Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów
      W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek.
      Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy.
      Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe.
      Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy.
      Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają.
      Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi.
      Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts.
      Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej.
      Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza.
      Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać.
      Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
      Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
      Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
      W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
       
       
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Hiperglikemia, czyli za wysoki poziom cukru we krwi, prowadzi do uszkodzenia serca, nawet u osób, które nie chorują na serce ani nie mają cukrzycy (Journal of the American College of Cardiology).
      Pracując pod kierownictwem dr Elizabeth Selvin, naukowcy ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że podwyższonemu poziomowi hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) towarzyszy pojawienie się niewielkich ilości troponiny T (cTnT) - jednego z markerów martwicy mięśnia sercowego.
      Wykorzystano bardzo czuły test, który pozwalał na wykrycie 10-krotnie niższych stężeń cTnT niż te występujące u pacjentów po zawale serca. Amerykanie podkreślają, że uzyskane przez nich wyniki wskazują, że hiperglikemia może być związana z uszkodzeniem serca niezależnym od miażdżycy.
      W ramach studium analizowano dane 9662 osób, które brały udział w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społecznościowe Ryzyko Miażdżycy). Żadna z nich nie cierpiała na chorobę niedokrwienną serca ani na niewydolność serca. Zauważono, że im wyższy poziom HbA1C, tym wyższe stężenia cTnT. Związek występował nawet przy stężeniach HbA1C niewystarczających do zdiagnozowania cukrzycy.
      Za pomocą konwencjonalnych testów troponinę T wykrywa się u 0,7% populacji i jest ona markerem zawału (ogólnie wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia serca). Z czułym testem cTnT niewielkie stężenia troponiny stwierdzano aż u 66% populacji. Wszystko wskazuje więc na to, że podwyższona glukoza może nie tylko nasilać miażdżycę, ale i bezpośrednio uszkadzać mięsień sercowy - podsumowuje dr Jonathan Rubin.
×
×
  • Create New...