Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dolina niesamowitości (ang. uncanny valley), czyli gwałtowne negatywne uczucia w stosunku do antropomorficznych urządzeń, rysunków czy maszyn, które w dużej mierze, ale nie całkiem przypominają nas samych, może być zjawiskiem głębiej zakorzenionym ewolucyjnie, niż pierwotnie przypuszczaliśmy. Okazuje się bowiem, że makaki również są bardzo nieufne w kontakcie z prawie idealnymi cyfrowymi replikami małp.

Autorem pojęcia "dolina niesamowitości" jest japoński inżynier i robotyk Masahiro Mori. Twierdził on, że ludzki dyskomfort jest największy w przypadku sztucznych bytów bardzo podobnych do Homo sapiens, a mniejszy w odniesieniu do schematycznych rysunków i postaci wyglądających identycznie jak my.

Czemu tak bardzo obawiamy się tych nieco innych? Niektórzy naukowcy uważają, że osobniki, które wyglądają ludzko, ale zachowują się nietypowo, wydają się chore, dlatego lepiej ich unikać. Inni wyjaśniają opisywane zjawisko względami kulturowymi. By zawęzić liczbę możliwych wyjaśnień, neurolog z Princeton, dr Asif Ghazanfar, przeprowadził eksperyment z małpami.

Chcieliśmy stworzyć awatar, wchodzący w kontakt z realnymi małpami. Pozwoliłoby nam to doprowadzać do interakcji odbywającej się w czasie rzeczywistym, w ramach której monitorowalibyśmy aktywność mózgu żywej małpy. Awatar zapewniał nam coś niespotykanego: całkowitą kontrolę nad jedną ze stron kontaktu.

Wg Amerykanów, reakcje makaków na awatary były intrygujące. Nie byliśmy zaskoczeni, samym wystąpieniem doliny niesamowitości. Mnie osobiście zdumiało jednak, że mogliśmy wywołać to zjawisko za pomocą tak podstawowej procedury – mierząc po prostu, jak długo przyglądały się replikom. Zwierzęta nie były wcześniej szkolone ani nagradzane, a mimo to reagowały cały czas tak samo – podkreśla dr Ghazanfar.

Badacz z Princeton wyjaśnia, że makaki są pod wieloma względami bardzo podobne do ludzi, dlatego wnioski wypływające z badań z ich udziałem można rozciągać również na nas. Prowadzą one np. rozbudowane życie społeczne. Niestety, wykluczają zwierzęta słabe fizycznie, stare bądź chore.

Jesteśmy w stanie zademonstrować, że ewolucyjna hipoteza doliny niesamowitości jest prawdziwa i ma coś wspólnego z doświadczeniem społecznym i procesami neuronalnymi występującymi u wielu gatunków naczelnych. Wg Ghazanfara, podobnie jak ludzie, makaki szybko przywykały do dziwaczności awatara. Ekipa z Princeton zamierza kontynuować swoje badania, tym razem skupiając się na komunikacji głosowej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Lęk dość powszechnie kojarzony jest z nadwrażliwością, tymczasem okazuje się, że osoby lękowe mogą w rzeczywistości nie być dostatecznie wrażliwe (Biological Psychology).
      Podczas eksperymentów doktorantka Tahl Frenkel z Uniwersytetu w Tel Awiwie pokazywała ochotnikom zdjęcia wywołujące lęk i strach. W tym czasie wykonywano im EEG. Okazało się, że grupa lękowa była w rzeczywistości mniej pobudzona tymi obrazami niż przedstawiciele grupy nielękowej. Jak wyjaśniają naukowcy, osoby często doświadczające lęku nie były fizjologicznie tak wrażliwe na drobne zmiany w środowisku. Frenkel uważa, że występuje u nich deficyt w zakresie zdolności oceny zagrożenia. Nie dysponując sprawnym systemem wczesnego ostrzegania, tacy ludzie dają się zaskoczyć. Stąd reakcja mylnie interpretowana jako nadwrażliwość. Dla odmiany nielękowi najpierw nieświadomie odnotowują zmiany w środowisku, analizują i dopiero potem świadomie rozpoznają ewentualne zagrożenie.
      Naukowcy zebrali grupę 240 studentów. Bazując na wynikach kwestionariusza STAI (State-Trait Anxiety Inventory), wybrano 10% najbardziej i 10% najmniej lękowych osób. Na początku badanym pokazywano serię zdjęć człowieka, który wyglądał na coraz bardziej przestraszonego w skali od 1 do 100. Ludzie lękowi reagowali szybciej, identyfikując twarz jako przestraszoną już przy 32 punktach, podczas gdy członkowie drugiej podgrupy zaczynali uznawać fizjonomię za przestraszoną dopiero przy 39 punktach.
      Do tego momentu wyniki potwierdzały obowiązującą teorię o nadpobudliwości lękowych, kiedy jednak psycholodzy skupili się na zapisie EEG, zobaczyli coś zupełnie innego. Osoby rzadko odczuwające lęk przeprowadziły pogłębioną analizę bodźców wywołujących strach, co pozwoliło im dostosować reakcję behawioralną. Ich koledzy i koleżanki z drugiej grupy tego nie zrobili. EEG pokazuje, że to, co wydaje się nadwrażliwością na poziomie zachowania, jest w rzeczywistości próbą skompensowania deficytu we wrażliwości percepcji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy udało się wykazać, że kora mózgowa, obszar uznawany przede wszystkim za siedlisko wyższych funkcji poznawczych, pełni również ważną rolę w uczeniu emocjonalnym.
      Wyniki studium naukowców z Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) i szwajcarskiego Instytutu Badań Biomedycznych im. Friedricha Mieschera (Friedrich Miescher Institute of Biomedical Research, FMI) ukazały się w piśmie Nature.
      Zaburzenia lękowe występują u ok. 10% dorosłych. Rola, jaką odgrywa w nich ciało migdałowate, jest dobrze znana. Tego samego nie można już jednak powiedzieć o innych częściach mózgu. Wiedząc, że przed przestraszeniem się musimy poczuć zapach, coś usłyszeć lub zobaczyć, szwajcarsko-francuski zespół zajął się wizualizowaniem ścieżki, za pośrednictwem której przetwarzane głównie przez korę bodźce czuciowe oddziałują na mózg w czasie uczenia się strachu.
      Podczas eksperymentów myszy uczyły się kojarzyć dźwięk z przykrymi bodźcami, przez co sam dźwięk stawał się dla nich nieprzyjemny (zachodziło warunkowanie klasyczne). By prześledzić aktywność neuronów podczas uczenia, naukowcy zastosowali metodę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. Jest to stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii, dzięki któremu można obejrzeć głębsze warstwy tkanki. Bazuje on na tym, że gdy komórka nerwowa jest aktywowana, przebiega przez nią fala wapnia. Wstrzyknięcie pochłanianego przez neurony znacznika pozwala ustalić, co właściwie (i gdzie) dzieje się w korze w czasie emocjonalnego uczenia.
      W zwykłych okolicznościach neurony kory słuchowej są silnie hamowane. Podczas uczenia strachu aktywowany jest mikroobwód rozhamowujący. Uwolnienie acetylocholiny w korze umożliwia chwilową aktywację tego mikroukładu i rozhamowanie pobudzających neuronów projekcyjnych z długimi aksonami. Z tego powodu gdy zwierzę słyszy podczas uczenia dźwięk, bodziec jest przetwarzany intensywniej niż zwykle, co oczywiście, ułatwia tworzenie wspomnień.
      Aby potwierdzić swoje odkrycia, akademicy posłużyli się kolejną nowoczesną techniką - optogenetyką (łączy ona genetykę z optyką i pozwala na kontrolę neuronów za pomocą wiązek lasera). Rozhamowanie zaburzano wybiórczo podczas uczenia. Gdy następnego dnia badano pamięć myszy, okazało się, że była ona poważnie zaburzona. Oznacza to, że rozhamowanie korowe odgrywa kluczową rolę w uczeniu strachu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli lek, który odwraca w neuronach zmiany związane ze starzeniem. Zwiększa acetylację histonów (a częściowa dekondensacja chromatyny zwiększa jej dostępność dla czynników transkrypcyjnych) i wskutek tego plastyczność synaps. To bardzo ważne, bo na poziomie komórkowym warunkuje ona dobrą pamięć.
      Dr Cui-Wei Xie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles ustaliła, że w porównaniu do młodych szczurów, w hipokampie (ośrodku pamięciowym) starszych osobników występuje mniej neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) oraz słabsza acetylacja histonów genu Bdnf. Jedno jest powiązane z drugim, ponieważ słabsza ekspresja genu oznacza niższe stężenie białka. BDNF sprzyja plastyczności synaps, czyli zmianie siły i budowy połączeń między neuronami, jest więc ważnym graczem w sprawnie funkcjonującej pamięci.
      Gdy Amerykanie podali lek starszym gryzoniom, nasiliła się acetylacja histonów. Zwierzęta mogły więc produkować więcej BDNF, a plastyczność synaptyczna powróciła do poziomu występującego u młodych szczurów. Poza tym zespół stwierdził, że potraktowanie tkanki hipokampa innym lekiem, który aktywuje receptory BDNF, również likwiduje deficyty plastyczności synaptycznej. To z nim naukowcy wiążą spore nadzieje.
      Wydaje się, że następujące w ciągu życia zmiany w regulacji genów pozbawiają mózg kluczowego czynnika wzrostu i wywołują awarię maszynerii wspierającej pamięć, funkcje poznawcze i żywotność neuronów - podsumowuje dr Gary Lynch z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na genetycznie zmodyfikowanych myszach i hodowlach komórek pobranych od diabetyków amerykańscy naukowcy odkryli cząsteczkę, która zapobiega cukrzycy typu 1. Wyniki badań nad glifozyną, bo o niej mowa, ukazały się w piśmie Journal of Immunology.
      Przed odkryciem tej jednej jedynej zespół przetestował olbrzymi zestaw innych cząsteczek, a konkretnie aż 139.735 kandydatów. Zauważyliśmy, że jeśli w strukturalnych kieszeniach umieści się specyficzną molekułę, można zablokować rozwój cukrzycy - opowiada dr George Eisenbarth ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kolorado.
      Akademicy szukali małych cząsteczek, zdolnych do zajęcia kieszonek wzdłuż wiążącego peptyd rowku białek układu zgodności tkankowej. Niektóre molekuły dostawały się do kieszonek i ograniczały prezentację insuliny komórkom układu odpornościowego, inne ją nasilały.
      Glifozyna nasilała prezentację insuliny limfocytom T. Wskutek tego cukrzyca typu 1. nie rozwijała się ani u predysponowanych genetycznie gryzoni, ani w hodowli ludzkich komórek. Myszy pozostawały wolne od cukrzycy dopóty, dopóki codziennie wstrzykiwano im glifozynę. Niestety, glifozyna nie działała na już chore zwierzęta.
      Testy cząsteczek mogących zostać lekiem na cukrzycę typu 1. przeprowadzono na superkomputerze. Dzięki niemu dr David Ostrov z Uniwersytetu Florydzkiego mógł sporządzić spis molekuł, które z największym prawdopodobieństwem wiążą się z 4 krytycznymi kieszeniami białka. W ten sposób nie tylko uzyskano potencjalną broń do walki z cukrzycą typu 1., ale i dowód, że możemy być w stanie modyfikować reakcje odpornościowe w przypadku innych chorób autoimmunologicznych, a nawet nowotworów czy chorób zakaźnych.
      Dr Aaron Michels z Uniwersytetu Kolorado uważa, że powinno się prowadzić badania, dzięki którym wychwytywano by osoby z genetyczną podatnością na cukrzycę typu 1. i podawać glifozynę jeszcze przed wystąpieniem jakichkolwiek objawów choroby.
×
×
  • Create New...