Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Odstresowujący melon
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Witamina C i inne przeciwutleniacze stymulują rozwój naczyń krwionośnych w guzach nowotworowych płuc, dowiadujemy się z badań przeprowadzonych przez naukowców z Karolinska Institutet. Ich wyniki wspierają hipotezę mówiącą, że suplementy diety zawierające przeciwutleniacze mogą przyspieszać rozwój guzów nowotworowych i ich przerzutowanie.
Odkryliśmy, że przeciwutleniacze uruchamiają mechanizm, który powoduje, iż guzy nowotworowe rozpoczynają formowanie nowych naczyń krwionośnych. To zaskakujące, gdyż dotychczas sądzono, że przeciwutleniacze nas chronią, mówi główny autor badań, profesor Martin Bergö. Nowe naczynia krwionośne odżywiają guzy, pomagają im we wzroście i rozpowszechnianiu się, dodaje.
Przeciwutleniacze neutralizują wolne rodniki tlenu, które mogą uszkadzać komórki. Dlatego też są obecne w wielu suplementach diety. Jednak ich zbyt duże ilości mogą być szkodliwe. Nie należy bać się przeciwutleniaczy występujących w żywności, ale większość ludzi nie potrzebuje ich dodatkowych ilości. W rzeczywistości mogą być one szkodliwe dla ludzi cierpiących na nowotwory i osób podatnych na rozwój tych chorób, wyjaśnia profesor Bergö.
Już wcześniej uczony i jego zespół wykazali, że takie przeciwutleniacze jak witaminy C i E przyspieszają rozwój i przerzutowanie guzów płuc stabilizując proteinę BACH1. Jest ona aktywowana, gdy spada ilość wolnych rodników tlenu. A do sytuacji takiej dochodzi na przykład, gdy do diety wprowadzamy dodatkowe przeciwutleniacze lub gdy dojdzie do mutacji, w wyniku której komórki nowotworu aktywują przeciwutleniacze endogenne. Teraz naukowcy wykazali, że aktywacja BACH1 prowadzi do angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń krwionośnych.
Wiemy, że do rozpoczęcia angiogenezy w guzach nowotworowych dochodzi w warunkach niskiego poziomu tlenu. Odkryty nowy mechanizm pokazuje, że może do niej dochodzić też przy normalnym poziomie tlenu w tkance. Badania wykazały też, że BACH1 jest regulowane w podobny sposób co białko HIF-1α. Odkrycie mechanizmu jego aktywacji zostało w 2019 roku wyróżnione Nagrodą Nobla. Pokazywało ono, jak komórki mogą dostosowywać się do poziomu tlenu. Teraz dzięki badaniom z Karolinska dowiadujemy się, że HIF-1α i BACH1 współpracują ze sobą w guzach nowotworowych.
Dotychczas prowadzono wiele badań klinicznych nad inhibitorami angiogenezy, ale ich wyniki nie były tak zachęcające, jak się spodziewano. Nasze badania otwierają możliwość opracowania bardziej efektywnych metod zapobiegania angiogenezie. Na przykład pacjenci, których guzy wykazują wysoki poziom BACH1 mogą odnieść większe korzyści z terapii zapobiegającej angiogenezie niż pacjenci z niskim poziomem BACH1, wyjaśnia doktorantka Ting Wang z grupy profesora Bergö.
Naukowcy prowadzili swoje badania zarówno na organoidach uzyskanych z guzów płuc pobranych od pacjentów, próbkach guzów piersi i nerek oraz na myszach. Te guzy, w których doszło do aktywacji BACH1, czy to poprzez dodatkowe antyoksydanty czy nadmierną ekspresję genu BACH1, tworzyły więcej nowych naczyń krwionośnych i były wysoce wrażliwe na działanie inhibitorów angiogenezy.
Na następnym etapie badań przyjrzymy się, w jaki sposób poziom tlenu i wolnych rodników wpływa na białko BACH1 i ocenimy kliniczne znaczenie naszego odkrycia. Będziemy też prowadzili podobne badania na innych nowotworach, takich jak nowotwory piersi, nerek i skóry, dodaje Ting Wang.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nasze badania rzucają wyzwanie przekonaniu, że nasz wiek biologiczny może tylko rosnąć i sugerują, że możliwe jest znalezienie sposobów na spowolnienie biologicznego starzenia się lub nawet częściowe obniżenie wieku biologicznego, mówi doktor Vadim Gladyshev z Wydziału Genetyki Brigham and Women’s Hospital. Tamtejsi naukowy zauważyli, że pod wpływem stresu u ludzi i u myszy dochodzi do przyspieszenia biologicznego starzenia się, jednak gdy stres ustępuje, markery wieku często wracają do poprzedniego poziomu.
Wydaje się więc, że nasz wiek biologiczny jest elastyczny, w przeciwieństwie do wieku chronologicznego, którego zmienić nie możemy. Wiek biologiczny to stan naszych komórek i tkanek, na który wpływają choroby, styl życia, środowisko naturalne i wiele innych czynników.
Tradycyjnie uważa się, że wiek biologiczny może tylko rosnąć, ale my wysunęliśmy hipotezę, że jest on bardziej elastyczny. Poważny stres powoduje, że nasz wiek biologiczny rośnie szybciej, jednak gdy stres jest krótkotrwały, można odwrócić skutki biologicznego starzenia się, stwierdza główny autor badań, doktor Jesse Poganik z Brigham and Women’s Hospital.
Naukowcy pobrali próbki od pacjentów, którzy znajdowali się w sytuacjach poważnego stresu. W jednym z eksperymentów udział wzięły starsze osoby, które czekała pilna operacja. Poganik i jego zespół pobrali próbki krwi bezpośrednio przed operacją, kilka dni po niej oraz podczas wypisu ze szpitala. Podobne próbki pobrano od ciężarnych myszy i ludzi na wczesnym oraz późnym etapie ciąży i po urodzeniu. W trzeciej z analiz pod uwagę brano próbki krwi osób, które z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 zostały przyjęte na oddział intensywnej opieki medycznej. W ich przypadku próbki pobierano przy przyjęciu i przez cały pobyt w szpitalu.
W pobranej krwi naukowcy oznaczali poziom metylacji DNA. To molekularne zmiany wskazujące na ryzyko chorób i zgonu. Metoda taka jest powszechnie przyjęta podczas badań nad starzeniem się.
We wszystkich opisanych przypadkach wiek biologiczny wzrósł w sytuacji stresowej, ale przestawał rosnąć, gdy stres ustąpił. U pacjentów, których czekała pilna operacja z powodu złamania szyjki kości udowej, wiek biologiczny powrócił do normy w ciągu 4–7 dni po operacji. Co interesujące, wzorca takiego nie zauważono u osób, które były operowane z innych powodów niż traumatyczne uszkodzenia ciała.
W przypadku ciężarnych ludzi i myszy zauważono ten sam wzorzec – wiek biologiczny rósł w czasie ciąży, osiągał punkt szczytowy około porodu, a następnie powracał do normy. Z kolei u osób, które trafiły na OIOM z powodu COVID-19 zaobserwowane inny wzorzec. U kobiet opuszczających OIOM wiek biologiczny częściowo wracał do normy, ale u mężczyzn nie dochodziło do takiej zmiany.
Naukowcy zauważyli też, że – po ustąpieniu sytuacji stresowej – nie wszyscy badani powracali do poprzedniego wieku biologicznego w takim samym tempie czy w takim samym stopniu. To zaś otwiera olbrzymie pole do badań w przyszłości. Możemy się z nich dowiedzieć jak i dlaczego wiek biologiczny rośnie w sytuacjach stresowych oraz w jaki sposób można ten trend odwrócić.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy zidentyfikowali obwody neuronalne odpowiedzialne za gorączkę wywołaną stresem.
Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism podkreślają, że wywołana psychologicznym stresem hipertermia jest powszechną reakcją wśród ssaków. Pomaga rozgrzać mięśnie w sytuacjach "walcz lub uciekaj". U ludzi stres może się jednak utrzymywać długo i powodować chroniczny wzrost temperatury ciała - skutkującą silnym zmęczeniem gorączkę psychogenną.
Zespół dr. Kazuhiro Nakamury z Uniwersytetu w Kioto prowadził eksperymenty na szczurach. Okazało się, że hamowanie neuronów w grzbietowo-przyśrodkowym podwzgórzu i/lub jąder szwu (mr – medullar raphe n.) eliminowało wywołaną stresem produkcję ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej, a także wzrosty w temperaturze ciała. Dla odmiany stymulacja neuronów łączących te 2 rejony prowadziła do wytwarzania przez brunatną tkankę tłuszczową ciepła oraz wzrostu ciśnienia i tętna.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.