Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Kudzu (Pueraria lobata), inaczej ołownik łatkowaty, to szybko rosnące pnącze z rodziny bobowatych, które kiedyś wykorzystywano w USA do zapobiegania erozji gleby. Teraz roślina stała się uciążliwym chwastem i porasta niemal 10 mln akrów gruntu w południowo-wschodnich stanach. Okazuje się jednak, że ekstrakt z jej korzeni stanowi świetny suplement dla ludzi z zespołem metabolicznym (Journal of Agricultural and Food Chemistry).

Zespół naukowców z Alabamy i Iowa szukał pod przewodnictwem J. Michaela Wyssa naturalnych substancji, które mogą pomóc chorym i zmniejszą ryzyko wystąpienia miażdżycy, cukrzycy typu 2. oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Zdecydowali się na ocenę zawierających izoflawony, np. puerarynę, ekstraktów z korzeni kudzu. Co ciekawe, mieszkańcy Japonii i Chin od dawna zdawali sobie chyba sprawę z prozdrowotnych właściwości rośliny, ponieważ w tych rejonach świata jest ona stosowana m.in. w terapii migreny, nadciśnienia tętniczego czy alergii.

Eksperymenty prowadzono na szczurach, które przez 2 miesiące zażywały preparat. Potem porównano stan ich zdrowia z gryzoniami z grupy kontrolnej. Chociaż nad rozszyfrowaniem dokładnego mechanizmu działania trzeba będzie jeszcze popracować, obecne wyniki sugerują, że suplement z korzeni ołownika moduluje poziom glukozy, lipidów i ciśnienie krwi. Ponieważ wydaje się, że nie wywołuje on skutków ubocznych ani nie jest on toksyczny w postaci dietetycznych dawek dla szczurów, warto rozważyć zastosowanie polifenoli kudzu w walce z zaburzeniami metabolicznymi – przekonuje dr Wyss.

Uwzględnione w studium zwierzęta wykazywały skłonność do udarów i miały spontaniczne nadciśnienie. Z tego powodu stały się modelem zespołu metabolicznego. Początkowo wszystkie gryzonie przez 2 miesiące "trzymano" na pozbawionej polifenoli diecie. Dopiero potem losowo przypisano je grupy z dietą standardową lub wzbogaconą 0,2% ekstraktem kudzu. Po kolejnych dwóch miesiącach okazało się, że te drugie miały ciśnienie tętnicze o 11-15 mmHg niższe od zwierząt niesuplementowanych. Cholesterol całkowity spadł aż o 50%, a stężenie glukozy na czczo było o 20-30% mniejsze niż u szczurów kontrolnych.

Wyss i współpracownicy uważają, że ekstrakt z korzeni ołownika łatkowatego może regulować poziom glukozy w osoczu, oddziałując na ekspresję transporterów glukozy, np. SGLT-1 i GLUT-2, w jelicie. Inna możliwość jest taka, że izoflawony aktywują receptor PPAR-gamma, który odgrywa kluczową rolę w kontroli ekspresji i różnicowaniu genów związanych z tkanką tłuszczową (wpływa np. na różnicowanie się preadipocytów).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To z pewnością ciekawy wynik badań i wart dalszego studiowania. Ale troszkę się "przyczepię". Nie jestem wprawdzie specem od doświadczeń medycznych, ale już wiele lat temu musiałem zaznajomić się z zasadami przeprowadzania doświadczeń i statystyczną interpretację ich wyników. Najpierw zauważę, że zwierzęta zostały pozbawione jednego składnika pożywienia. Z tego może wynikać zmiana warunków dalszego biegu doświadczeń. Najpierw należałoby zatem wykluczyć możliwość pojawienia się zupełnie nowego stanu, w którym wygenerowane braki elementu powodują skrzywienie wyników. Być może nie mam racji, ale uważam, że bardziej wiarygodnymi byłyby eksperymenty bez wprowadzania obiektu badań w zupełnie nowy stan.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na University of Iowa sugerują, że dieta roślinna w połączeniu z odpowiednim składem mikrobiomu może chronić przed stwardnieniem rozsianym. Problem w tym, że osoby cierpiące na to schorzenie nie posiadają w jelitach odpowiednich bakterii.
      Grupa badawcza pracująca pod kierunkiem profesora Ashutosha Mangalama wykazała, że dieta bogata w izoflawony chroni myszy przed wystąpieniem objawów podobnych do stwardnienia rozsianego. Co jednak ważne, takie korzystna działanie obserwowano jedynie wówczas, gdy w mikrobiomie myszy znajdowały się mikroorganizmy zdolne do rozkładania izoflawonów.
      Co interesujące, wcześniejsze badania na ludziach wykazały, że u osób z MS bakterie takie nie występują. Uzyskane przez nas wyniki to dowód, że połączenie diety bogatej w izoflawony oraz bakterii metabolizujących te związki, może stać się potencjalną metodą leczenia MS. W izoflawony bogata jest soja, orzechy, ciecierzyca i inne rośliny strączkowe.
      Przeprowadzone w Iowa badania wykazały tez, że u myszy spożywających dietę bogatą w izoflawony, skład mikrobiomu jest podobny do jego składu u zdrowych ludzi. Z kolei u myszy, które izoflawonów nie spożywają, skład mikrobiomu podobny jest do składu mikrobiomu osób chorych na stwardnienie rozsiane.
      Obecnie nie znamy przyczyn MS. Prawdopodobnie mamy tutaj do czynienia ze złożoną interakcją pomiędzy czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, co zapoczątkowuje chorobę. W ostatnim jednak czasie zaczęły pojawiać się badania sugerujące, że w rozwoju MS może brać udział mikrobiom jelit.
      Już wcześniej Mangalam i jego zespół wykazali, że istnieją różnice w mikrobiomie osób chorych na MS i zdrowych, a jedną z najważniejszych jest brak u osób z MS bakterii biorących udział w metabolizmie izoflawonów. Teraz ten sam zespół dowiódł, że bakterie metabolizujące izoflawony wygaszają stan zapalny w mysim modelu stwardnienia rozsianego.
      Porównując wpływ diety bogatej w izoflawon i diety, w której izoflawonów nie było, naukowcy stwierdzili, że izoflawony chronią przez objawami MS. Gdy jednak z organizmu myszy usunęli bakterie metabolizujące izoflawony, same izoflawony nie chroniły przed objawami MS. Gdy zaś bakterie te przywrócono, dobroczynne skutki takiej diety powróciły. Co więcej, dowiedli, że konkretny metabolit – fitoestrogen ekwol – również zapewnia ochronę przed chorobą.
      Badania sugerują, że dieta bogata w izoflawony może pełnić funkcję ochronną, pod warunkiem jednak, że w jelitach mamy bakterie metabolizujące izoflawony, dodaje Mangalam.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ekstrakt z nasion azjatyckiego drzewa melinjo (Gnetum gnemon) stymuluje produkcję hormonu adiponketyny. Zespół Kumamoto University uważa, że będzie to można wykorzystać w terapii otyłości i cukrzycy.
      Owoce G. gnemon mają silne właściwości przeciwutleniające i przeciwbakteryjne. Zawierają duże ilości polifenoli. Japończycy podkreślają, że gnetyna C, oligomer resweratrolu, który występuje w dużych ilościach w ekstrakcie z nasion tej rośliny (ang. Melinjo seed extract), wykazuje większą aktywność antyoksydacyjną i pozostaje w organizmie dłużej niż resweratrol. Szczegółowy mechanizm wpływu MSE pozostawał jednak nieznany.
      Ekipa dr. Kentaro Onikiego przeprowadziła badania na 42 zdrowych mężczyznach. Wylosowano ich do 3 grup: jedna przyjmowała 150 mg MSE dziennie, druga 300 mg dziennie, a trzecia zażywała placebo; codziennie rano przez 14 dni ochotnicy łykali 2 tabletki (2x75 mg, 2x150 mg lub 2xplacebo). Okazało się, że doustne przyjmowanie 300 mg MSE zwiększało stosunek frakcji wysokocząsteczkowej adiponektyny (ang. HMW adiponectin) do adiponektyny całkowitej.
      Adiponektyna to polipeptyd syntetyzowany przez tkankę tłuszczową. Jej stężenie rośnie ze spadkiem masy ciała. Bardzo ważne metabolicznie działanie adiponektyny polega na wpływie na zmniejszenie insulinooporności. Co istotne, oprócz działania antydiabetogennego oraz przeciwzapalnego hormon ten może działać przeciwmiażdżycowo. Adiponektyna występuje w surowicy w postaci kilku frakcji. Frakcję wysokocząsteczkową, która składa się z ok. 16 cząsteczek tego peptydu, uznaje się zaś za najbardziej aktywną formę tej adipokiny.
      Naukowcy zauważyli, że zaobserwowane efekty zależały od różnic w zakresie alleli genu DsbA-L (Disulfide-bond-A oxidoreductase-like protein). Okazało się, że opisany związek był silniej wyrażony u osób z genotypem G/T lub T/T (istnieje jeszcze genotyp G/G).
      Wyjaśniając rolę DsbA-L, Japończycy przypomnieli, że ulega ono silnej ekspresji w siateczce śródplazmatycznej i mitochondriach, a poziom mRNA w tkance tłuszczowej ujemnie koreluje z otyłością/nadwagą zarówno u myszy, jak i u ludzi.
      W kolejnym etapie badań akademicy z zespołu dr. Tsuyoshi Shuto testowali MSE (500 lub 1000 mg/kg dziennie) na myszach, które karmiono kontrolną lub wysokotłuszczową paszą (HFD). Analizowano m.in. wpływ ekstraktu na ekspresję DsbA-L. Okazało się, że po 4 tygodniach spożycia proszku ekspresja DsbA-L była wyższa. Suplementacja podwyższała u myszy z grupy HFD poziom zarówno całkowitej, jak i wysokocząsteczkowej adiponektyny. To sugeruje, że podanie MSE aktywuje syntezę oraz multimeryzację adiponektyny.
      Badania pobranych próbek mysich tkanek wykazały, że MSE obiera głównie na cel mięśnie (zwiększając insulinowrażliwość). Waga, poziom glukozy na czczo czy masa podskórnej tkanki tłuszczowej rosły pod wpływem diety wysokotłuszczowej, jednak MSE zahamowało te trendy.
      Uważamy, że nasze odkrycia mogą przynieść korzyści dla ludzkiego zdrowia, wskazując na możliwość terapii otyłości i cukrzycy na drodze indukowania genu DsbA-L za pomocą ekstraktu MSE. Mamy nadzieję, że dzięki stworzeniu innowacyjnych leków i produktów z roślin oraz innych naturalnych źródeł nasza praca przyczyni się do lepszego stanu zdrowia społeczeństwa - podsumowuje Shuto.
      Artykuł na temat ustaleń naukowców ukazał się w piśmie Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Większe spożycie witaminy C pomaga przerwać błędne koło zaburzonego obiegu przeciwutleniaczy.
      Przekazem wypływającym z naszych badań jest to, by po zakończeniu sezonu obfitości pokarmów i nastaniu stycznia pamiętać o jedzeniu warzyw i owoców. Spożywajmy 5-10 porcji dziennie, a w ten sposób dostarczymy sobie błonnik i witaminę C i zabezpieczymy za ich pomocą jelito - podkreśla prof. Maret Traber z Uniwersytetu Stanowego Oregonu (OSU).
      Wyniki opublikowane na łamach pisma Redox Biology sugerują, że dieta prowadząca do zespołu metabolicznego skutkuje nierównowagą mikrobiomu jelitowego (dysbiozą) i zaburzeniami funkcji jelit, a w końcu pojawieniem się toksyn w krwiobiegu. Dochodzi przez to do spadku poziomu witaminy C, a następnie upośledzenia biodostępności α-tokoferolu (witaminy E).
      Jak można się domyślić, to przysłowiowy gwóźdź do trumny, bo przeciwutleniacze takie jak witaminy C i E mogą zapewniać ochronę przed stresem oksydacyjnym i wolnymi rodnikami.
      Witamina C de facto chroni witaminę E, kiedy więc zachodzi peroksydacja lipidów i witamina E jest wyczerpywana, witamina C może pomagać w jej regeneracji [w wątrobie rodnik peroksylowy utlenia α-tokoferol - α-T - ale ten jest przeważnie szybko redukowany do α-T przez przeciwutleniacze, np. witaminę C]. Jeśli nie masz witaminy C, witamina E również jest tracona [...] - wyjaśnia Traber.
      Peroksydacja lipidów to łańcuchowy, wolnorodnikowy proces utleniania lipidów, w którego wyniku powstają nadtlenki tych lipidów. Amerykanki dodają, że "kradnąc" elektrony z błon komórkowych i powodując uszkodzenia komórki, wolne rodniki próbują się ustabilizować.
      Jeśli w diecie jest za dużo tłuszczu, prowadzi to do uszkodzenia jelita. Skutkiem jest utrata integralności bariery jelitowej, co zwiększa jej przepuszczalność dla bakterii oraz lipopolisacharydu bakteryjnego (LPS), czyli wysoce prozapalnego elementu ściany komórkowej bakterii (zarówno tych wchodzących w skład mikroflory jelitowej, jak i innych cząstek bakteryjnych). Ze stanem tym próbują walczyć neutrofile, które atakują "obcych" za pomocą kwasu podchlorawego. Niestety, jako przeciwutleniacz witamina C reaguje z kwasem podchlorawym, przez co dochodzi do uszczuplenia jej zasobów. Organizm niszczy swoją własną ochronę, gdyż przez dysbiozę sądzi, że doszło do inwazji bakteryjnej. Bez odpowiedniej interwencji proces się powtarza.
      Osoby z zespołem metabolicznym mogą jeść tyle samo witaminy C co osoby bez zespołu metabolicznego, ale mają niższy jej poziom w osoczu. Sugerujemy, że przez utratę integralności bariery jelitowej organizm mobilizuje [bowiem] odpowiedź przeciwzapalną.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiele wskazuje, że ekstrakt z liści klonu czerwonego zawojuje rynek kosmetyczny. Naukowcy wykazali bowiem, że zapobiega on powstawaniu zmarszczek.
      Wcześniej specjaliści analizowali chemię i wpływ na zdrowie soków i syropu uzyskiwanego z klonu cukrowego i klonu czerwonego. Historyczne zapiski sugerowały jednak, że inne części drzew także mogą być użyteczne. Indianie wykorzystywali liście klonu czerwonego w swojej tradycyjnej medycynie. Dlaczego mielibyśmy więc ignorować liście? - pyta retorycznie dr Navindra P. Seeram z Uniwersytetu Rhode Island.
      Zmarszczki powstają, gdy enzym elastaza rozkłada elastynę w skórze. "Chcieliśmy sprawdzić, czy wyciągi z liści klonu czerwonego mogą zmniejszyć aktywność elastazy" - opowiada dr Hang Ma.
      Amerykanie skoncentrowali się na fenolowych związkach z liści: galotaninach zawierających rdzeń z sorbitolu (ang. glucitol-core-containing gallotannins, GCGs). Sprawdzali, w jaki sposób GCGs wchodzą w interakcje z elastazą, by zahamować jej aktywność i jak budowa cząsteczki wpływa na zdolność hamowania działania enzymu.
      Okazało się, że GCGs z wieloma grupami 3,4,5-trihydroksybenzoilowymi (ang. galloyl groups) były skuteczniejsze od GCGs z jedną taką grupą.
      Akademicy podkreślają, że GCGs mogą znacznie więcej niż li tylko przeszkadzać elastazie. Wcześniejsze badania grupy Seerama pokazały bowiem, że chronią one skórę przed stanem zapalnym i rozjaśniają ciemne plamy, takie jak piegi czy plamy soczewicowate.
      "Można sobie wyobrazić, że te ekstrakty będą napinać ludzką skórę jak roślinny botoks. Tyle tylko, że zabieg będzie polegał na miejscowej aplikacji, a nie na wstrzykiwaniu toksyny".
      Seeram i Ma opracowali oczekujący na przyznanie patentu preparat Maplifa, który zawiera GCGs z letnich i jesiennych liści oraz soku klonu.
      Ekipa liczy na znalezienie rynku dla Maplify w sektorze kosmetycznym i suplementów diety.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Spanie mniej niż 6 godzin dziennie i ponad 10 godzin dziennie wiąże się z zespołem metabolicznym i jego składowymi.
      Naukowcy z College'u Medycyny Uniwersytetu Narodowego w Seulu zbadali przypadki 133.608 Koreańczyków w wieku 40-69 lat. Wyniki analiz ukazały się w piśmie BMC Public Health.
      Naukowcy stwierdzili, że w porównaniu do osób śpiących 6-7 godzin na dobę, mężczyźni przesypiający mniej niż 6 godzin częściej mieli zespół metaboliczny i większy obwód w pasie. Kobiety, które przesypiały mniej niż 6 godzin, z większym prawdopodobieństwem miały więcej centymetrów w pasie.
      U mężczyzn spanie powyżej 10 godzin dziennie oznaczało zespół metaboliczny i wyższy poziom trójglicerydów. U kobiet wiązało się zaś z zespołem metabolicznym, większym obwodem w pasie, wyższym stężeniem trójglicerydów i cukru we krwi, a także niższym poziomem dobrego cholesterolu.
      Akademicy stwierdzili, że mniej niż 6 godzin spało blisko 11% mężczyzn i 13% kobiet. Sen dłuższy niż 10 godzin występował natomiast u 1,5% mężczyzn i 1,7% kobiet.
      To największe badanie analizujące zależność między długością snu i zespołem metabolicznym oraz jego składowymi u mężczyzn i kobiet. [...] Zaobserwowaliśmy potencjalną różnicę międzypłciową: [...] związek między zespołem metabolicznym i długim snem u kobiet i dla odmiany - krótkim u mężczyzn - opowiada Claire E. Kim.
      U ochotników stwierdzano zespół metaboliczny, gdy występowały u nich co najmniej 3 z poniższych objawów: otyłość brzuszna (zwiększony obwód w pasie), wysoki poziom trójglicerydów, niskie stężenie dobrego cholesterolu, nadciśnienie oraz wysoki poziom cukru na czczo.
      Współczynnik chorobowości wynosił nieco powyżej 29% u mężczyzn i 24,5% u kobiet.
      Naukowcy analizowali informacje ze studium HEXA, dużego badania przeprowadzonego w Korei w latach 2004-13. W czasie jego trwania zgromadzono dane socjoekonomiczne, nt. historii medycznej, zażywania leków, trybu życia, w tym diety czy aktywności fizycznej, oraz czynników reprodukcyjnych u kobiet.
      W ramach HEXA zebrano próbki osocza, surowicy, kożuszków leukocytarno-płytkowych oraz moczu. Pozyskano też dane genetyczne. Ochotnicy byli badani przez lekarzy. Długość snu oceniano za pomocą wywiadu (pytano, "Ile godzin/minut na dobę - z drzemkami włącznie - spał(a) pan(i) przeciętnie na przestrzeni zeszłego roku?").
      Na razie nie wiadomo dokładnie, jakie mechanizmy leżą u podłoża opisanego zjawiska. Koreańczycy mają jednak kilka pomysłów, czemu się tak dzieje. Wspominają np. o podwyższonym poziomie hormonów zwiększających apetyt i liczbę przyjmowanych kalorii u osób śpiących poniżej 7 godzin dziennie.
      Zespół Kim podkreśla, że ze względu na obserwacyjny charakter studium nie można wyciągać wniosków dotyczących przyczyny i skutku. Oprócz tego długość snu oceniano na podstawie samoopisu, a nie obiektywnych pomiarów, co może oznaczać, że badani określali np. długość przebywania w łóżku, a nie rzeczywisty czas trwania snu. Ponieważ nie wprowadzano rozróżnienia między drzemkami w ciągu dnia i snem w nocy, nie można osobno rozważać ich wpływu na zdrowie.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...