Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dziecięce nosy mogą być kluczem do rozwiązania zagadki dotyczącej poważnych infekcji płuc. Naukowcy odkryli, że skład mikrobiomu nosów dzieci cierpiących na schorzenia układu oddechowego jest zmieniony w porównaniu z mikrobiomem nosów dzieci zdrowych. To spostrzeżenie może przyczynić się do opracowania lepszych metod diagnostyki i leczenia poważnych chorób płuc.
      Różnica pomiędzy mikrobiomami pozwala bowiem przewidzieć, jak długo chore dziecko musi przebywać w szpitalu. Jednak, co wydaje się równie ważne, umożliwia stwierdzenie, które z dzieci mogą wyzdrowieć w sposób naturalny, zatem mogą uniknąć zażywania antybiotyków.
      Naukowcy mówią, że wyniki ich badań pozwalają zrozumieć, dlaczego niektóre dzieci są bardziej podatne na zachorowania. To zaś może pomóc z zapobieganiu rozwoju poważnych chorób.
      Choroby dolnych dróg oddechowych to na całym świecie główna przyczyna śmierci dzieci poniżej piątego roku życia. Brytyjsko-holenderski zespół naukowy pobrał próbki od ponad 150 dzieci cierpiących na choroby dolnych dróg oddechowych i porównał wyniki z próbkami od 300 zdrowych dzieci. Okazało się, ze mikrobiom tylnych części nosa i gardła był powiązany z mikrobiomem płuc, co znakomicie ułatwia stawianie diagnozy i leczenie.
      Dzieci cierpiące na choroby dolnych dróg oddechowych miały inny profil mikrobiomu, występowały u nich różna typy oraz ilości wirusów i bakterii, niż u dzieci zdrowych.
      Na podstawie samego tylko badania mikrobiomu – w połączeniu z informacją o wieku dziecka – naukowcy byli w stanie, niezależnie od widocznych objawów, stwierdzić, czy dane dziecko jest chore czy zdrowie. Profil mikrobiomu pozwolił też na przewidzenie, jak długo dziecko będzie hospitalizowane, był więc dobrym markerem stopnia infekcji.
      Eksperci mówią, że ich badania zrywają z tradycyjnym podejściem do chorób dolnych dróg oddechowych, kiedy to na podstawie objawów lekarz próbuje przewidzieć, czy mamy do czynienia z infekcją bakteryjną, czy wirusową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sensacyjne wyniki badań mogą sugerować, że za rozwój choroby Alzheimera odpowiada... niedostateczna higiena jamy ustnej. Wszystko wskazuje na to, że jest ona w jakiś sposób powiązana z tym schorzeniem.
      Przyczyny choroby Alzheimera pozostają nieznane. Rozpowszechnioną teorię, mówiącą, że odpowiada za nią gromadzenie się blaszek amyloidowych w mózgu, osłabiają ostatnie wyniki badań, w czasie których blaszki amyloidowe znaleziono też w mózgach zdrowych osób.
      Wiadomo, że niedostateczna higiena jamy ustnej jest powiązana z chorobą Alzheimera. Nie jest jednak jasne, czy przyczynia się ona do powstawania choroby, czy też jest jej wynikiem, gdyż pacjenci z demencją zapominają o myciu zębów.
      Najnowsze wyniki badań dowodzą, że bakteria powodująca choroby przyzębia jest obecna nie tylko w ustach, ale i w mózgach osób z alzheimerem. Co więcej, badania na myszach wykazały, że bakteria wywołuje w mózgu zmiany typowe dla alzheimera.
      To kolejne już odkrycie sugerujące, że do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej przyczyniają się mikroorganizmy. Jednak nawet naukowcy, którzy zgadzają się z takim podejściem, nie są przekonani, że Porphyromonas gingivalis, bakteria, która była przedmiotem najnowszych badań, wywołuje alzheimera. Całkowicie zgadzam się z tym, że ten mikroorganizm może brać w tym udział. Ale znacznie mniej przekonuje mnie stwierdzenie, że to on odpowiada za chorobę Alzheimera, mówi neurobiolog Robert Moir z Uniwersytetu Harvarda, którego badania wskazują, że gromadzenie się w mózgu β-amyloidu, z którego formują się blaszki, to forma obrony przed mikroorganizmami.
      Za najnowszymi badaniami, których wyniki opublikowano w Science Advances, stoi firma biotechnologiczna Cortexyme z San Francisco. Jej współzałożycielem jest Stephen Dominy. To psychiatra, który w latach 90. ubiegłego roku leczył ludzi z HIV. Niektórzy z jego pacjentów cierpieli na demencję, która cofnęła się po podaniu im leków antyretrowirusowych. Wtedy to Dominy zaczął zastanawiać się, czy choroba Alzheimera, której najbardziej znanym objawem jest demencja, nie jest chorobą zakaźną. Uczony zaczął poszukiwać P. gingivalis z tkance mózgowej zmarłych, którzy cierpieli na alzheimera. Gdy znalazł jej ślady założył firmę, która zajęła się dalszymi badaniami.
      Cortexyme we współpracy z laboratoriami w Europie, USA, Nowej Zelandii i Australii potwierdziła, że wspomniana bakteria nie tylko znajduje się w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na chorobę Alzheimera, ale jej DNA jest obecne też w płynie mózgowo-rdzeniowym żywych pacjentów. Co więcej, w ponad 90% zbadanych tkanek mózgowych znaleziono gingipainy, toksyczne enzymy wytwarzane przez P. gingivalis. Służą one bakterii do zmiany odpowiedzi immunologicznej gospodarza na własną korzyść oraz do pozyskiwania składników odżywczych. Uczeni zauważyli, że im więcej gingipain w mózgu, tym więcej też powiązanych z chorobą alzheimera protein tau i ubikwityny.
      Uczeni, chcąc sprawdzić, czy bakteria może powodować rozwój choroby, codziennie przez 6 tygodni nakładali na dziąsła myszy P. gingivalis. Później w mózgach zwierząt znaleźli zarówno bakterię, jak i umierające neurony oraz podwyższony poziom β-amyloidu. Podczas eksperymentów w laboratorium okazało się, że gingipainy niszczą białka tau. Wiadomo zaś, że zwyrodnienia tego białka są skorelowane z nasileniem objawów choroby Alzheimera.
      Gdy myszom laboratoryjnym podawano lek, który wiąże gingipainy, doprowadziło to do lepszego oczyszczenia mózgu z P. gingivalis niż podawanie popularnych antybiotyków, zmniejszyło produkcję β-amyloidu oraz tempo neurodegeneracji. Wzięcie na cel gingipain prowadzi prawdopodobnie do zagłodzenia bakterii, mówi Dominy. Wstępne badania na ochotnikach sugerują, że lek jest prawdopodobne bezpieczny i prowadzi do poprawy funkcji poznawczych,. Jeszcze w bieżącym roku mają ruszyć testy na większą skalę.
      Neurolog James Noble z Columbia University, który badał związek chorób przyzębia z alzheimerem mówi, że co prawda hipoteza tego typu jest dziwna, ale wydaje się mieć pewne podstawy. Noble dodaje, że eksperymenty przeprowadzone przez Cortexyme są największymi z dotychczasowych badań nad obecnością P. gingivalis w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i że zostały solidnie przeprowadzone.
      Niewykluczone, że P. gingivalis jest jednym z wielu mikroorganizmów, które w jakiś sposób wpływają na rozwój alzheimera. Jeśli jednak się okaże, że to właśnie ten mikroorganizm odpowiada za pojawienie się choroby, nie oznacza to jeszcze, że każdy, kto cierpi na choroby przyzębia, zachoruje też na alzhemiera. Jednak tak czy inaczej wygląda na to, że regularna i prawidłowa higiena jamy ustnej zmniejsza ryzyko.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Uniwersytetu w Cambridge odkrył w mózgu nowy rodzaj komórek macierzystych o dużym potencjale regeneracyjnym.
      Zdolności samonaprawy mózgu nie są zbyt dobre, ale jak podkreślają naukowcy, można by to zmienić bez operacji, obierając na cel rezydujące w nim komórki macierzyste. Komórki macierzyste pozostają jednak zwykle w stanie spoczynku (ang. quiescence), co oznacza, że nie namnażają się ani nie przekształcają w różne rodzaje komórek. By więc myśleć o naprawie/regeneracji, najpierw trzeba je "obudzić".
      Podczas ostatnich badań doktorant Leo Otsuki i prof. Andrea Brand odkryli nowy rodzaj pozostających w uśpieniu komórek macierzystych - G2 (ang. G2 quiescent stem cell). G2 mają większy potencjał regeneracyjny niż wcześniej zidentyfikowane uśpione komórki macierzyste. Oprócz tego o wiele szybciej się aktywują, by produkować neurony i glej (nazwa G2 pochodzi od fazy cyklu komórkowego, na jakiej się zatrzymały).
      Badając mózg muszek owocówek, autorzy publikacji z pisma Science zidentyfikowali gen trbl, który wybiórczo reguluje G2. Ma on swoje odpowiedniki w ssaczym genomie (ich ekspresja zachodzi w komórkach macierzystych mózgu).
      Odkryliśmy gen, który nakazuje, by komórki te weszły w stan uśpienia. Kolejnym krokiem będzie zidentyfikowanie potencjalnych leków, które zablokują trbl i obudzą komórki macierzyste - tłumaczy Otsuki. Sądzimy, że podobne uśpione komórki występują w innych narządach i że nasze odkrycie pomoże ulepszyć lub wynaleźć nowe terapie regeneracyjne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wykorzystując komórki macierzyste pobrane w pobliżu warstwy granicznej wewnętrznej ludzkiej siatkówki, naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Moorfields Eye Hospital przywrócili wzrok szczurom. Mają nadzieję, że zabieg uda się także w przypadku naszego gatunku, co pozwoliłoby na leczenie chorych np. z jaskrą.
      Brytyjczycy sądzą, że udało im się odtworzyć "zasoby" komórek zwojowych siatkówki, których aksony tworzą pasmo wzrokowe (rozciąga się ono od skrzyżowania wzrokowego do podkorowego ośrodka wzrokowego - ciała kolankowatego bocznego).
      Za zgodą rodzin akademicy pobrali z oczu przeznaczonych do przeszczepu rogówki próbki komórek macierzystych współistniejącego z neuronami i wspomagającego ich funkcje gleju Müllera. Trafiły one do hodowli laboratoryjnych i przekształciły się w komórki zwojowe siatkówki. Następnie wszczepiono je do oczu gryzoni.
      Ponieważ szczury nie miały wcześniej komórek zwojowych siatkówki, były ślepe. Po przeszczepie elektrody mocowane do łba ujawniły, że mózg reaguje na światło o niewielkim natężeniu.
      Dr Astrid Limb podkreśla, że choć jeszcze daleko do operacji w klinikach okulistycznych, poczyniono ważny krok naprzód w kierunku leczenia jaskry i chorób pokrewnych. W przebiegu jaskry podwyższone ciśnienie w gałce ocznej prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego oraz właśnie komórek zwojowych siatkówki.
      Przypomnijmy, że badania zespołu dr. Toma Reha z Uniwersytetu Waszyngtońskiego z 2008 r. wykazały, że nie tylko glej Müllera młodych ssaków jest zdolny do podziałów, w wyniku których powstają komórki progenitorowe, zdolne do rozwijania w nowe neurony. Dorosły glej także może zostać ponownie zastymulowany do podziałów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Siarkowodór - jedna z substancji odpowiadających za przykry zapach z ust - zwiększa zdolność dorosłych komórek macierzystych miazgi zęba do przekształcania się w hepatocyty.
      To pierwszy przypadek, kiedy udało się pozyskać komórki wątroby z miazgi zęba. Naukowcy, których badania opisano w artykule opublikowanym w Journal of Breath Research, cieszą się, bo uzyskano dużą liczbę hepatocytów o wysokiej czystości. "Wysoka czystość oznacza, że występuje mniej komórek, które zróżnicowały się w inną tkankę lub pozostały komórkami macierzystymi" - tłumaczy dr Ken Yaegaki z Nippon Dental University.
      Podczas eksperymentów Japończycy wykorzystali miazgę z wyrwanych w klinice zębów. Pozyskane komórki macierzyste podzielono na dwie hodowle - testowa była inkubowana w komorze siarkowodorowej. Po 3, 6 i 9 dniach pobrano próbki i sprawdzano, czy przekształciły się w hepatocyty. Komórki oglądano pod mikroskopem, badano też ich zdolność magazynowania glikogenu oraz zawartość mocznika (wątroba przekształca toksyczny amoniak w mocznik).
      W porównaniu do tradycyjnej metody [pozyskiwania hepatocytów do przeszczepu], która bazuje na bydlęcej surowicy płodowej, nasza metoda jest produktywna i co najważniejsze - bezpieczna. Pacjentom nie zagrażają potworniaki - nowotwory wywodzące się z wielopotencjalnych komórek zarodkowych.
×
×
  • Create New...