Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Karnityna na nietolerancję glukozy

Rekomendowane odpowiedzi

Podawanie otyłym szczurom L-karnityny pomaga usunąć nadmiarowy cukier z krwi. Oznacza to, że naukowcom z Duke University udało się u nich wyeliminować nietolerancję glukozy.

Zespół Deborah Muoio przeprowadził również testy na komórkach ludzkich mięśni. Dzięki temu wykazano, że suplementacja karnityną powinna spełnić swoją rolę również u starszych osób ze stanem przedcukrzycowym, cukrzycą i innymi schorzeniami zaburzającymi metabolizm glukozy.

Karnityna jest syntetyzowana w wątrobie i po filtracji odzyskiwana przez nerki, ale kiedy pojawią się niedobory, można je uzupełnić, spożywając czerwone mięso, rybę czy przetwory mleczne. Odpowiada ona m.in. za transport kwasów tłuszczowych o długich łańcuchach do mitochondriów. W wyniku ich spalania powstaje potem energia. Karnityna pomaga też "przesunąć" zapasy energii do krwi, z którą jest redystrybuowana do znajdujących się w potrzebie narządów. By tak się jednak stało, musi przyjąć postać acylkarnityny, która jest przenośnikiem energii i potrafi przekraczać błony komórkowe.

Podczas amerykańskiego eksperymentu już po 2 miesiącach zażywania L-karnityny u otyłych szczurów odtworzono zdolność komórek do pozyskiwania energii (bez karnityny lub jej wystarczającej ilości była ona upośledzona). Przez to zwiększyła się tolerancja glukozy, a to z kolei oznacza obniżenie ryzyka cukrzycy.

Muoio opowiada, że już wkrótce jej zespół rozpocznie niewielkie testy kliniczne, podczas których zbadani zostaną starsi ludzie w wieku 60-80 lat z nietolerancją glukozy. Specjaliści zwrócili uwagę na L-karnitynę, gdy po analizie próbek krwi otyłych i starych zwierząt oraz sporządzeniu ich profili chemicznych okazało się, że poziom tego związku jest nieprawidłowy.

Naukowcy z Duke University zaobserwowali, że u otyłych szczurów w mięśniach szkieletowych powstawały duże ilości acylkarnityny, do czego potrzebna jest wolna karnityna. Kiedy następowała akumulacja acylkarnityny, spadała dostępność wolnej karnityny. Nierównowaga prowadziła do zaburzeń spalania zarówno tłuszczów, jak i glukozy. Zauważyliśmy, że dostępność wolnej karnityny obniżała się z wiekiem i wzrostem wagi, stąd pomysł na eksperyment z suplementacją.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Bardzo ciekawe odkrycie, choć tak naprawdę dość oczywiste, biorąc pod uwagę wiele doniesień o niedoborze karnityny u diabetyków. Swoją drogą, zabawne jest, że tak ogromna część miłośników siłowni nie ma pojęcia o tym, że suplementacja karnityną nie daje żadnego efektu, bo w zdrowym organizmie jest jej znacznie więcej, niż w rzeczywistości potrzeba :P

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Paliwa, których używamy, nie są zbyt bezpieczne. Parują i mogą się zapalić, a taki pożar trudno jest ugasić, mówi Yujie Wang, doktorant chemii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside. Wang i jego koledzy opracowali paliwo, które nie reaguje na płomień i nie może przypadkowo się zapalić. Pali się jedynie wtedy, gdy przepływa przez nie prąd elektryczny. Palność naszego paliwa jest znacznie łatwiej kontrolować, a pożar można ugasić odcinając zasilanie, dodaje Wang.
      Gdy obserwujemy pożar współcześnie używanych paliw płynnych, to w rzeczywistości widzimy nie palący się płyn, a jego opary. To molekuły paliwa w stanie gazowym zapalają się pod wpływem kontaktu z ogniem i przy dostępie tlenu. Gdy wrzucisz zapałkę do pojemnika z benzyną, to zapalą się jej opary. Jeśli możesz kontrolować opary, możesz kontrolować pożar, wyjaśnia doktorant inżynierii chemicznej Prithwish Biswas, główny autor artykułu opisującego wynalazek.
      Podstawę nowego paliwa stanowi ciesz jonowa w formie upłynnionej soli. Jest podobna do soli stołowej, chlorku sodu. Nasza sól ma jednak niższą temperaturę topnienia, niższe ciśnienie oparów oraz jest organiczna, wyjaśnia Wang. Naukowcy zmodyfikowali swoją ciecz jonową zastępując chlor nadchloranem. Następnie za pomocą zapalniczki spróbowali podpalić swoje paliwo.
      Temperatura płomienia zapalniczki jest wystarczająco wysoka. Jeśli więc paliwo miałoby płonąć, to by się zapaliło, stwierdzają wynalazcy. Gdy ich paliwo nie zapłonęło od ognia, naukowcy przyłożyli doń napięcie elektryczne. Wtedy doszło do zapłonu paliwa. Gdy odłączyliśmy napięcie, ogień gasł. Wielokrotnie powtarzaliśmy ten proces: przykładaliśmy napięcie, pojawiał się dym, podpalaliśmy dym, odłączaliśmy napięcie, ogień znikał. Jesteśmy niezwykle podekscytowani opracowaniem paliwa, które możemy podpalać i gasić bardzo szybko, mówi Wang. Co więcej, im większe napięcie, tym większy pożar, co wiąże się z większym dostarczaniem energii z paliwa. Zjawisko to można więc wykorzystać do regulowania pracy silnika spalinowego. W ten sposób można kontrolować spalanie. Gdy coś pójdzie nie tak, wystarczy odciąć zasilanie, mówi profesor Michael Zachariah.
      Teoretycznie ciecz jonowa nadaje się do każdego rodzaju pojazdu. Jednak zanim nowe paliwo zostanie skomercjalizowane, konieczne będzie przeprowadzenie jego testów w różnych rodzajach silników. Potrzebna jest też ocena jego wydajności.
      Bardzo interesującą cechą nowej cieczy jonowej jest fakt, że można ją wymieszać z już istniejącymi paliwami, dzięki czemu byłyby one niepalne. Tutaj jednak również trzeba przeprowadzić badania, które wykażą, jaki powinien być stosunek cieczy jonowej do tradycyjnego paliwa, by całość była niepalna.
      Twórcy nowego paliwa mówią, że z pewnością, przynajmniej na początku, będzie ono droższe niż obecnie stosowane paliwa. Cieczy jonowych nie produkuje się bowiem w masowych ilościach. Można się jednak spodziewać, że masowa produkcja obniżyłaby koszty produkcji. Główną zaletą ich paliwa jest zatem znacznie zwiększone bezpieczeństwo. Warto bowiem mieć na uwadze, że w ubiegłym roku w Polsce straż pożarna odnotowała 8333 pożary samochodów spalinowych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Tkanka tłuszczowa kojarzy się z otyłością i chorobami. Istnieje jednak tłuszcz „dobry” i „zły”. Biała tkanka tłuszczowa służy magazynowaniu energii i to ona obciąża nasz organizm. Z kolei „dobry” tłuszcz, czyli brunatna tkanka, spala tłuszcz i służy utrzymywaniu prawidłowej ciepłoty ciała. Najnowsze badania pokazują, ze brunatny tłuszcz chroni nasze zdrowie.
      Dotychczas jednak nie było jasne, czy posiadacze większej ilości brunatnej tkanki tłuszczowej cieszą się lepszym zdrowiem.
      Badania nad brunatną tkaną tłuszczową nie są łatwe, gdyż trudno zidentyfikować osoby posiadające jej większe ilości. Tkanka ta jest bowiem ukryta głęboko w organizmie.
      Trudne nie oznacza jednak niemożliwe. Na łamach nowego numeru Nature Medicine znajdziemy raport z badań na ponad 52 000 osób przeprowadzonych przez naukowców z Rockefeller University. To największe tego typu badania na dorosłych ludziach. Wynika z nich, że osoby, które posiadają wykrywalne ilości brunatnej tkanki tłuszczowej są narażeni na mniejsze ryzyko chorób kardiologicznych i metabolicznych – od cukrzycy typu 2. po chorobę niedokrwienną serca.
      Po raz pierwszy udało się znaleźć związek pomiędzy tą tkanką a mniejszym ryzykiem rozwoju pewnych chorób. To potwierdza, że brunatna tkanka tłuszczowa może być wykorzystana w leczeniu, mówi profesor Paul Cohen.
      Brunatna tkanka tłuszczowa jest badana od dekad u zwierząt i noworodków. Dopiero w 2009 roku okazało się, że posiadają ją również dorośli. Zwykle znajduje się wokół szyi i ramion. Jednak prowadzenie szeroko zakrojonych badań tej tkanki było praktycznie niemożliwe. Widać ją bowiem jedynie na skanach z pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). To kosztowne badania i, co najważniejsze, wiążą się z przyjęciem dawki promieniowania. Nikt nie chce wystawiać zdrowych ludzi na promieniowanie, wyjaśnia główny autor badań Tobias Becher.
      To właśnie Becher wpadł na pomysł, jak zidentyfikować ludzi posiadających brunatną tkankę tłuszczową. W pobliżu jego laboratorium znajduje się Memorial Sloan Kettering Cancer Center. Każdego roku tysiące ludzi jest tam diagnozowanych za pomocą PET pod kątem podejrzenia nowotworu. Becher wiedział, że gdy radiolodzy zauważą u badanej osoby brunatną tkankę tłuszczową, rutynowo oznaczają ten fakt, by nie pomylić jej z guzem. "Zdaliśmy sobie sprawę z tego, że tam mogą znajdować się dane pozwalające na badania nad brunatną tkanką tłuszczową na skalę całej populacji", mówi uczony.
      Becher we współpracy z Heiko Schoderem i Andreasem Wibmerem z Memorial Sloan Kettering przejrzeli 130 000 obrazów PET należących do ponad 52 000 pacjentów. U niemal 10% zauważono brunatną tkankę tłuszczową. Profesor Cohen mówi, że to zapewne zaniżona liczba, gdyż pacjentom przed badaniem mówiono, by unikanli zimna, ćwiczenia i kofeiny, a czynniki te prawdopodobnie zwiększają aktywność tkanki, zatem u części pacjentów mogła być ona w chwili badania niewidoczna.
      Gdy naukowcy przeanalizowali dane dotycząc osób posiadających i nieposiadających brunatnej tkanki tłuszczowej okazało się, że ci, u których znajdowały się wykrywalne poziomy tej tkanki, występowało widocznie mniejsze ryzyko wystąpienia różnych chorób. Na przykład na cukrzycę cierpiało tylko 4,6% osób posiadających brunatną tkankę tłuszczową, podczas gdy u osób, u których jej nie wykryto odsetek zachorowań był ponaddwukrotnie wyższy i wynosił 9,5%. Nieprawidłowy poziom cholesterolu we krwi miało 18,9% posiadaczy brunatnej tkanki tłuszczowej oraz 22,2% osób jej nieposiadających.
      Uczeni zaobserwowali też – czego nie zauważono w żadnych wcześniejszych badaniach – że osoby z brunatną tkanką tłuszczową rzadziej chorują na nadciśnienie, niewydolność serca oraz chorobę niedokrwienną serca. Innym niespodziewanym odkryciem było spostrzeżenie, że tkanka tłuszczowa może chronić przed schorzeniami powodowanymi otyłością. Ogólnie rzecz biorąc osoby otyłe są narażone na większe ryzyko rozwoju chorób serca i chorób metabolicznych. Jednak badania wykazały, że u otyłych posiadających brunatną tkankę tłuszczową ryzyko tych chorób jest podobne jak u osób o prawidłowej masie ciała. To tak, jakby były one chronione przed negatywnymi skutkami nadmiaru białej tkanki tłuszczowej, mówi Cohen.
      Obecnie naukowcy nie wiedzą, jaki jest dokładny mechanizm dobroczynnego wpływu brunatnej tkanki tłuszczowej. Istnieją jednak pewne wskazów. Wiemy na przykład, że komórki brunatnej tkanki tłuszczowej zużywają glukozę. Być może obniżają w ten sposób poziom glukozy we krwi, której nadmiar jest jednym z głównych powodów rozwoju cukrzycy.
      Jednak mniej zrozumiały jest wpływ brunatnej tkanki tłuszczowej na nadciśnienie. Być może brunatna tkanka tłuszczowa robi coś więcej niż tylko zużywa glukozę i spala kalorię. Może ma swój udział w działaniu hormonów, zastanawia się Cohen.
      Naukowcy z Rockefeller University chcą bliżej przyjrzeć się brunatnej tkance tłuszczowej. Mają m.in. zamiar poszukać genetycznych przyczyn, dla których jedni ludzie mają jej więcej niż inni. To zaś może być pierwszym krokiem w opracowaniu leków stymulujących aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej w leczeniu otyłości i innych chorób.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów
      W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek.
      Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy.
      Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe.
      Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy.
      Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają.
      Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi.
      Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts.
      Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej.
      Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza.
      Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać.
      Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...