Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Spożywanie oleju z pestek granatu może zapobiec rozwojowi cukrzycy typu 2. Dowiodły tego badania na myszach, które karmiono wysokotłuszczową paszą (British Journal of Nutrition).

Olej z pestek granatu zawiera dużo sprzężonego kwasu linolowego (ang. conjugate linolenic acid, CLA). Podczas eksperymentu na gryzoniach okazało się, że jego konsumpcja zmniejsza przyrost wagi i poprawia wrażliwość na insulinę.

Do tej pory uwaga naukowców skupiała się raczej na soku i pulpie z granatów. Są one korzystne dla serca, stawów, chronią też przed nowotworami prostaty. Dzieje się tak za sprawą przeciwutleniaczy, których w owocach i produkowanych z nich przetworach jest naprawdę sporo. Chodzi tu głównie o elagotaniny, np. punikalaginy oraz punikaliny. W pestkach występuje bardzo mało przeciwutleniaczy, ale są one bogatym źródłem izomeru cis-9, trans-11 CLA.

Zespół dr. Briana McFarlina z Uniwersytetu w Houston utworzył z 60 samców myszy trzy grupy po 20 osobników. Pierwsza jadła wysokotłuszczową karmę, druga również, ale zwierzętom podawano dodatkowo suplement w postaci oleju z pestek granatu (61,8 mg dziennie). Trzecia grupa pozostawała na zwykłej diecie.

Pod koniec eksperymentu okazało się, że myszy z 2. grupy przybrały na wadze o 10 g mniej niż osobniki z 1. grupy. W ich przypadku wzrosła też wrażliwość na insulinę, Do tego dołączył się skok poziomu adiponektyny, która pośrednio wspomaga insulinę, i spadek stężenia leptyny. To ważne, gdyż leptyna i adiponektyna są ściśle związane z wagą ciała i jego budową.

Amerykanie nie odnotowali, by olej oddziaływał na wzrost poziomu markerów chorób sercowo-naczyniowych. Niewykluczone, że powodem była za niska zawartość przeciwutleniaczy w preparacie bądź wykorzystano za małą jego dawkę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowa analiza osadów wewnątrz szczątków ceramicznych naczyń z Jerozolimy wskazuje, że możemy mieć do czynienia ze średniowiecznymi granatami ręcznymi. Analizie poddano resztki czterech sferyczno-stożkowych naczyń znalezione na terenie Ogrodu Armeńskiego. Szczątki odkryto w warstwie zniszczeń z XI i XII wieku.
      Tego typu naczynia znajdowano już niejednokrotnie. Wcześniejsze analizy pokazały, że były one używane do wielu różnych celów, w tym do picia piwa, przechowywania rtęci, olejów czy lekarstw. Jednak analiza przeprowadzona przez profesora Carneya Mathesona i jego kanadyjsko-australijski zespół wykazała, że w jednym z badanych naczyń znajdowały się materiały palne i prawdopodobnie wybuchowe.
      Naukowcy wykorzystali techniki mikroskopowe, biochemiczne, spektroskopię mas, spektroskopię emisji atomowej z indukcyjnym wzbudzaniem plazmy oraz spektrofluorymetrię. W jednym z naczyń przechowywany był olej. Pozostałości z drugiego wskazują na środki kosmetyczne lub medyczne. Analiza trzeciego z naczyń wskazuje, że znajdowały się w nim leki. Natomiast czwarte z nich jest unikatowe. W przeciwieństwie do innych naczynie to nie jest zdobione i ma wyraźnie grubsze ścianki. A pozostałości na tych ściankach wskazują, że przechowywano tam tłuszcz zawierający dużo rtęci, siarki, glinu, potasu, magnezu, fosforu i azotanów.
      Nasze badania pokazały, że takie naczynia ceramiczne były wykorzystywane w różnym celu, służyły przy tym, jako materiały wybuchowe. Z zapisków z czasów krucjat wiemy, że z murów Jerozolimy obrzucano krzyżowców granatami, a eksplozjom towarzyszył głośny dźwięk i jasny rozbłysk, mówi profesor Matheson.
      Niektórzy z badaczy już wcześniej uważali, że to właśnie te naczynia służyły jako granaty. Ich zdaniem zawierały one proch. Został on wynaleziony w Chinach i wiemy, że przed XIII wiekiem trafił na Bliski Wschód i do Europy. Sugerowano, że proch mógł dotrzeć do Bliskiego Wschodu znacznie wcześniej, gdyż naczynia służące jako granaty pochodzą z IX–XI wieku. Jednak nasze badania nie wykazały tam obecności prochu, a lokalnie opracowany środek wybuchowy, dodaje uczony.
      Naukowcy dodają, że potrzebne są dalsze badania, które pozwolą nam lepiej zrozumieć średniowieczną technikę wojenną oraz historię rozwoju materiałów wybuchowych we wschodniej części Morza Śródziemnego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół prof. Roberta P. Doyle'a z Uniwersytetu w Syracuse rozwija nowy lek na cukrzycę typu 2. Obniża on poziom glukozy we krwi, nie wywołując przy tym skutków ubocznych typowych dla agonistów receptora GLP-1 (GLP-1R): mdłości, wymiotów czy utraty wagi.
      W trzustce GLP-1 pełni rolę hormonu inkretynowego; stymuluje indukowane posiłkiem uwalnianie insuliny z komórek beta.
      Ekipa Doyle'a posłużyła się biokoniugacją. Za pomocą techniki nazwanej korynacją połączono cząsteczkę eksendyny 4 (Ex-4)- dobrze poznanego syntetycznego agonisty receptora GLP-1 - i dicyjanokobinamidu (Cbi).
      Cbi-Ex4 testowano na ryjówce domowej (Suncus murinus). Podczas testów tolerancji glukozy potwierdzono działanie hypoglikemizujące. Stwierdzono też znaczące zmniejszenie wymiotów, w porównaniu do Ex4. Nie odnotowano spadku wagi. Wydaje się więc, że Cbi-Ex4 to idealny lek dla osób wymagających glukoregulacji bez oddziaływania na wskaźnik masy ciała.
      Co istotne, lek może przynieść korzyści diabetykom, którzy cierpią równocześnie na mukowiscydozę, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP), sarkopenię czy nowotwory.
      Naukowcy planują kolejne etapy testów klinicznych. Wyniki badań opisano na łamach Cell Reports.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzka insulina i jej analogi wykazują predyspozycje do tworzenia dimerów i heksamerów, które spowalniają jej działanie i utrudniają zarządzanie poziomem cukru we krwi. Okazuje się, że nadzieją dla diabetyków i szansą na stworzenie nowej generacji leków może być insulina wydzielana przez jadowite ślimaki morskie.
      Ślimaki morskie często polują na ryby. Niektóre z tych gatunków, jak np. stożek geograficzny (Conus geographus), uwalniają do wody toksynę zawierającą specyficzną formę insuliny. W wyniku jej działania dochodzi do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi ryby, co ją paraliżuje. Ślimak może ją wówczas pożreć.
      Już podczas wcześniejszych badań Danny Hugh-Chieh Chou i jego zespół z University of Utah odkryli, że wydzielana przez ślimaka insulina jest pod względem biochemicznym podobna do ludzkiej. Ponadto, jak się wydaje, działa szybciej niż dostępne obecnie analogi insuliny. A, jak mówi współautorka najnowszych badań, profesor Helena Safavi-Hemami z Uniwersytetu w Kopenhadze, szybciej działająca insulina nie tylko zmniejsza ryzyko hiperglikemii, ale również poprawia wydajność pomp insulinowych czy sztucznych trzustek. Chcieliśmy pomóc ludziom cierpiącym na cukrzycę, by mogli szybciej i bardziej precyzyjnie kontrolować poziom cukru.
      Dlatego też międzynarodowy zespół naukowy z USA, Danii i Australii postanowił bliżej przyjrzeć się insulinie wydzielanej przez ślimaki morskie. Badania wykazały, że brakuje jej „zaczepu”, który powoduje, że tworzą się dimery i heksamery. Takie łączenie się molekuł insuliny jest konieczne, by mogła się ona gromadzić w trzustce. Ma jednak tę wadę, że agregaty muszą zostać rozbite na poszczególne molekuły zanim insulina zacznie oddziaływać na cukier we krwi. A proces taki może zająć nawet godzinę. Jako, że insulina wydzielana przez ślimaki nie zbija się w agregaty, może działać natychmiast.
      Po dokonaniu tego odkrycia naukowcy postanowili wykorzystać je w praktyce. Chcieliśmy stworzyć ludzką insulinę, która byłaby nieco podobna do insuliny ślimaka, wyjaśnia profesor Safavi. Pomysł wydawał się możliwy do zrealizowania, bo, jak się okazało, insulina produkowana przez ślimaka jest podobna do ludzkiej insuliny. Problem jednak w tym, że działa znacznie słabiej. Naukowcy szacują, że jest nawet 30-krotnie słabsza od ludzkiej insuliny.
      Chou i jego zespół zaczęli pracę od wyizolowania czterech aminokwasów za pomocą których insulina ślimaka przyczepia się do receptora insuliny. Następnie stworzyli wersję ludzkiej insuliny, która nie zawierała regionu odpowiedzialnego za tworzenie agregatów. W końcu zbudowali hybrydę ze zmodyfikowanej ludzkiej insuliny połączonej z czterema aminokwasami insuliny ślimaka. W ten sposób powstał monomer, który naukowcy nazwali mini-insuliną. Badania na szczurach wykazały że pomimo braku C-końcowego oktapeptydu w łańcuchu B mini-insulina łączy się z receptorami insulinowymi równie silnie jak ludzka insulina. Działa zatem równie skutecznie jak ona, ale szybciej.
      Mini-insulina ma niesamowity potencjał. Dzięki kilku zmianom stworzyliśmy silnie i szybko działającą strukturę, która jest najmniejszym w pełni aktywnym analogiem ludzkiej insuliny. Jako, że jest to tak mała molekuła, jej synteza powinna być prosta, dzięki czemu to główny kandydat do stworzenia leków insulinowych przyszłej generacji – mówi Chou.
      Z pracą zespołu Chou można zapoznać się na łamach Nature Structural & Molecular Biology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach pokazały, że gdy karmi się je olejem ze smażenia, nasila to stan zapalny jelita grubego, wspiera wzrost guzów nowotworowych, a także nasila nieszczelność jelit, przez co do krwiobiegu dostają się bakterie i produkowane przez nie toksyny.
      Ludzie z zapaleniem czy rakiem jelita grubego powinni być świadomi wyników tych badań - mówi doktorantka Jianan Zhang z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst.
      Guodong Zhang, którego laboratorium pracuje nad odkryciem nowych celów komórkowych w leczeniu raka jelita grubego i nad obniżeniem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), zaznacza, że nie chodzi o to, że olej do smażenia może powodować raka. Nowe badanie sugeruje raczej, że spożywanie smażonych pokarmów może nasilać czy sprzyjać postępom choroby. W USA wiele osób cierpi na raka jelita grubego czy IBD i sporo z nich nadal jada fast food i smażone potrawy. Jeśli się tak dzieje, istnieje ryzyko, że choroby te staną się bardziej agresywne.
      W eksperymentach naukowcy wykorzystali olej rzepakowy, w którym w temperaturze ok. 163°C smażono na głębokim tłuszczu falafel (próbka pochodziła z uniwersyteckiej stołówki).
      Badaniem oleju, który podczas smażenia przechodzi szereg reakcji chemicznych, zajął się Eric Decker. Naukowiec scharakteryzował profil kwasów tłuszczowych czy poziom wolnych kwasów tłuszczowych.
      Do suchej karmy jednej grupy myszy dodano olej ze smażenia zmieszany ze świeżym olejem, zaś w grupie kontrolnej karmę uzupełniono wyłącznie świeżym olejem. Później Amerykanie przyglądali się wpływowi paszy na stan zapalny jelita grubego, wzrost guzów nowotworowych i nieszczelność jelit. Okazało się, że olej ze smażenia pogarszał wszystkie te zjawiska.
      By przetestować hipotezę, że dla zjawisk zapalnych kluczowe jest utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zachodzi podczas podgrzewania oleju, zespół wyizolował z oleju ze smażenia składniki polarne i zaczął je podawać myszom. Uzyskano bardzo podobne rezultaty, co w czasie karmienia gryzoni olejem ze smażenia.
      Autorzy artykułu z pisma Cancer Prevention Research podkreślają, że konieczne są dalsze badania nad wpływem zdrowotnym oleju ze smażenia. Dzięki temu będzie można sformułować m.in. zalecenia dietetyczne. Tymczasem wydaje się rozsądne, by osoby podatne lub chore na IBD spożywały mniej smażonych pokarmów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Testy z udziałem ludzi pokazały, że urolityna A (UroA), metabolit wytwarzany przez bakterie jelitowe z polifenoli granatów i jagód, może spowalniać związany ze starzeniem proces utraty siły i spadku masy mięśniowej. Dzieje się tak, bo UroA wywiera korzystny wpływ na "fabryki" energetyczne komórek - mitochondria.
      Co istotne, badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu, firmy Amazentis i Szwajcarskiego Instytutu Bioinformatyki pokazały również, że spożywanie urolityny A nie stwarza ryzyka dla ludzkiego zdrowia.
      Szwajcarzy przypominają, że gdy przekraczamy pięćdziesiątkę, nasze mięśnie szkieletowe stają się słabsze. Spada też masa mięśniowa.
      Występujący w jelicie szczep Bifidobacterium pseudocatenulatum INIA P815 potrafi wytwarzać UroA z kwasu elagowego (EA), który wchodzi w skład np. malin, truskawek, winogron oraz borówek i granatów.
      Naukowcy podkreślają, że abstrahując od spożycia owoców zawierających EA, zmienność poziomu urolityny A może być skutkiem różnic indywidualnych dotyczących liczebności B. pseudocatenulatum. Niektórzy ludzie mogą w ogóle nie mieć tych bakterii.
      By jakoś obejść ten problem i upewnić się, że wszyscy otrzymują zbliżoną dawkę, naukowcy zsyntetyzowali UroA. W badaniu wzięła udział grupa ochotników w wieku 60+. Wszyscy prowadzili siedzący tryb życia, ale cieszyli się dobrym zdrowiem. Na początku zażywali oni pojedynczą dawkę 250-2000 mg UroA. W porównaniu do grupy placebo, nie stwierdzono u nich żadnych skutków ubocznych.
      Później ochotników podzielono na 4 grupy. Przez 28 dni 1. zażywała 250 mg UroA dziennie, druga - 500 mg, a trzecia - 1000 mg. Utworzono też grupę kontrolną przyjmującą placebo. W tym przypadku również nie zauważono skutków ubocznych.
      W dalszej kolejności ekipa przyglądała się skuteczności UroA. Analizowano biomarkery zdrowia komórkowego i mitochondrialnego z krwi i tkanki mięśniowej. Okazało się, że urolityna A stymuluje biogenezę mitochondriów w taki sam sposób, jak regularne ćwiczenia.
      UroA to jedyny znany związek, który "rewitalizuje" zdolność komórek do recyklingu wadliwych mitochondriów. U młodych ludzi proces ten zachodzi naturalnie. W miarę starzenia nasz organizm traci jednak zdolność oczyszczania dysfunkcyjnych mitochondriów, co przyczynia się do sarkopenii (utraty masy mięśniowej) i osłabienia innych tkanek.
      Ponieważ udowodniono, że UroA można bezpiecznie spożywać, Amazentis zamierza wykorzystać uzyskane wyniki, by szybko skomercjalizować produkt.
      Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania z 2016 r. wykazały, że UroA wydłuża życie nicieni z ok. 20 do 30 dni (czyli o 45%). U starych myszy 2-tygodniowa terapia urolityną poprawia zaś wytrzymałość podczas biegu (wzrost jest znaczny, bo 40%).
      Na początku br. pisaliśmy też o tym, że UroA może niwelować objawy i zapobiegać nieswoistym zapaleniom jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), np. chorobie Leśniowskiego-Crohna.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...