Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Czynniki wzrostowe to peptydy pobudzające komórki do podziału lub różnicowania. Naukowcy uważają, że skoro udało się je wykorzystać przy leczeniu chorób sercowo-naczyniowych czy nowotworów, da się to także zrobić w przypadku niektórych postaci upośledzenia umysłowego.

Akademicy z Centrum Medycznego Georgetown University zwrócili uwagę na fakt, że u pacjentów z upośledzeniem umysłowym występują nieprawidłowości w zakresie liczby i kształtu kolców dendrytycznych – wypustek neuronu, na których dochodzące do komórki nerwowej aksony tworzą połączenia. Wcześniejsze badania doktora Baoji Xu z Wydziału Farmakologii wykazały, że neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF), czynnik wzrostu syntetyzowany w dendrytach, reguluje liczbę i kształt kolców koniecznych do uczenia przestrzennego i pamięci.

W ramach najnowszego studium Xu i zespół zatrzymali transport BDNF do kolców dendrytycznych myszy. Podobne anomalie rozwojowe odkryto u ludzi z niektórymi postaciami upośledzenia umysłowego, np. z zespołem łamliwego chromosomu X (ang. fragile X syndrome, FXS). Wg Xu, wiele wskazuje na to, że zintensyfikowanie dostaw neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego może doprowadzić do ich wyleczenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Coś mi się przypomina, że przed laty podobne próby podejmowano w geriatrii celem odmładzania staruszków. Ale było sporo przykrych efektów ubocznych, zwłaszcza w postaci rozmaitych nerwobóli.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dobrze się Tobie przypomina. W tej sytuacji wydaje mi się jednak, że w wielu przypadkach tymczasowe niedogoności mogą być mniejsze od możliwego do osiągnięcia efektu leczniczego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli lek, który odwraca w neuronach zmiany związane ze starzeniem. Zwiększa acetylację histonów (a częściowa dekondensacja chromatyny zwiększa jej dostępność dla czynników transkrypcyjnych) i wskutek tego plastyczność synaps. To bardzo ważne, bo na poziomie komórkowym warunkuje ona dobrą pamięć.
      Dr Cui-Wei Xie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles ustaliła, że w porównaniu do młodych szczurów, w hipokampie (ośrodku pamięciowym) starszych osobników występuje mniej neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) oraz słabsza acetylacja histonów genu Bdnf. Jedno jest powiązane z drugim, ponieważ słabsza ekspresja genu oznacza niższe stężenie białka. BDNF sprzyja plastyczności synaps, czyli zmianie siły i budowy połączeń między neuronami, jest więc ważnym graczem w sprawnie funkcjonującej pamięci.
      Gdy Amerykanie podali lek starszym gryzoniom, nasiliła się acetylacja histonów. Zwierzęta mogły więc produkować więcej BDNF, a plastyczność synaptyczna powróciła do poziomu występującego u młodych szczurów. Poza tym zespół stwierdził, że potraktowanie tkanki hipokampa innym lekiem, który aktywuje receptory BDNF, również likwiduje deficyty plastyczności synaptycznej. To z nim naukowcy wiążą spore nadzieje.
      Wydaje się, że następujące w ciągu życia zmiany w regulacji genów pozbawiają mózg kluczowego czynnika wzrostu i wywołują awarię maszynerii wspierającej pamięć, funkcje poznawcze i żywotność neuronów - podsumowuje dr Gary Lynch z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zanieczyszczone powietrze zagraża nie tylko układowi oddechowemu, ale i mózgowi. Badania na myszach wykazały, że długotrwały kontakt z zanieczyszczonym powietrzem prowadzi do zmian fizycznych w mózgu, a przez to do zaburzeń uczenia, pamięci oraz nastroju.
      Laura Fonken, doktorantka z Uniwersytetu Stanowego Ohio, opublikowała wyniki swoich badań w internetowym wydaniu pisma Molecular Psychiatry. Wcześniejsze studia zespołu z tej samej uczelni wykazały, że zawieszone w powietrzu drobne cząstki stałe wywołują w organizmie rozległy stan zapalny. Można je też powiązać z nadciśnieniem, cukrzycą i otyłością.
      W ramach najnowszego 10-miesięcznego studium przez 6 godzin dziennie pięć dni w tygodniu myszy wystawiano na oddziaływanie albo przefiltrowanego powietrza, albo powietrza zanieczyszczonego. Należy podkreślić, że 10 miesięcy to niemal połowa życia tych gryzoni. W zanieczyszczonym powietrzu znajdowały się drobne cząstki stałe (mieszanina naturalnego kurzu oraz zanieczyszczeń generowanych przez samochody i fabryki; drobne cząstki mają ok. 2,5 mikrometra średnicy). Stężenie cząstek stałych odpowiadało poziomowi stwierdzanemu na niektórych zanieczyszczonych obszarach miejskich.
      Po upływie 10 miesięcy naukowcy przeprowadzili na myszach szereg testów poznawczo-behawioralnych. Podczas badań pamięci i uczenia myszy umieszczano na środku jasno oświetlonej areny i dawano 2 min na odnalezienie otworu pozwalającego na ucieczkę do ciemnego pomieszczenia. Zwierzęta miały 5 dni na przetrenowanie tego zachowania. Okazało się, że gryzonie z grupy podtruwanej cząstkami stałymi miały o wiele więcej trudności z nauczeniem się, gdzie znajduje się wyjście ewakuacyjne. Na innym etapie badań wykazano, że myszy wystawione na oddziaływanie drobnych cząstek przejawiały więcej zachowań depresyjnych. W jednym z testów (nie powtórzyło się to jednak przy kolejnej próbie) wykazywały więcej symptomów lęku.
      By sprawdzić, jakie zmiany wywołują w mózgu cząstki stałe, Amerykanie zbadali hipokampa. Chcieliśmy się mu dokładnie przyjrzeć, ponieważ rejon ten jest związany z uczeniem, pamięcią i depresją – podkreśla Fonken. Okazało się, że występują spore różnice w wyglądzie hipokampów myszy z obu grup. Naukowcy skupili się szczególnie na dendrytach i ich kolcach, na których dochodzące do neuronów aksony tworzą połączenia. Akademicy stwierdzili, że myszy wdychające zanieczyszczone powietrze miały w pewnych regonach hipokampa dendryty z mniejszą liczbą kolców, poza tym dendryty były krótsze, a komórki nerwowe mniej skomplikowane pod względem budowy. Co ważne, wcześniejsze studia wykazały, że tego typu zmiany wiążą się z pogorszeniem pamięci i zdolności uczenia.
      U zwierząt wdychających zanieczyszczone powietrze w hipokampie wykryto zwiększoną aktywność cytokin prozapalnych. Podejrzewamy, że komunikat o systemowym zapaleniu wywołanym kontaktem z zanieczyszczonym powietrzem został przekazany ośrodkowemu układowi nerwowemu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Częściowym usprawiedliwieniem dla złych kierowców mogą być feralne geny. Okazuje się bowiem, że osoby z wariantem pewnego genu stale wypadają gorzej w testach jazdy (Cerebral Cortex).
      Podczas sprawdzianu ludzie ci osiągali o ponad 20% gorsze wyniki od szczęśliwców, którzy go nie odziedziczyli. Podobne rezultaty uzyskano w czasie ponownego badania po upływie kilku dni. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine szacują, że opisywany wariant występuje u ok. 30% Amerykanów.
      Te osoby od początku popełniają więcej błędów i z czasem zapominają więcej z tego, czego się nauczyły- twierdzi dr Steven Cramer.
      Feralny gen ogranicza dostępność neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) podczas wykonywania danej czynności. BDNF odpowiada m.in. za siłę wspomnień, ponieważ wspomaga komunikację między komórkami i podtrzymuje ich optymalne działanie. Kiedy człowiek wykonuje jakieś zadanie, w rejonie mózgu powiązanym z tą aktywnością wydziela się właśnie BDNF, pomagając ciału zareagować w adekwatny sposób.
      Wcześniejsze badania wykazały, że u ludzi z wziętą przez Kalifornijczyków pod lupę wersją genu neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego podczas działania stymulowana jest mniejsza część mózgu. Udowodniono także, że jej posiadacze wolniej dochodzą do siebie po udarze. Mając to wszystko na uwadze, akademicy z Irvine zastanawiali się, czy rozpracowywany wariant wpływa również na prowadzenie samochodu.
      Chcieliśmy przestudiować zachowanie ruchowe, coś bardziej skomplikowanego od stukania palcami. Prowadzenie samochodu wydawało się dobrym wyborem, gdyż ma ono krzywą uczenia i jest czymś, co większość ludzi umie robić- tłumaczy Stephanie McHughen.
      W teście jazdy wzięło udział 29 osób – 22 bez feralnego wariantu i 7 z. Wszyscy mieli pokonać na symulatorze 15 okrążeń. Trasę zaprogramowano w taki sposób, by znalazły się w niej kruczki – trudne zakręty i zwroty. Neurolodzy utrwalali wyniki ochotników podczas kursu oraz w ramach powtórzonego po 4 dniach sprawdzianu.
      Amerykanie zauważyli, że posiadacze badanego wariantu wypadli gorzej w obu testach i zapominali więcej do drugiego razu. Naukowcy przestrzegają jednak przed zaszufladkowaniem tego genu jako gorszego, bo nie zawsze tak jest. Osoby, które go odziedziczyły, dłużej pozostają sprawne intelektualnie, gdy zapadną na chorobę neurodegeneracyjną, np. parkinsonizm lub stwardnienie rozsiane. Cramer mówi, że ustalając różną skuteczność wariantów genu BDNF przy rozmaitych scenariuszach, natura próbowała znaleźć najlepsze rozwiązanie danej sytuacji. Warianty oferują odmienne bilansy elastyczności i stabilności.
      Na razie nie ma komercyjnych testów, które pozwalałyby stwierdzić, jaką wersję genu ma dana osoba. Badacze żałują, że nie można sprawdzić, którą z nich mają sprawcy wypadków.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że przez niedobór białka kluczowego dla rozwoju sieci połączeń między neuronami w korze czołowej osób ze schizofrenią dochodzi do stanu przypominającego uliczny korek. Część informacji dochodzi z dużym opóźnieniem, inne giną raz na zawsze.
      Wspomnianym białkiem jest kaliryna, która pozwala na utworzenie gęstej sieci kolców dendrytycznych. Akademicy z Northwestern University ustalili, że gdy jest jej za mało, tworzy się zaledwie kilka szlaków nerwowych, przez co ogrom danych natrafia na wąskie gardło. Biolodzy posłużyli się nawet obrazowym porównaniem. Wg nich, stan ten przypomina próbę "puszczenia" samochodów jadących wielopasmową autostradą w godzinach szczytu przez uliczkę z jednym zaledwie pasem.
      Peter Penzes obserwował wpływ kaliryny na modelu mysim. Badacze wyhodowali zmienione genetycznie myszy z niskim poziomem białka, u których objawy schizofrenii, tak jak u ludzi, pojawiały się w wieku młodzieńczym/wczesnej dorosłości. U gryzoni choroba ujawniała się zatem w wieku 2 miesięcy. Podczas prawidłowego rozwoju stężenie kaliryny w mózgu rośnie, gdy zaczyna on dojrzewać. Tutaj się tak nie działo.
      Odkrycie stwarza nowe możliwości leczenia niszczycielskich objawów schizofrenii. [...] Sugeruje to, że stymulując i wzmacniając aktywność pozostałej w mózgu kaliryny, być może udałoby się usunąć symptomy chorobowe. Obecnie jedynym sposobem leczenia schizofrenii jest podawanie preparatów antypsychotycznych. "Medykamenty mają się uporać z halucynacjami i uspokoić pacjenta, ale nie poprawiają jego pamięci roboczej (jest do niej przekazywany materiał z pamięci sensorycznej lub długotrwałej; tam podlega przepracowaniu oraz organizacji i może być następnie wykorzystany do realizacji złożonych zadań, np. podczas uczenia) oraz zdolności do myślenia o własnym zachowaniu społecznym. Mamy więc do czynienia z pacjentem, który nadal nie potrafi się zintegrować z resztą ludzi. Wielu popełnia samobójstwo.
      Kilka lat temu podczas autopsji inni naukowcy odkryli, że w mózgach schizofreników w korze czołowej występuje mniej połączeń i niższy poziom kaliryny. Badacze nie byli jednak w stanie stwierdzić, czy jedno wiąże się z drugim. Na modelu mysim Penzes i zespół zademonstrowali, że tak się rzeczywiście dzieje. W korze czołowej odpowiadającej za wnioskowanie, planowanie i rozwiązywanie problemów było mniej kolców dendrytycznych, podczas gdy w reszcie mózgu stwierdzano ich prawidłową liczbę.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...