami.
      O ile jednak w chorobie Crohna dochodzi do zaburzenia funkcjonowania komórek Panetha z przyczyn genetycznych, dieta zachodnia wywołuje dysfunkcję tych komórek poprzez mechanizm zależny od mikrobiomu.
      Na modelu mysim uczeni dowiedli, że już po 4 tygodniach spożywania zachodniej diety dochodzi do upośledzenia komórek Panetha. Okazało się, że spożywana przez nas dieta ułatwia konwersję pierwotnych kwasów żółciowych we wtórne, które mogą mieć wpływ mutagenny. I to właśnie ta konwersja jest główną przyczyną uszkodzeń komórek Panetha. Już wcześniejsze badania wykazały, że u myszy na diecie zachodniej zwiększa się ilość bakterii z rodzaju Clostridium, które mogą brać udział w przemianie kwasów z pierwotnych na wtórne. Rodzaj Clostridium zawiera taż szereg patogenów atakujących człowieka.
      Autorzy najnowszych badań wykazali, że zachodnia dieta w połączeniu z Clostridium zwiększa w jelicie krętym ilość kwasu deoksycholowego, który z kolei uszkadza upośledza funkcjonowanie komórek Panetha. Uczeni stwierdzili, że wyższy poziom tego kwasu zwiększa ekspresję jądrowego receptora farnezoidowego X (FXR) i interferonu typu 1. w komórkach wyściółki jelit.
      Po raz pierwszy wykazaliśmy, jak skoordynowane podniesienie poziomu FXR i interferonu typu 1 uszkadza komórki Panetha w reakcji na dietę bogatą w cukry i tłuszcze. Podczas wcześniejszych badań okazało się, że stymulowanie FXR pomaga w leczeniu różnych chorób, w tym alkoholowego stłuszczenia wątroby. Mamy więc nadzieję, że przyszłe badania odpowiedzą na pytanie, w jaki sposób wykorzystać sygnały FXR i INF do leczenia chorób spowodowanych stanem zapalnym jelit, mówi Stappenbeck.
      W czasie badań na myszach stwierdzono, że po 8 tygodniach stosowania zachodniej diety u myszy, którym ją podawano, występuje więcej uszkodzonych komórek Panetha niż u myszy jedzących bardziej zdrowe produkty. Dwa miesiące po pojawieniu się uszkodzeń komórek Panetha zaobserwowano zwiększoną przepuszczalność jelit.
      Po zmianie diety na zdrową komórki Panetha zaczęły normalnie funkcjonować. Naukowcy chcą się przekonać, czy takie zjawisko zachodzi też u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dziecko, które je zbyt dużo cukru i tłuszczu może doprowadzić do takich zmian mikrobiomu, które pozostaną na długie lata. Nawet jeśli jako dorosły będzie odżywiać się zdrowo. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside (UC Riverside).
      Tamtejsi naukowcy przeprowadzili badania, które wykazały, że pod wpływem niezdrowego pożywienia podawanego na wczesnym etapie życia, mikrobiom dorosłych myszy zawierał mniej bakterii i były one mniej zróżnicowane. Badaliśmy myszy, ale obserwowane zjawisko jest takie samo, jakie występują u dzieci na typowej zachodniej diecie. Wysoka zawartość tłuszczu i cukru w dzieciństwie powoduje, że zmiany w mikrobiomie są obserwowane sześć lat po okresie dojrzewania, mówi fizjolog ewolucyjny Theodore Garland.
      Nasz mikrobiom to bakterie, wirusy, grzyby czy pasożyty żyjące wewnątrz organizmu i na skórze. Większość mikrobiomu znajduje się w jelitach i większość tych mikroorganizmów jest pomocnych. Stymulują układ odpornościowy, biorą udział w trawieniu pokarmów czy syntetyzowaniu składników odżywczych.
      W zdrowym organizmie utrzymywana jest równowaga pomiędzy przydatnymi i szkodliwymi mikroorganizmami. Jednak równowaga ta może zostać zaburzona chorobą, używaniem antybiotyków czy niewłaściwą dietą.
      W czasie badań zespół Garlanda podzielił myszy na cztery grupy. Połowa otrzymywała standardową zdrową dietę, połowa dietę zachodnią, a z tych grup połowa miała dostęp do kołowrotka, w którym mogła ćwiczyć, a połowa nie miała.
      Po trzech tygodniach eksperymentu wszystkie myszy przestawiono na dietę standardową i odebrano kołowrotki. Czternaście dni później naukowcy przystąpili do badania mikrobiomu myszy.
      Okazało się, że u myszy, które otrzymywały dietę zachodnią, doszło do znaczącej redukcji różnych gatunków bakterii, jak np. Muribaculum intestinale, które biorą udział w metabolizmie węglowodanów. Okazało się również, że mikrobiom jest wrażliwy na aktywność fizyczną. Liczba Muribaculum była wyższa u myszy na standardowej diecie, które miały dostęp do kołowrotka. U myszy na diecie zachodniej była ona niższa, niezależnie od tego, czy mogły korzystać z kołowrotka.
      Z innych badań wiemy, że u myszy, które ćwiczą, dochodzi do wzrostu liczebności bakterii z podobnych rodzin, co sugeruje, że sama aktywność fizyczna pozytywnie wpływa na mikrobiom. Spostrzeżenia naukowców z UC Riverside uzupełniają tę wiedzę i sugerują, że negatywny wpływ diety zachodniej na wczesnych etapach życia jest większy niż pozytywny wpływ ćwiczeń w tym samym okresie.
      Obecnie zespół Garlanda przygotowuje się do kolejnych badań, w czasie których mikrobiom będzie badany na dodatkowych etapach życia. Naukowcy chcą sprawdzić, w którym momencie zaczyna dochodzić do jego zmian i czy zmiany te utrzymują się jeszcze dłużej niż wykazały to obecne badania.
      Wyniki badań zostały opublikowane w Journal of Experimental Biology.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...