Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zgubne skutki nadmiaru tłuszczu

Recommended Posts

Nadmierne spożycie tłuszczu może ograniczyć zdolność organizmu do zużywania nadmiaru energii - twierdzą naukowcy z szwedzkiego Karolinska Institutet. Jak zaobserwowano podczas badań nad komórkami pobranymi od osób zdrowych oraz cierpiących na cukrzycę typu 2., ekspozycja na podwyższone stężenie kwasów tłuszczowych blokuje jeden z genów kluczowych dla regulacji tempa metabolizmu.

Wydawać by się mogło, że dobrze odżywiony organizm powinien zużywać więcej energii, ponieważ jest to najprostszy sposób na zachowanie bilansu energetycznego. Wszystko wskazuje na to, że jest to przypuszczenie prawdziwe, lecz tylko do pewnego stopnia. Nadmierna podaż tłuszczu prowadzi bowiem do zaburzenia równowagi pomiędzy oszczędnością energii oraz koniecznością spalania "nadprogramowych" kalorii.

Opisywany mechanizm jest znany już od pewnego czasu, dotychczas nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Aby to określić, badacze z Karolinska Institutet pobrali próbki mięśni szkieletowych od osób zdrowych oraz chorych na cukrzycę typu 2., a następnie zbadali tzw. wzór metylacji, czyli ilość i rozkład grup metylowych -CH3 przyłaczonych do określonych segmentów DNA komórki. Informacje na ten temat są niezwykle ważne, gdyż metylacja genów jest jedną z podstawowych metod wyciszania ich aktywności.

Jak wykazali szwedzcy badacze, komórki mięśni osób chorych na cukrzycę typu 2. posiadają silnie zmetylowany gen PGC-1α, kodujący białko sprzyjające zużywaniu nadmiaru energii. Podobny efekt udało się wywołać w komórkach pobranych od osób zdrowych, jeżeli były one hodowane w pożywce zawierającej znaczne ilości kwasów tłuszczowych.

W warunkach ustroju może to oznaczać, że utrzymujące się wysokie stężenie tłuszczu we krwi może zaburzać funkcję PGC-1α, czego efektem jest upośledzenie zdolności do spalania nadmiaru docierających do komórki źródeł energii.

Wszystko wskazuje na to, że "odblokowanie" PGC-1α poprzez oderwanie grup metylowych mogłoby przywrócić organizmowi zdolność do spalania tłuszczu. Niestety, obecnie nikt nie wie, jak tego dokonać.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nadmierne spożycie tłuszczu może ograniczyć zdolność organizmu do zużywania nadmiaru energii

Ja spotkałem się (dobrych kilka lat temu)z stwierdzeniem, że otłuszczone mięśnie spalają mniej wydajnie kalorie niż ich "chudy" odpowiednik i właśnie dlatego relatywnie  dużo łatwiej pozostać "szczupłym" niż do tej "szczupłości" powrócić. No cóż źródła nie pamiętam, a naukowiec ze mnie żaden...

Share this post


Link to post
Share on other sites

predkosci bicia serca nie ma nic do rzeczy .... co to za glupie stiwerzdzenie...

Share this post


Link to post
Share on other sites
predkosci bicia serca nie ma nic do rzeczy .... co to za glupie stiwerzdzenie...

Akurat tu się nie zgodzę. Tętno jest ściśle powiązane z tempem metabolizmu, a tempo zużywania energii decyduje o tym, w jakich proporcjach organizm wykorzystuje poszczególne typy substratów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

predkosci bicia serca nie ma nic do rzeczy .... co to za glupie stiwerzdzenie...

 

Radzę zaznajomienie się z pojęciami OWB1, WB2 tętno ma całkiem sporo do rzeczy. Choć akurat ja się nie zgadzam z tym, że aby palić tłuszcz konieczne jest przekroczenie tętna 135 uderzeń/min, moim zdaniem jest akurat odwrotnie, co zresztą potwierdza >mój< tętnomierz - przy średnim tętnie 165 spalanie tłuszczu jest na poziomie ok 20-25%, natomiast przy tętnie 120 osiąga 50%. Poza tym owe "optymalne" 135 ud/min zmniejsza się z wiekiem

 

Zaś wg różnych źródeł tkankę tłuszczową zaczyna się spalać dopiero po upływie 30 minut od rozpoczęcia "joggingu". Te same źródła twierdzą, że 2 wybiegania 10min są tak samo efektywne jak 1 wybieganie 20min, ale dwa wybiegania 15min nie osiągają tego samego efektu co  jedno 30-minutowe wybieganie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wypalenie węglowodanów 5min lekkiego biegu , następnie wysiłek przez 28,5min na 135stuknięciach następnie ograniczenie oddechu i przechodzimy na oddychanie wewnętrzne  a z tym można na 90 piętro budynku bez zadyszki wbiec.

 

 

 

PS. nie sprawdzone osobiście , robisz to na własne ryzyko.

Share this post


Link to post
Share on other sites
ograniczenie oddechu i przechodzimy na oddychanie wewnętrzne

?! To coś związanego z PM?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie, to gdzieś wyczytana metoda (tajemnica sportu zawodowego) na pokonywanie wielkich dystansów (zapożyczona przez nich od Indian ).

Naukowo to nawet się nazywa, kata.. coś tam dwutlenku węgla.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Skąd wiesz, jaki jestem? I skąd wiesz, że twoja "wiedza" wyczytana nie wiadomo gdzie (samo w sobie świadczy to o jej jakości) jest lepsza od mojej? Poza tym nie jest moją winą, że kolejny raz chrzanisz bzdury, które nie znajdują potwierdzenia ani podczas obserwacji zawodników, ani nawet w prawach fizyki (polecam porównanie efektywności energetycznej oddychania tlenowego i beztlenowego).

Share this post


Link to post
Share on other sites

O matko ... niedouczony leniu:

Oddychanie beztlenowe[/size]Oddychanie beztlenowe

- Występuje u niektórych bakterii, grzybów, pasożytów oraz w mięśniach człowieka w warunkach niedoboru tlenu, podczas intensywnego wysiłku.

- Składa się z dwóch etapów:

  • glikolizy, która przebiega podobnie jak w oddychaniu tlenowym,[/]

  • redukcji pirogronianu i utlenianiu NADH.[/]

[/q]- Końcowym produktem rozkładu glukozy w oddychaniu beztlenowym jest:[/]

  • alkohol etylowy i CO2 w fermentacji alkoholowej drożdży,[/]

  • kwas mlekowy w fermentacji mlekowej,[/]

  • zysk energetyczny w oddychaniu beztlenowym w wyniku rozłożenia jednej cząsteczki glukozy wynosi netto tylko dwie cząsteczki ATP.[/]

[/][/size]

http://209.85.129.132/search?q=cache:uN0xpFl_DPIJ:sciaga.onet.pl/12581,57,150,84,1,20030,sciaga.html+oddychanie+beztlenowe+u+człowieka&cd=6&hl=pl&ct=clnk&gl=pl

Doczytaj zastosuj albo olej.Dość w tym temacie już się nagadałem.

Napisałem ci że jest to tajemnica sportu ( sprawdź sobie co znaczy słowo tajemnica).

Share this post


Link to post
Share on other sites
niedouczony

cóż, nie wiem, kto tu jest niedouczony, skoro nawet wklejając jakąś pseudonaukową notkę nie potrafisz z niej wyciągnąć poprawnych wniosków nt. efektywności energetycznej. Ale miałeś rację rację mówiąc

Dość w tym temacie już się nagadałem.

Zresztą nie tylko w tym, bo gadasz dużo, tylko konkretów i faktów jak na lekarstwo.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Normalnie, aż mnie słabość bierze, ale poklei:

Wypalenie węglowodanów 5min lekkiego biegu , następnie wysiłek przez 28,5min na 135stuknięciach następnie ograniczenie oddechu i przechodzimy na oddychanie wewnętrzne  a z tym można na 90 piętro budynku bez zadyszki wbiec.

Niech będę optymistą i założę, że w ciągu 5 minut jestem w stanie spalić 200kcal, 100% węglowodany. To jest totalna brednia, bo byle posiłek ma co najmniej 300kcal, poza tym nikt nie jest w stanie powiedzieć, kiedy to "nie ma" już węglowodanów, nawet zakładając bieg na czczo - jedyne co osiągniesz SZTUCZNYM ograniczeniem węglowodanów do "5 minut" to uczucie braku siły i słabszy wynik - maratończycy nie tylko nie spalają węglowodanów przed biegiem, ale stosują "ładowanie węglowodanami" technikami super kompensacji.

 

Naukowo to nawet się nazywa, kata.. coś tam dwutlenku węgla.

Twoje kata coś tam to katabolizm, który w zasadzie nigdy nie jest pożądany, radzę ci jeszcze raz poczytać te twoje źródła opisujące metodę.

 

Oddychanie beztlenowe
coś takiego jak oddychanie beztlenowe w przypadku sportowców i wszystkich pozostałych homo sapiens NIE ISTNIEJE. Jak już mówić o WYSIŁKU beztlenowym to trzeba jednocześnie mówić o związanym z nim długiem tlenowym.

 

No cóż byłeś średni i taki pozostaniesz.

Nie wiem za kogo ty się uważasz, ale ja owszem  byłem "średni" w skali krajowej, tyle że znajdowałem się w czołówce województwa.

Share this post


Link to post
Share on other sites
coś takiego jak oddychanie beztlenowe w przypadku sportowców i wszystkich pozostałych homo sapiens NIE ISTNIEJE

Na poziomie komórkowym jak najbardziej może istnieć i istnieje (choć faktycznie w skali całego organizmu mówimy o wysiłku beztlenowym lub tlenowym). To tylko kwestia nomenklaturowa, ale warto to sprostować.

 

A o tym, jak bardzo absurdalne jest samo hasło "katabolizm dwutlenku węgla", nawet nie wspomnę ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Na poziomie komórkowym jak najbardziej może istnieć i istnieje (choć faktycznie w skali całego organizmu mówimy o wysiłku beztlenowym lub tlenowym). To tylko kwestia nomenklaturowa, ale warto to sprostować.

Dobra, ale czy ciebie jako człowieka/sportowca bardziej interesuje oddychanie beztlenowe na poziomie komórek, czy raczej DŁUG TLENOWY. Poza tym dla mnie logicznie niespójnym jest twierdzenie możności oddychania beztlenowego, jeżeli powstaje dług tlenowy, a same "oddychanie beztlenowe" jest związane z rozpadem ATP...

Luźna przenośnia z workiem:  w pewnym momencie worek jest zupełnie pusty i chociaż by komórki się dwoiły i troiły nie zapełnią ponownie worka powietrzem metodami beztlenowymi.

 

Uważam, że w tym sensie to ja mam rację z nieistnieniem nieograniczonego beztlenowego oddychania.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Dobra, ale czy ciebie jako człowieka/sportowca bardziej interesuje oddychanie beztlenowe na poziomie komórek, czy raczej DŁUG TLENOWY.

Bardzo interesuje mnie i jedno, i drugie, bo rozumiejąc fizjologię komórki mogę lepiej trenować ;)

Poza tym dla mnie logicznie niespójnym jest twierdzenie możności oddychania beztlenowego, jeżeli powstaje dług tlenowy, a same "oddychanie beztlenowe" jest związane z rozpadem ATP...

Z rozpadem też, ale łączny zysk netto z oddychania beztlenowego wynosi dwie cząsteczki ATP. Gdyby było inaczej, organizmy prowadzące beztlenowy tryb życia przeczyłyby zasadom zachowania masy i energii - rozkładałyby przecież więcej ATP, niż by go syntetyzowały.

Luźna przenośnia z workiem:  w pewnym momencie worek jest zupełnie pusty i chociaż by komórki się dwoiły i troiły nie zapełnią ponownie worka powietrzem metodami beztlenowymi.

A co ma tlen do tego? Przecież oddychanie beztlenowe nie ma na celu wytwarzania tlenu, tylko radzenie sobie bez niego.

Uważam, że w tym sensie to ja mam rację z nieistnieniem nieograniczonego beztlenowego oddychania.

Łatwo jest zmodyfikować własną opinię, a potem stwierdzić, że się ma rację :P Po dodaniu tego słowa to i ja mogę się z Tobą zgodzić (rzecz jasna w odniesieniu do człowieka, a nie do wszystkich organizmów), ale wcześniej tego ważnego słowa nie było :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie tyle zmodyfikowałem wcześniejszą wypowiedź, co tego wcześniej nie dopowiedziałem, ale właśnie to miałem na myśli. Jeżeli potrafisz oddychać beztlenowo pokaż to - wstrzymaj oddech na 30 minut, jak na razie jeszcze nikt nie jest w stanie wykorzystać oddychania beztlenowego na swoją korzyść. Akurat mnie jako sportowca krótko/średnio dystansowego bardziej interesuje dług tlenowy i związane z nim implikacje niż to, czy i jak komórki działają. Nawet na poziomie światowym masz odpowiednich ludzi od takich "szczególików".

 

Taka dosyć brutalna analogia - nie muszę znać assemblera, aby uruchomić na komputerze jakikolwiek program/napisać program w javie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opóźniacze spalania, powszechnie obecne w naszych domach, powodują, że wystawiona na ich działanie mysz rodzi młode, u których rozwija się cukrzyca. Już wcześniej środki te łączono z cukrzycą u dorosłych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside sugerują, że szkodliwe działanie polibromowanych difenyloeterów (PBDE), których zadaniem jest spowolnienie lub uniemożliwienie procesu palenia się, polega na powodowaniu cukrzycy u dzieci za pośrednictwem matki.
      Myszy były wystawione na działanie PBDE gdy przebywały w łonie matki oraz gdy piły jej mleko. Gdy dorosły, a więc długo po wystawieniu na działanie tych środków, rozwijała się u nich cukrzyca, mówi główna autorka badań, Elena Kozlova, doktorantka neurologii. PBDE powszechnie występują w meblach, tapicerse i elektronice. Jako, że słabo wiążą się z powierzchniami, są uwalniane do atmosfery, oddychamy więc nimi w domu, pracy, podczas podróży samochodem czy samolotem.
      PBED są obecne wszędzie w domu. Nie jest możliwe, by ich całkowicie uniknąć, stwierdza doktor Margarita Curras-Collazo. Nawet mimo tego, że produkcja i import najbardziej szkodliwych PBDE jest w USA zakazana, to niewłaściwe składowanie i recykling produktów zawierających te środki powoduje, że przedostają się one do wody, powietrza i gleby. Znajdujemy je w ludzkiej krwi, tłuszczu, tkankach płodu i w mleku matek we wszystkich krajach na świecie, dodaje.
      Naukowcy z Riverside chcieli sprawdzić, czy PBDE – które dotychczas łączono z rozwojem cukrzycy u dorosłych – mogą mieć negatywny wpływ na dzieci kobiet wystawionych na działanie tych środków. Przeprowadzili więc badania na myszach. To unikatowe studium, gdyż sprawdziliśmy matki i ich potomstwo pod kątem wszystkich cech charakterystycznych dla cukrzycy występującej u ludzi. Wcześniej nikt takich badań nie prowadził, nie w przypadku potomstwa matek narażonych na działanie opóźniaczy spalania, dodaje Curras-Collazo.
      W ramach badań naukowcy wystawili myszy na działanie niskich dawek PBDE, odpowiadających dawkom, na jakie w swoim środowisku narażeni są ludzie. Zwierzęta miały do czynienia z chemikaliami zarówno w czasie ciąży jak i laktacji.
      U wszystkich potomków testowanych myszy rozwinęła się nietolerancja na glukozę, insulinooporność, pojawiał się wysoki poziom glukozy na czczo i niski poziom insuliny we krwi. U myszy stwierdzono też wysoki poziom endokannabinoidów w wątrobach. Molekuły te są powiązane z apetytem, metabolizmem i otyłością. Pewien poziom nietolerancji na glukozę rozwinął się też u matek, jednak nie ucierpiały one w tak poważnym stopniu jak ich młode.
      Nasze badania pokazują, że pewne obecne w środowisku środki chemiczne, jak PBDE, mogą być przenoszone z matki na dziecko, a wystawienie na ich działanie na wczesnych etapach rozwoju niszczy zdrowie, dodaje Curras-Collazo.
      Naukowcy mówią, że konieczne jest przeprowadzenie długoterminowych badań na ludziach, by określić wpływ ekspozycji na PBDE na wczesnych etapach rozwoju. Musimy wiedzieć, czy dzieci wystawione na działanie PBDE w czasie ciąży oraz po urodzeniu chorują na cukrzycę zarówno w dzieciństwie, jak i jako dorośli, stwierdza Kozlova.
      Tymczasem uczeni zalecają, by np. kupując meble szukać takich, które nie zawierają PBDE. Matki nie powinny też rezygnować z karmienia piersią. Korzyści, jakie dziecko ma z mleka matki dalece przewyższają ryzyko związane z ekspozycją na PBDE. Nie zalecamy rezygnacji z karmienia piersią. Powinniśmy jednak starać lobbować z tym, byśmy byli chronieni przed niebezpiecznymi chemikaliami w naszych domach, dodaje Curras-Collazo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół prof. Roberta P. Doyle'a z Uniwersytetu w Syracuse rozwija nowy lek na cukrzycę typu 2. Obniża on poziom glukozy we krwi, nie wywołując przy tym skutków ubocznych typowych dla agonistów receptora GLP-1 (GLP-1R): mdłości, wymiotów czy utraty wagi.
      W trzustce GLP-1 pełni rolę hormonu inkretynowego; stymuluje indukowane posiłkiem uwalnianie insuliny z komórek beta.
      Ekipa Doyle'a posłużyła się biokoniugacją. Za pomocą techniki nazwanej korynacją połączono cząsteczkę eksendyny 4 (Ex-4)- dobrze poznanego syntetycznego agonisty receptora GLP-1 - i dicyjanokobinamidu (Cbi).
      Cbi-Ex4 testowano na ryjówce domowej (Suncus murinus). Podczas testów tolerancji glukozy potwierdzono działanie hypoglikemizujące. Stwierdzono też znaczące zmniejszenie wymiotów, w porównaniu do Ex4. Nie odnotowano spadku wagi. Wydaje się więc, że Cbi-Ex4 to idealny lek dla osób wymagających glukoregulacji bez oddziaływania na wskaźnik masy ciała.
      Co istotne, lek może przynieść korzyści diabetykom, którzy cierpią równocześnie na mukowiscydozę, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP), sarkopenię czy nowotwory.
      Naukowcy planują kolejne etapy testów klinicznych. Wyniki badań opisano na łamach Cell Reports.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...