Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zgubne skutki nadmiaru tłuszczu

Rekomendowane odpowiedzi

Nadmierne spożycie tłuszczu może ograniczyć zdolność organizmu do zużywania nadmiaru energii - twierdzą naukowcy z szwedzkiego Karolinska Institutet. Jak zaobserwowano podczas badań nad komórkami pobranymi od osób zdrowych oraz cierpiących na cukrzycę typu 2., ekspozycja na podwyższone stężenie kwasów tłuszczowych blokuje jeden z genów kluczowych dla regulacji tempa metabolizmu.

Wydawać by się mogło, że dobrze odżywiony organizm powinien zużywać więcej energii, ponieważ jest to najprostszy sposób na zachowanie bilansu energetycznego. Wszystko wskazuje na to, że jest to przypuszczenie prawdziwe, lecz tylko do pewnego stopnia. Nadmierna podaż tłuszczu prowadzi bowiem do zaburzenia równowagi pomiędzy oszczędnością energii oraz koniecznością spalania "nadprogramowych" kalorii.

Opisywany mechanizm jest znany już od pewnego czasu, dotychczas nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Aby to określić, badacze z Karolinska Institutet pobrali próbki mięśni szkieletowych od osób zdrowych oraz chorych na cukrzycę typu 2., a następnie zbadali tzw. wzór metylacji, czyli ilość i rozkład grup metylowych -CH3 przyłaczonych do określonych segmentów DNA komórki. Informacje na ten temat są niezwykle ważne, gdyż metylacja genów jest jedną z podstawowych metod wyciszania ich aktywności.

Jak wykazali szwedzcy badacze, komórki mięśni osób chorych na cukrzycę typu 2. posiadają silnie zmetylowany gen PGC-1α, kodujący białko sprzyjające zużywaniu nadmiaru energii. Podobny efekt udało się wywołać w komórkach pobranych od osób zdrowych, jeżeli były one hodowane w pożywce zawierającej znaczne ilości kwasów tłuszczowych.

W warunkach ustroju może to oznaczać, że utrzymujące się wysokie stężenie tłuszczu we krwi może zaburzać funkcję PGC-1α, czego efektem jest upośledzenie zdolności do spalania nadmiaru docierających do komórki źródeł energii.

Wszystko wskazuje na to, że "odblokowanie" PGC-1α poprzez oderwanie grup metylowych mogłoby przywrócić organizmowi zdolność do spalania tłuszczu. Niestety, obecnie nikt nie wie, jak tego dokonać.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nadmierne spożycie tłuszczu może ograniczyć zdolność organizmu do zużywania nadmiaru energii

Ja spotkałem się (dobrych kilka lat temu)z stwierdzeniem, że otłuszczone mięśnie spalają mniej wydajnie kalorie niż ich "chudy" odpowiednik i właśnie dlatego relatywnie  dużo łatwiej pozostać "szczupłym" niż do tej "szczupłości" powrócić. No cóż źródła nie pamiętam, a naukowiec ze mnie żaden...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tłuszcz jest spalany przy wysiłku , kiedy serce pracuje 135 taktów na sek. słabsze wysiłki spalają węglowodory.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

predkosci bicia serca nie ma nic do rzeczy .... co to za glupie stiwerzdzenie...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
  predkosci bicia serca nie ma nic do rzeczy .... co to za glupie stiwerzdzenie...[/size]

''Długa droga daleka przed nami... ''

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
predkosci bicia serca nie ma nic do rzeczy .... co to za glupie stiwerzdzenie...

Akurat tu się nie zgodzę. Tętno jest ściśle powiązane z tempem metabolizmu, a tempo zużywania energii decyduje o tym, w jakich proporcjach organizm wykorzystuje poszczególne typy substratów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

predkosci bicia serca nie ma nic do rzeczy .... co to za glupie stiwerzdzenie...

 

Radzę zaznajomienie się z pojęciami OWB1, WB2 tętno ma całkiem sporo do rzeczy. Choć akurat ja się nie zgadzam z tym, że aby palić tłuszcz konieczne jest przekroczenie tętna 135 uderzeń/min, moim zdaniem jest akurat odwrotnie, co zresztą potwierdza >mój< tętnomierz - przy średnim tętnie 165 spalanie tłuszczu jest na poziomie ok 20-25%, natomiast przy tętnie 120 osiąga 50%. Poza tym owe "optymalne" 135 ud/min zmniejsza się z wiekiem

 

Zaś wg różnych źródeł tkankę tłuszczową zaczyna się spalać dopiero po upływie 30 minut od rozpoczęcia "joggingu". Te same źródła twierdzą, że 2 wybiegania 10min są tak samo efektywne jak 1 wybieganie 20min, ale dwa wybiegania 15min nie osiągają tego samego efektu co  jedno 30-minutowe wybieganie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wypalenie węglowodanów 5min lekkiego biegu , następnie wysiłek przez 28,5min na 135stuknięciach następnie ograniczenie oddechu i przechodzimy na oddychanie wewnętrzne  a z tym można na 90 piętro budynku bez zadyszki wbiec.

 

 

 

PS. nie sprawdzone osobiście , robisz to na własne ryzyko.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
ograniczenie oddechu i przechodzimy na oddychanie wewnętrzne

?! To coś związanego z PM?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie, to gdzieś wyczytana metoda (tajemnica sportu zawodowego) na pokonywanie wielkich dystansów (zapożyczona przez nich od Indian ).

Naukowo to nawet się nazywa, kata.. coś tam dwutlenku węgla.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Skąd wiesz, jaki jestem? I skąd wiesz, że twoja "wiedza" wyczytana nie wiadomo gdzie (samo w sobie świadczy to o jej jakości) jest lepsza od mojej? Poza tym nie jest moją winą, że kolejny raz chrzanisz bzdury, które nie znajdują potwierdzenia ani podczas obserwacji zawodników, ani nawet w prawach fizyki (polecam porównanie efektywności energetycznej oddychania tlenowego i beztlenowego).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

O matko ... niedouczony leniu:

Oddychanie beztlenowe[/size]Oddychanie beztlenowe

- Występuje u niektórych bakterii, grzybów, pasożytów oraz w mięśniach człowieka w warunkach niedoboru tlenu, podczas intensywnego wysiłku.

- Składa się z dwóch etapów:

  • glikolizy, która przebiega podobnie jak w oddychaniu tlenowym,[/]

  • redukcji pirogronianu i utlenianiu NADH.[/]

[/q]- Końcowym produktem rozkładu glukozy w oddychaniu beztlenowym jest:[/]

  • alkohol etylowy i CO2 w fermentacji alkoholowej drożdży,[/]

  • kwas mlekowy w fermentacji mlekowej,[/]

  • zysk energetyczny w oddychaniu beztlenowym w wyniku rozłożenia jednej cząsteczki glukozy wynosi netto tylko dwie cząsteczki ATP.[/]

[/][/size]

http://209.85.129.132/search?q=cache:uN0xpFl_DPIJ:sciaga.onet.pl/12581,57,150,84,1,20030,sciaga.html+oddychanie+beztlenowe+u+człowieka&cd=6&hl=pl&ct=clnk&gl=pl

Doczytaj zastosuj albo olej.Dość w tym temacie już się nagadałem.

Napisałem ci że jest to tajemnica sportu ( sprawdź sobie co znaczy słowo tajemnica).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
niedouczony

cóż, nie wiem, kto tu jest niedouczony, skoro nawet wklejając jakąś pseudonaukową notkę nie potrafisz z niej wyciągnąć poprawnych wniosków nt. efektywności energetycznej. Ale miałeś rację rację mówiąc

Dość w tym temacie już się nagadałem.

Zresztą nie tylko w tym, bo gadasz dużo, tylko konkretów i faktów jak na lekarstwo.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Normalnie, aż mnie słabość bierze, ale poklei:

Wypalenie węglowodanów 5min lekkiego biegu , następnie wysiłek przez 28,5min na 135stuknięciach następnie ograniczenie oddechu i przechodzimy na oddychanie wewnętrzne  a z tym można na 90 piętro budynku bez zadyszki wbiec.

Niech będę optymistą i założę, że w ciągu 5 minut jestem w stanie spalić 200kcal, 100% węglowodany. To jest totalna brednia, bo byle posiłek ma co najmniej 300kcal, poza tym nikt nie jest w stanie powiedzieć, kiedy to "nie ma" już węglowodanów, nawet zakładając bieg na czczo - jedyne co osiągniesz SZTUCZNYM ograniczeniem węglowodanów do "5 minut" to uczucie braku siły i słabszy wynik - maratończycy nie tylko nie spalają węglowodanów przed biegiem, ale stosują "ładowanie węglowodanami" technikami super kompensacji.

 

Naukowo to nawet się nazywa, kata.. coś tam dwutlenku węgla.

Twoje kata coś tam to katabolizm, który w zasadzie nigdy nie jest pożądany, radzę ci jeszcze raz poczytać te twoje źródła opisujące metodę.

 

Oddychanie beztlenowe
coś takiego jak oddychanie beztlenowe w przypadku sportowców i wszystkich pozostałych homo sapiens NIE ISTNIEJE. Jak już mówić o WYSIŁKU beztlenowym to trzeba jednocześnie mówić o związanym z nim długiem tlenowym.

 

No cóż byłeś średni i taki pozostaniesz.

Nie wiem za kogo ty się uważasz, ale ja owszem  byłem "średni" w skali krajowej, tyle że znajdowałem się w czołówce województwa.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
coś takiego jak oddychanie beztlenowe w przypadku sportowców i wszystkich pozostałych homo sapiens NIE ISTNIEJE

Na poziomie komórkowym jak najbardziej może istnieć i istnieje (choć faktycznie w skali całego organizmu mówimy o wysiłku beztlenowym lub tlenowym). To tylko kwestia nomenklaturowa, ale warto to sprostować.

 

A o tym, jak bardzo absurdalne jest samo hasło "katabolizm dwutlenku węgla", nawet nie wspomnę ;D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Na poziomie komórkowym jak najbardziej może istnieć i istnieje (choć faktycznie w skali całego organizmu mówimy o wysiłku beztlenowym lub tlenowym). To tylko kwestia nomenklaturowa, ale warto to sprostować.

Dobra, ale czy ciebie jako człowieka/sportowca bardziej interesuje oddychanie beztlenowe na poziomie komórek, czy raczej DŁUG TLENOWY. Poza tym dla mnie logicznie niespójnym jest twierdzenie możności oddychania beztlenowego, jeżeli powstaje dług tlenowy, a same "oddychanie beztlenowe" jest związane z rozpadem ATP...

Luźna przenośnia z workiem:  w pewnym momencie worek jest zupełnie pusty i chociaż by komórki się dwoiły i troiły nie zapełnią ponownie worka powietrzem metodami beztlenowymi.

 

Uważam, że w tym sensie to ja mam rację z nieistnieniem nieograniczonego beztlenowego oddychania.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Dobra, ale czy ciebie jako człowieka/sportowca bardziej interesuje oddychanie beztlenowe na poziomie komórek, czy raczej DŁUG TLENOWY.

Bardzo interesuje mnie i jedno, i drugie, bo rozumiejąc fizjologię komórki mogę lepiej trenować ;)

Poza tym dla mnie logicznie niespójnym jest twierdzenie możności oddychania beztlenowego, jeżeli powstaje dług tlenowy, a same "oddychanie beztlenowe" jest związane z rozpadem ATP...

Z rozpadem też, ale łączny zysk netto z oddychania beztlenowego wynosi dwie cząsteczki ATP. Gdyby było inaczej, organizmy prowadzące beztlenowy tryb życia przeczyłyby zasadom zachowania masy i energii - rozkładałyby przecież więcej ATP, niż by go syntetyzowały.

Luźna przenośnia z workiem:  w pewnym momencie worek jest zupełnie pusty i chociaż by komórki się dwoiły i troiły nie zapełnią ponownie worka powietrzem metodami beztlenowymi.

A co ma tlen do tego? Przecież oddychanie beztlenowe nie ma na celu wytwarzania tlenu, tylko radzenie sobie bez niego.

Uważam, że w tym sensie to ja mam rację z nieistnieniem nieograniczonego beztlenowego oddychania.

Łatwo jest zmodyfikować własną opinię, a potem stwierdzić, że się ma rację :P Po dodaniu tego słowa to i ja mogę się z Tobą zgodzić (rzecz jasna w odniesieniu do człowieka, a nie do wszystkich organizmów), ale wcześniej tego ważnego słowa nie było :D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie tyle zmodyfikowałem wcześniejszą wypowiedź, co tego wcześniej nie dopowiedziałem, ale właśnie to miałem na myśli. Jeżeli potrafisz oddychać beztlenowo pokaż to - wstrzymaj oddech na 30 minut, jak na razie jeszcze nikt nie jest w stanie wykorzystać oddychania beztlenowego na swoją korzyść. Akurat mnie jako sportowca krótko/średnio dystansowego bardziej interesuje dług tlenowy i związane z nim implikacje niż to, czy i jak komórki działają. Nawet na poziomie światowym masz odpowiednich ludzi od takich "szczególików".

 

Taka dosyć brutalna analogia - nie muszę znać assemblera, aby uruchomić na komputerze jakikolwiek program/napisać program w javie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycą określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzującą się przewlekłą hiperglikemią czyli podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Istotną rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej we krwi odgrywa insulina - hormon który wydzielany jest przez trzustkę. Insulina odpowiada za regulację transportu glukozy do komórek zmniejszając jej poziom we krwi obwodowej.
      Obecnie wyróżniamy dwa główne typy cukrzycy:
      Cukrzycę typu 1, w której dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki co prowadzi z reguły do bezwzględnego braku insuliny.
      Cukrzycę typu 2, nabytą, która spowodowana jest najczęściej opornością tkanek na insulinę. Cukrzyca charakteryzuje się objawami klinicznymi tj.: zwiększenie częstości oddawania moczu, wzmożone pragnienie, osłabienie, nieuzasadnione zmniejszenie masy ciała. U większości osób objawy te występują późno zatem konieczne jest wykonywanie badań przesiewowych.
      Współczesna medycyna posiada szeroki wachlarz badań dzięki, którym możemy diagnozować cukrzycę, stany przedcukrzycowe, insulinooporność oraz funkcje wydzielnicze trzustki. Wśród tych badań można wyróżnić: badanie glukozy na czczo, badanie glikemii przygodnej, badanie glukozy w moczu, doustny test obciążenia glukozą (OGTT), badanie peptydu-c, badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c), monitorowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru oraz CGM.
      Według stanowiska Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2019 roku, podstawą do rozpoznania cukrzycy jest występowanie 1 z 3 kryteriów:
      – objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl,
      – dwukrotna glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl,
      – glikemia 2h po posiłku ≥ 200 mg/dl.
      W roku 2021 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zdecydowało się umieścić w Zaleceniach dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c) w kryteriach rozpoznania cukrzycy. Do tej pory badanie to było stosowane do określania wyrównania cukrzycy u pacjentów na przełomie ostatnich trzech miesięcy. Aktualne zalecenia podają, iż lekarz może rozpoznać cukrzycę u pacjenta z wynikiem HbA1c powyżej 6,5%.
      Nasuwa się pytanie, czy badane odsetka hemoglobiny glikowanej może zastąpić doustny test obciążenia glukozą (OGTT) w rozpoznawaniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej?
      Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) został stworzony, aby określać tolerancję węglowodanów w organizmie. Badanie polega na pobraniu krwi żylnej na czczo oraz po 1 i 2 godzinach od wypicia 75g roztworu glukozy (*może się różnić w zależności od zaleceń lekarza). Podczas tego testu można równocześnie oznaczyć poziom glukozy i insuliny. Dzięki temu jest stosowany do określania tolerancji węglowodanów, zdolności komórek beta trzustki do wydzielania insuliny oraz wrażliwości tkanek na insulinę.
      Badane odsetka hemoglobiny glikowanej HbA1c jest stabilnym wskaźnikiem ekspozycji na glikemię przez okres ostatnich 3 miesięcy. Używano go do tej pory do monitorowania terapii u pacjentów z zdiagnozowaną cukrzycą. Za prawidłowo wyrównaną
      glikemię uznaje się poziom HbA1c < 7%
      Powszechnie wiadomo, że na wynik doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) wpływ ma wiele czynników. Jednym z najważniejszych jest przygotowanie pacjenta do badania.Pacjent musi być bezwzględnie na czczo (12h przerwy od ostatniego posiłku). Badania nie można wykonywać w czasie choroby, ciężkich treningów, ani w czasie stosowania nagłych restrykcji pokarmowych. Czas trwania badania to około 2 godziny i może się on wydłużyć w zależności od zaleceń lekarza. W tym czasie nie można nic jeść ani pić, nie można także wykonywać nadmiernej aktywności fizycznej. Zaleca się pozostanie w przychodni bądź laboratorium przez cały czas trwania badania.Obowiązkiem personelu jest zwrócić szczególną uwagę na przeprowadzenie z pacjentem dokładnego wywiadu oraz staranne przygotowanie do pobrania krwi gdyż częste powtarzanie tego badania nie pozostaje bez wpływu na organizm.
      Natomiast badanie HbA1c jest mniej wrażliwe na błędy fazy przedanalitycznej i analitycznej. Badanie to można wykonać o każdej porze dnia bez konieczności bycia na czczo. Parametr oznaczany jest z jednego pobrania, a badanie można również wykonać z materiału krew EDTA pobranego do badania morfologii krwi.
      Analizując tylko fazę przed analityczną i analityczną badań można stwierdzić, że test HbA1c jest rokującym kandydatem do skriningu pacjentów w celu rozpoznania cukrzycy. Czy zatem występuje istotna korelacja pomiędzy wynikami tych badań u diagnozowanych pacjentów?
      Esther Y T Yu i wsp. na Uniwersytecie w Hong Kongu przeprowadzili badania wśród 1128 osób, z których 229 miało zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Czułość i swoistość testu HbA1c ≥ 6.5% wynosiły odpowiednio 33,2% i 93,5% u osób z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Kiedy progiem odcięcia różnicowania chorych na cukrzycę było HbA1c ≥ 6,3% czułość i swoistość wynosiła odpowiednio 56,3% i 85,5%. Dla progu HbA1c ≥ 5,6% ma najwyższą czułość i swoistość wynoszącą odpowiednio 96,1% oraz 94.5%
      X. L. Dong i wsp. również przeprowadzili badania porównując wyniki badania HbA1c oraz testu OGTT. Wśród 701 uczestników badania, u 65 z nich została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie badania HbA1c ≥ 6.5 % natomiast u 94 uczestników zdiagnozowano cukrzycę testem OGTT. W porównaniu z testem OGTT czułość i swoistość przy HbA1c > 6.5 % była odpowiednio 48.2% oraz 97.8%. Aż u 30,7% uczestników u których wynik badania HbA1c był powyżej 6.5% nie została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie testu OGTT. Natomiast u 52%, u których na podstawie testu OGTT została zdiagnozowana cukrzyca, nie wykryto jej badaniem HbA1c ≥ 6.5 %
      Specyfika testu OGTT powoduje bardzo sceptyczne nastawienie pacjentów do niego. Łatwiejsze i bardziej komfortowe wydaje się być wykonanie badania HbA1c. Badanie odsetka hemoglobiny glikowanej może mieć istotne zastosowanie w monitorowaniu leczenia cukrzycy oraz może być jednym z badań wskazujących rozpoznanie choroby, ale wyniki HbA1c poniżej 6,5% nie wskazują na brak cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego u pacjenta ze względu na niską czułość badania. U tych pacjentów należy przeprowadzić dodatkową diagnostykę.
      BIBLIOGRAFIA:
      Current Topics in Diabetes 2022 | Curr Top Diabetes, 2022; 2 (1): 1–134 Dong XL, Liu Y, Sun Y, Sun C, Fu FM, Wang SL, Chen L. Comparison of HbA1c and OGTT criteria to diagnose diabetes among Chinese. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011 Jun;119(6):366-9. doi: 10.1055/s-0030-1267183. Epub 2010 Nov 19. PMID: 21104578 Solnica B., Dembińska-Kieć A., W. Naskalski J. (2017) Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wrocław: Edra Urban & Partner Yu EY, Wong CK, Ho SY, Wong SY, Lam CL. Can HbA1c replace OGTT for the diagnosis of diabetes mellitus among Chinese patients with impaired fasting glucose? Fam Pract. 2015 Dec;32(6):631-8. doi: 10.1093/fampra/cmv077. Epub 2015 Oct 14. PMID: 26467644; PMCID: PMC5926458.
      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą.
      Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby.
      Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%.
      Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
      Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
      Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
      Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
      Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
      Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
      Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
      Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
      Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
      Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...