Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Od wielu lat uważano, że starzenie się skóry jest w znacznym stopniu procesem o podłożu immunologicznym. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć przyczyną tego procesu rzeczywiście jest osłabienie odporności, mechanizm tego zjawiska jest zupełnie inny, niż dotychczas sądzono. 

Odkrycia dokonali badacze z University College London. Obiektem ich zainteresowania były pomocnicze limfocyty T - komórki, których zadaniem jest przekazywanie innym elementom układu odpornościowego informacji o budowie patogenów przedostających się do organizmu.

Jeszcze niedawno uważano, że z wiekiem dochodzi u ludzi do osłabienia aktywności pomocniczych lifocytów T, czego efektem jest obniżona zdolność organizmu do reagowania na niebezpieczne zjawiska, takie jak rozwój komórek nowotworowych czy infekcja. 

Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że podczas sztucznej stymulacji limfocytów T w warunkach in vitro komórki pobrane od 70-latków były równie skuteczne, co analogiczna populacja komórek u osób w wieku 40 lat i młodszych. Wszystko wskazywało więc na to, że przyczyną uszkodzeń skóry jest nie działanie samych limfocytów, lecz brak stosownej stymulacji do działania.

Podczas dalszych badań zaobserwowano, że wadliwym ogniwem łańcucha reakcji immunologicznej są makrofagi - rozsiane wewnątrz tkanki komórki pełniące funkcję immunologicznych "stróżów". Ich zadaniem jest wyczekiwanie na pojawienie się ciała obcego i pochłonięcie go (o ile jest to możliwe), a gdy ich własna aktywność nie wystarcza - wezwanie pomocy za pomocą substancji sygnałowych.

Badanie makrofagów pobranych od osób starszych wykazało, że produkują one znacznie mniejsze ilości białka określanego jako czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor - TNF), niż komórki u osób młodszych. Obniżone stężenie TNFα utrudniało przywołanie pomocniczych limfocytów T, które w normalnych warunkach dotarłyby na miejsce uszkodzenia i wzięły aktywny udział w uruchomieniu "pełnej" odpowiedzi immunologicznej.

Główny autor odkrycia, prof. Arne Akbar, uważa, że procesy podobne do tych zaobserwowanych przez jego zespół mogą zachodzić w innych tkankach. Jest na przykład możliwe, że tkanki znajdujące się w płucach także nie dają sobie rady z rozesłaniem prawidłowej wiadomości do limfocytów T [...]. Może to częściowo wyjaśniać podwyższoną częstotliwość raka płuc, zakażeń i zapalenia płuc u osób starszych.

Oczywiście pozostaje też pytanie o to, czy makrofagi można zmodyfikować tak, by utrzymywały wysoką produkcję TNFα. Dotychczas udało się to osiągnąć w warunkach laboratoryjnych, lecz nikt nie potrafi przewidzieć, czy podobny eksperyment udałby się w skali całego organizmu człowieka i jakie byłyby jego efekty.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zastanawiające jest to dlaczego tak się dzieje. Bo przecież nie dlatego, że te makrofagi są starsze, bo nie są, są na bieżąco wytwarzane nowe. Istnieje coś co nazywa się apoptozą czyli inaczej programowaną śmiercią komórki (PCD) - czasami komórka (można by powiedzieć, że dla wyższych celów np dobra całego organizmu) popełnia samobójstwo. A może tak jest zaprogramowany też nasz organizm jako całość? Może chodzi o to, że organizmy, które już "spełniły swoje zadanie" czyli przekazały dalej swój materiał genetyczny - spłodziły potomstwo (a to wysoce prawdopodobne wśród starszych już osó:P - są niejako zbędne np z punktu widzenia ewolucji. Zrobiły swoje i mogą odejść. A osłabienie ich odporności to przecież prosta droga do śmierci.

Być może są tu jakoby upieczone dwie pieczenie na jednym ogniu. Mianowicie osobniki z osłabioną odpornością są, rzecz jasna, łatwiejszym "celem" dla przeróżnych bakterii, wirusów, grzybów i innych patogenów, przez to są też słabsze i są łatwiejszym łupem dla różnych drapieżników i pasożytów. Gdzie tu korzyść? Wydaje się, że to prosta droga aby np rozprzestrzeniać choroby, pasożyty itd. Otóż niekoniecznie. Takie np bakterie bez trudu atakują, tych z osłabioną już odpornością podczas gdy ci z "normalną" odpornością bez trudu sobie z nimi radzą. Dzięki temu te organizmy nie muszą ewoluować tak aby być w stanie zaatakować te młodsze i silne osobniki bo "zadowalają się" tymi starszymi i słabszymi (które przecież przekazały dalej swoje DNA i są zbędne). Gdyby nie było tych, których łatwiej zaatakować, w toku ewolucji z pewnością te patogeny wytworzyły by mechanizmy pozwalające łatwiej zaatakować tych z silniejszą odpornością, którzy jeszcze "mają swoje do zrobienia". Również drapieżniki podczas ataku upolują tego słabszego, starszego osobnika a dzięki temu młodemu udaje się ujść z życiem.

Może mechanizm ten nie sprawdza się w takim stopniu u ludzi dzisiaj, w dobie cywilizacji, ale z pewnością sprawdzał się kiedyś i sprawdza dalej u innych zwierząt.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Bardzo, bardzo ciekawa hipoteza - gratuluję! :P Chociaż mówiąc szczerze wydaje mi się, że kluczową kwestią nie jest to, że bakterie nie atakują młodych, bo "mają kogo zaatakować" (brzmi to jak próba personifikacji i nadania celowości procesowi ewolucji, w co ja osobiście nie wierzę), ale raczej to, że zdziesiątkowana populacja młodych i płodnych osobników oznacza mniejszą konkurencję o zasoby środowiska. Chociaż z drugiej strony rozród oznacza pochłanianie ogromnej ilości energii, więc sam nie do końca wiem, jak na to wszystko patrzeć. Ale tak jak mówiłem, hipoteza interesująca :D

 

Od siebie dodam tylko tyle, że osłabienie reakcji odpornościowych może być - paradoksalnie! - korzystne także z punktu widzenia samego osobnika, i to z dwóch powodów:

 

1. Gdyby pozwolić układowi odpornościowemu na niszczenie komórek z zachowaniem wysokiej czułości na uszkodzenia, wówczas u osób starszych, u których nagromadziło się przez całe życie wiele mutacji, organizm dosłownie rozleciałby się.

2. Ogólne osłabienie organizmu sprawia, że staje się on coraz mniej wrażliwy na fizjologiczne efekty stanu zapalnego (osoba starsza znacznie gorzej znosi przecież np. gorączkę od osoby młodszej). Być może jest osłabienie odporności jest więc swego rodzaju mechanizmem ochronnym.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
które przecież przekazały dalej swoje DNA i są zbędne

Powiedz to swojej matce, albo pomyśl o dzieciach . 8)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co poradzić na to, że ewolucja, w przeciwieństwie do człowieka, nie czuje sentymentów?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Cóż - wydaje mi się, że teza ciekawa jednak posiada pewne rysy.

Twoja hipoteza formułuje jakoby osobniki starsze były "zaprogramowane" w toku ewolucji na degradację układu odpornościowego i w jej wyniku śmierć. Jednak trzeba zapytać skąd organizm wie kiedy przychodzi czas na "powolne wyłączanie" danego osobnika lub ewentualnie, która cześć organizmu, w wyniku jakiego procesu decyduje o tej akcji?

 

Rozumując zgodnie z Twoją teorią osobnik starszy w środowisku z przewagą osobników młodszych powinien zostać wyeliminowany w pierwszej kolejności - prawdopodobnie tak się dzieje, ale udowodniono, że osobniki starsze w towarzystwie młodszych żyją dłużej niż starsze w towarzystwie starszych. Jestem ciekawy jak można to wytłumaczyć na tle Twojej teorii. Bo ja myślę, że zgodnie z nią osobniki starsze w obydwu grupach powinny wymierać w podobnym tempie - lub nawet szybciej w grupie osobników starszych, z uwagi na choroby i infekcje, które wśród nich miałyby łatwiesze cele i tym samym łatwiej się przenosiły.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Populacja wymieszana pod względem wieku ma większe szanse na przeżycie, bo osobniki starsze są chronione przez młode. Przed atakiem broni się przecież całe stado, a drapieżniki omijają stado, które jest trudno zaatakować.

 

A co do ryzyka infekcji, nie zgodzę się :P Zobacz, że jeżeli mamy dwie populacje liczące np. po 20 osobników, to jeżeli w jednej z nich będzie 10 osobników starych i 10 młodych, a w drugiej tylko 20 starych, to jednak w tej pierwszej szansa zakażenia osobnika starego wynosi 50%. Patogen ma więc nieco utrudnione zakażanie kolejnych osobników.

 

Poza tym można przypuszczać, że opóźnianie się starzenia w młodym stadzie może wynikać z nieustannej mobilizacji do konkurencji. Zobacz, że ludzie starsi też wolniej się starzeją, gdy ich umysły i organizmy są poddawane umiarkowanemu wysiłkowi (czyli np. rozwiązywaniu krzyżówek i szybkim spacerom). Podobnie jest w stadzie - osobniki starsze muszą konkurować, więc są zdrowsze.

 

skąd organizm wie kiedy przychodzi czas na "powolne wyłączanie" danego osobnika lub ewentualnie, która cześć organizmu, w wyniku jakiego procesu decyduje o tej akcji?

Ciężko o jednoznaczną odpowiedź, ale można spekulować, że sprawa wygląda podobnie, jak w przypadku dojrzewania. Ot, po prostu zegar biologiczny w pewnym momencie przestawia się w nowy tryb.

 

Pozdrawiam

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

mikros - Jeśli chodzi o infekcje to chyba nie zrozumiałeś tego co napisałem - bo stwierdziłem, że w grupie gdzie jest więcej starszych osobników infekcja szybciej się rozprzestrzeni i tym samym jeśli będzie śmiertelna zginie więcej osobników w krótszym czasie.

 

Na temat stada nie chcę się wypowiadać, bo uważam Twój przykład za nieadekwatny do rozważanego problemu. Nie mówimy o zwierzętach, które zachowują się inaczej od ludzi pod względem społecznym.

 

Natomiast jeśli chodzi o konkurencję to przekonuje mnie Twoja racja.

 

Więc jeśli to zegar biologiczny to czym on jest? Jak każdy zegar służy do określenia dość abstrakcyjnego pojęcia jakim jest czas, ale zegar ma materialny - fizyczny wymiar i tak samo musi być z organizmem, który jest materią - więc musi istnieć proces odpowiedzialny za "czas biologiczny". Co to jest i jak działa?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Na temat stada nie chcę się wypowiadać, bo uważam Twój przykład za nieadekwatny do rozważanego problemu. Nie mówimy o zwierzętach, które zachowują się inaczej od ludzi pod względem społecznym.

Właściwie masz rację, ale popatrz, że pod wieloma względami zachowujemy się jak stado. Po pierwsze, chronimy się nawzajem (albo przynajmniej wspólnie zwalczamy zagrożenia, więc obecność młodych ułatwia radzenie sobie z problemami). Po drugie, konkurujemy, co oznacza mobilizację do trzymania się w dobrej formie. Moim zdaniem to wystarcza, by społeczeństwo uznać na potrzeby tej dyskusji za wspólnotę podobną do stada.

 

musi istnieć proces odpowiedzialny za "czas biologiczny". Co to jest i jak działa?

Podejrzewam, że ten, kto pozna dokładną odpowiedź na to pytanie, będzie murowanym faworytem do Nagrody Nobla :P Póki co mogę jedynie powołać się jeszcze raz na przykład dojrzewania płciowego. Jak widać, zmiana ekspresji genów i związana z nim zmiana ilości i rodzaju wytwarzanych hormonów mogą wywołać w organizmie drastyczne zmiany. Coraz więcej badań wskazuje przecież na to, że starzenie się jest procesem uruchamianym przez sam organizm, a nie tylko efektem zniszczeń i zwyczajnym obumieraniem z braku sił na odpieranie niekorzystnych czynników zewnętrznych. Pozostaje pytanie, czy i w jaki sposób można kontrolować proces starzenia - ale to, tak jak mówiłem, jest ciągle sfera bardzo słabo poznana.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Moja teoria nie dotyczy tylko ludzi, taki proces może występować także u innych zwierząt a wtedy operowanie pojęciem "stada" jest jak najbardziej na miejscu. Choć trzeba przyznać, że w porównaniu ze zwierzętami u ludzi występują istotne różnice. Po pierwsze zwierzęta nie dysponują takimi jak ludzie środkami zwalczającymi np różne drobnoustroje i są zdane prawie wyłącznie na odporność własnych organizmów, nie dysponują także szczepionkami i lekami jak antybiotyki i inne. Po drugie u ludzi występuje żadko spotykane u zwierząt zjawisko: osobniki, które zakończyły już reprodukcję żyją jeszcze kilkadziesiąt lat.

W tym co pisałem na początku zaznaczyłem że:

Może mechanizm ten nie sprawdza się w takim stopniu u ludzi dzisiaj, w dobie cywilizacji, ale z pewnością sprawdzał się kiedyś i sprawdza dalej u innych zwierząt

Chodzi mi raczej o to, że odzidziczyliśmy to po przodkach i, że kiedyś mogło to u nas odgrywać istotną rolę i może ją odgrywać dalej u innych zwierząt. W przypadku ludzi rola tego mechanizmu została zagłuszona przez postęp cywilizacyjny, "humanitarne zachowania" jak opieka nad chorymi itp oraz rozwój medycyny

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jesień to jedna z najpiękniejszych pór roku – wielokolorowe parki i spadające liście dodają miejskim uliczkom sporo uroku. Jednak to także czas zmiennych temperatur i nieprzewidywalnej pogody, które potrafią doprowadzić do rozwoju przeziębienia czy grypy. Czy można im jakoś zapobiec? Jak najbardziej! Wystarczy, że zadbasz o swoje zdrowie i wprowadzisz do codziennej rutyny kilka sposobów na wzmocnienie odporności jesienią.
      Jak wzmocnić odporność? Dbając o swoją dietę!
      Jesień potrafi oczarować! Spadające liście i wielokolorowe ulice zachwycają swoim wyglądem oraz zachęcają do spacerów w rodzinnym gronie. Jednak sezon jesienno-zimowy to także czas zmiennych temperatur i nieprzewidywalnej pogody. Zimne poranki i cieplejsze popołudnia sprawiają, że nietrudno o przeziębienie. Jak podnieść odporność, by cieszyć się w trakcie najbliższych miesięcy nienagannym zdrowiem?
      Kluczem do podnoszenia odporności jest zrównoważone żywienie
      Na Twoje samopoczucie wpływa to, co jesz. Jesienią jest to szczególnie ważne – w końcu odporność budowana jest przez mikrobiotę jelitową. Aby ją wzmocnić, warto pamiętać o swojej diecie. Jej podstawą powinny być świeże warzywa i owoce, jak choćby brukselka, jarmuż, natka pietruszki, kiwi, pomarańcze czy śliwki. Na to, jak się czujesz, wpłynie też czosnek i cebula, które zawierają fitoncydy o działaniu bakteriobójczym i grzybobójczym.
      W jesiennej kuchni nie może też zabraknąć tłustych ryb morskich, pełnych witaminy D3, ale też kiszonek (w tym kapusty, kimchi czy ogórków kiszonych) oraz fermentowanych produktów mlecznych, jak choćby kefirów, jogurtów czy maślanek.
      Suplementy na odporność, czyli deska ratunkowa dla zdrowia
      Aktualny tryb życia, pełen stresu i wyrzeczeń, może doprowadzić Cię do różnych problemów zdrowotnych, w tym także do obniżenia odporności. By zapobiec sezonowym przeziębieniom i nawrotom infekcji, warto postawić na sprawdzone suplementy diety, które dostarczają organizmowi wielu przydatnych związków organicznych, w tym wit. D3, C, B12 oraz E. Szukasz witamin na odporność? W takim razie zajrzyj na: https://www.51015kids.eu/zdrowie-i-uroda/suplementy-diety/dla-doroslych/odpornosc
      Właściwie dobrany preparat sprawi, że poczujesz się w swojej skórze o wiele lepiej. Istotne jest jednak to, aby wybrany suplement przyjmować pod nadzorem lekarza – w końcu profilaktyka to także klucz do dobrego samopoczucia i zdrowia!
      Odpowiedni ubiór i sport, czyli o tym, jak zwiększać odporność w domu
      Właściwa dieta to klucz do sukcesu, jeżeli chodzi o nienaganną odporność. Musisz jednak wiedzieć, że na to, jak się czujesz, oddziałuje także ruch oraz… odpoczynek! Duży stres i życie w ciągłym pędzie nie służy Twojej głowie i organizmowi. Wzmacniając mięśnie i dając sobie czas na relaks, sprawisz, że infekcje odejdą w zapomnienie.
      Sport i ruch wspomogą Cię we wzmacnianiu odporności
      Aktywność fizyczna nie tylko pomaga w gubieniu zbędnych kilogramów – to prosty przepis na podniesienie swojej odporności. Nie oznacza to jednak, że musisz robić treningi siłowe 7 razy w tygodniu (to może Ci wręcz zaszkodzić!). Wystarczy, że wygospodarujesz od 30 do 60 minut i wyznaczysz w kalendarzu 3 dni na sport pomiędzy poniedziałkiem a niedzielą, w trakcie których wybierzesz się na spacer, pojeździsz na rowerze lub odwiedzisz miejscową pływalnię.
      Pamiętaj, tylko by wybrać aktywność fizyczną, która sprawi Ci przyjemność. Nie zmuszaj się do dyscyplin, w których nie czujesz się pewnie lub sprawiają, że Twój zapał spada.
      Podczas wzmacniania odporności nie zapominaj o śnie i relaksie
      Każdy lubi pospać w weekend – w końcu to moment, gdy codzienne obowiązki mogą poczekać. Jednak musisz wiedzieć, że regularne niedosypianie i zmęczenie negatywnie wpływają na system immunologiczny. Weekendowe odsypianie całego tygodnia nie przyniesie dobrych rezultatów. Choć chwilowo poprawi Twój nastrój, to dla organizmu przyniesie niewielkie rezultaty. Dlatego też istotne jest to, by wysypiać się i dbać o higienę snu.
      Nie inaczej jest z odpoczynkiem. Chwila relaksu pozwala zdystansować się i poradzić sobie ze stresowymi sytuacjami zarówno w życiu prywatnym, jak i zawodowym. Wieczór z ulubioną książką, spacer na świeżym powietrzu czy też medytacja sprawią, że poprawisz własne samopoczucie, ale też podbudujesz swoją odporność.
      Jak wzmocnić odporność organizmu? Odpowiednią dietą, aktywnością fizyczną oraz odpoczynkiem. Nie możesz też zapomnieć o stosowaniu suplementów diety, które mogą dostarczyć Ci najpotrzebniejszych witamin oraz mikro- i makroskładników. Zadbaj o swoje zdrowie na różne sposoby i spraw, by zbliżające się miesiące upłynęły w dobrym zdrowiu!
      Źródła:
      Gałęcka M., Basińska A. M., Bartnicka A., Znaczenie mikrobioty jelitowej w kształtowaniu zdrowia człowieka – implikacje w praktyce lekarza rodzinnego, Poznań 2018, https://www.mp.pl/pacjent/dieta/zasady/138515,7-produktow-zywnosciowych-wspomagajacych-odpornosc (dostęp: 09.10.2023), https://www.nfs.org.pl/index.php/wiedza/sen-i-uklad-odpornosciowy/ (dostęp: 09.10.2023), https://www.mp.pl/pacjent/dieta/wywiady/90034,od-czego-zalezy-odpornosc (dostęp: 09.10.2023).
      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Australijscy naukowcy donoszą, że osoby, które przeszły COVID-19 pozostają odporne na wirusa SARS-CoV-2 przez co najmniej 8 miesięcy. Badania zespołu naukowego kierowanego przez profesora Menno van Zelma z Wydziału Immunologii i Patologii Monash University dostarczają najsilniejszych jak dotąd danych, które wskazują, że szczepionki przeciwko koronawirusowi zapewnią długotrwałą odporność.
      Wyniki australijskich badań zostały opublikowane na łamach Science Immunology. Z artykułu dowiadujemy się, że komórki pamięci, będące jednym z rodzajów limfocytów B, zapamiętują wcześniejszy kontakt z wirusem i gdy znowu się z nim spotkają, błyskawicznie produkują przeciwciała.
      W badaniach zaangażowanych było 25 ochotników chorujących na COVID-19. Pobrano od nich 36 próbek krwi poczynając od 4. a kończąc na 242. dniu po infekcji. Podobnie jak podczas wcześniejszych badań okazało się, że poziom przeciwciał zaczyna spadać po 20 dniach od zarażenia. Jednak – co najważniejsze – u wszystkich pacjentów występowały komórki pamięci, które rozpoznawały jeden z dwóch elementów SARS-CoV-2 – jego proteinę S lub proteinę kapsydy. Limfocyty te pozostawały na stabilnym poziomie przez osiem miesięcy od zarażenia.
      Profesor van Zelm mówi, że badania dają nadzieję, iż szczepionki przeciwko wirusowi dadzą długoterminową odporność. Wyjaśniają tak, dlaczego dotychczas znamy tak niewiele przypadków ponownych zachorowań. To ważne badania, gdyż jednoznacznie dowodzą, że osoby, które przeszły zarażenie COVID-19 są przez dłuższy czas odporne na działanie wirusa, stwierdza uczony. Daje to nadzieję, że wszystkie opracowane szczepionki będą chroniły przez długi czas, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać.
      Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo.
      Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych.
      Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule.
      Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania.
      Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Komórki macierzyste hemopoezy (ang. hemapoietic stem cell, HSC) wspierają odporność, zachowując pamięć wcześniejszych infekcji. Ustalenia te mogą mieć znaczący wpływ na przyszłe strategie szczepień, a także utorują drogę nowych metodom leczenia niedoborów odporności i nadreaktywnego układu odpornościowego.
      Jeszcze jakiś czas temu uważano, że HSC są niewyspecjalizowanymi komórkami, „ślepymi” na zewnętrzne sygnały, takie jak infekcje i że tylko ich wyspecjalizowane komórki potomne mogą wyczuć te sygnały i aktywować odpowiedź immunologiczną. Prace laboratorium prof. Michaela Sieweke'a i innych w ciągu ostatnich lat pokazały, że to nieprawda i że HSC mogą wykryć zewnętrzne czynniki, tak by na żądanie wyprodukować podtypy komórek odpornościowych do zwalczenia zakażenia.
      Pozostawało jednak pytanie odnośnie roli HSC w reagowaniu na powtarzające się epizody infekcyjne. Układ odpornościowy dysponuje pamięcią immunologiczną, która pozwala mu lepiej reagować na nawracające czynniki zakaźne. Badanie, którego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell, wykazało centralną rolę, odgrywaną przez HSC w tej pamięci.
      Odkryliśmy, że HSC mogą napędzić szybszą i bardziej wydają odpowiedź immunologiczną, jeśli wcześniej były wystawiane na oddziaływanie lipopolisacharydu (LPS), bakteryjnej cząsteczki naśladującej infekcję [LPS to endotoksyna bakteryjna] - opowiada dr Sandrine Sarrazin z Insermu.
      Pierwsza ekspozycja na LPS powoduje, że na DNA komórek macierzystych, przy genach ważnych dla odpowiedzi immunologicznej, pojawiają się markery epigenetyczne. Podobnie jak zakładka do książki, makery DNA zapewniają, że geny te są łatwe do znalezienia, dostępne i łatwe do aktywacji, by uzyskać szybką reakcję na kolejne zakażenie przez podobny czynnik - dodaje Sieweke.
      Naukowcy odkryli, że opisywana pamięc epigenetyczna jest zależna od czynnika transkrypcyjnego C/EBPβ (czynnik ten odgrywa ważną rolę także w doraźnych reakcjach immunologicznych, ang. emergency immune response). Zespół ma nadzieję, że dzięki temu uda się opracować lepsze strategie szczepienia i dostrajania układu odpornościowego.
      Zdolność układu odpornościowego do śledzenia przeszłych infekcji i skuteczniejszego reagowania przy kolejnych spotkaniach [z tym samym patogenem] to podstawowa zasada, do której odwołują się szczepionki. Teraz, gdy znamy rolę spełnianą przez komórki macierzyste hemopoezy, możemy zoptymalizować strategie szczepienia. Mogą też powstać metody zwiększania odpowiedzi układu immunologicznego tam, gdzie jest ona zbyt mała i jej osłabiania tam, gdzie dochodzi do reakcji zbyt silnej, mówi profesor Michael Sieweke.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
      Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
      To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
      Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
      Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
      Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
      Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
      To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
      Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
      Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
      W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
      Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...