-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Polscy chemicy opracowali stabilne barwniki, silnie emitujące światło czerwone. Umożliwią one badanie mikroskopem fluorescencyjnym głęboko położonych struktur biologicznych i obserwować choćby przeciwciała lub białka biorące udział w rozwoju chorób uszkadzających mózg.
A jednak świeci
Zaprojektowanie, a następnie zsyntetyzowanie lepszych barwników pozwoli na dalszy rozwój mikroskopii STED (Stimulated Emission Depletion) oraz w przyszłości na jej użycie w diagnostyce medycznej – mówi prof. Daniel Gryko z Instytutu Chemii Organicznej PAN, cytowany w informacji przesłanej przez FNP, która finansowała badania.
Polscy naukowcy, we współpracy z Francuzami i Niemcami, stworzyli nową klasę trwałych znaczników fluorescencyjnych – nowy typ diketopirolopiroli – wykazujących niezwykle intensywną emisję światła czerwonego. Prof. Gryko podkreśla, że czerwone światło jest najlepiej widoczne pod mikroskopem fluorescencyjnym. Dlatego nowe związki organiczne będzie można zastosować jako sondy fluorescencyjne.
Wyniki badań przedstawiono w formie publikacji w czasopiśmie „Angewandte Chemie”. Publikacja ta – jak informuje FNP – zmienia sposób patrzenia na związki, które w swojej strukturze mają dwie grupy nitrowe. Dotychczas sądzono, że grupa nitrowa prawie zawsze tłumi fluorescencję. A jednak diketopirolopirole emitują światło, choć mają taką właśnie strukturę. Badacze wykazali, że przy spełnieniu odpowiednich założeń grupa nitrowa nie wpływa na fluorescencję związku. Jest to istotne, bo często taka grupa podwyższa stabilność znacznika. Odkrycie jest w trakcie patentowania.
Od zakreślaczy po zaawansowaną medycynę
Fluorescencja to zdolność do emitowania światła o określonym kolorze, na skutek wzbudzenia promieniowaniem świetlnym o określonej długości. Związki wykazujące fluorescencję są często wykorzystywane w praktyce - od pisaków, tzw. zakreślaczy po tablety, laptopy, a nawet telewizory z wyświetlaczami zbudowanymi z tzw. OLED-ów, czyli diod na bazie związków organicznych, emitujących światło niebieskie, zielone i czerwone.
Związki cechujące się fluorescencją znalazły też zastosowanie w nowoczesnej biologii molekularnej i diagnostyce medycznej. Wykorzystuje się je do obserwacji – przy pomocy mikroskopów fluorescencyjnych – różnych organelli komórkowych, białek, a także do śledzenia procesów zachodzących w komórkach – mówi prof. Daniel Gryko.
Tłumaczy, że mikroskop fluorescencyjny ma znacznie większą rozdzielczość, niż konwencjonalny mikroskop optyczny, który (z uwagi na falową naturę światła) nie pozwala na obrazowanie struktur mniejszych, niż około 200 nanometrów. Rozdzielczość o kilka rzędów wielkości większą niż mikroskop optyczny ma mikroskop elektronowy, ale można w nim obserwować wyłącznie martwe obiekty, umieszczone w próżni i bombardowane wiązką elektronów. Mikroskop fluorescencyjny pozwala badać żywe organizmy i procesy, jakie w nich naturalnie zachodzą.
Do przeprowadzenia takich obserwacji potrzeba właśnie barwników fluorescencyjnych lub znaczników. Barwniki te muszą przenikać przez błony komórkowe żywych komórek. Dołącza się je do obiektu, który ma być uwidoczniony pod mikroskopem, np. konkretnego białka, i w ten sposób można obserwować np. specyficzne przeciwciała lub białka biorące udział w rozwoju chorób uszkadzających mózg: w chorobie Parkinsona, Alzheimera czy Huntingtona.
Najbardziej zaawansowaną techniką mikroskopii fluorescencyjnej jest mikroskopia typu STED, w której oprócz wiązki światła wzbudzającego, wykorzystuje się dodatkową wiązkę, która wygasza fluorescencję na brzegach wzbudzonego punktu. Dzięki temu uzyskany obraz ma bardzo wysoką rozdzielczość.
Opracowanie mikroskopii fluorescencyjnej typu STED zostało uhonorowane Nagrodą Nobla w 2014 roku. Dzięki niej możliwe stało się precyzyjne badanie m.in. wzajemnych oddziaływań białek w komórkach czy różnicowania się tkanek w rozwoju embrionalnym.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Opiody nie tylko usuwają ból, ale we właściwej dawce również ślady pamięciowe bólu z rdzenia kręgowego. W ten sposób eliminują kluczową przyczynę przewlekłych dolegliwości nocyceptywnych.
Ruth Drdla-Schutting i Jürgen Sandkühler, naukowcy z Wydziału Neurofizjologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, odtwarzali stymulację włókien bólowych C podczas operacji. Chociaż głębokie znieczulenie zapobiega odczuwaniu jakiegokolwiek bólu, jesteśmy w stanie przechować długotrwałe wzmocnienie synaptyczne [ang. long-term potentiation, LTP] w obrębie zakończeń włókien C w rogu tylnym rdzenia - opisuje mechanizm powstawania przeczulicy bólowej Sandkühler.
Podanie w ciągu godziny wysokich dawek dożylnych opioidów - normalnie opiody ordynuje się w umiarkowanych dawkach i w dłuższym czasie - całkowicie eliminowało LTP. Ślady pamięciowe bólu zostały zatem usunięte, a wzmacniacz wyłączony.
Ślad pamięciowy powstaje wskutek działania wielu mechanizmów, łącznie z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym, czyli zmianą formy synaptycznej powodującą wzrost wydajności przewodzenia synaptycznego. Przez to wrażenie wzmożonego bólu utrzymuje się dłużej niż przyczyna bólu, prowadząc do przewlekłego zespołu bólowego.
Dotąd sądzono, że opioidy działają, bo wiążą się z receptorami opioidowymi MOR (mi,µ) i hamują dalszą stymulację układu przetwarzania bólu. W takim paradygmacie zakłada się, że kiedy leczenie jest przerywane, ból powraca. Jeśli podejście Austriaków potwierdzi się w czasie badań klinicznych, będzie można zrezygnować z czasowego usuwania objawów za pomocą stosunkowo niskich, rozłożonych w czasie dawek, stawiając zamiast tego na wyeliminowanie przyczyny bólu za pomocą dawki uderzeniowej opiodów.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy ze Szkoły Medycznej Case Western Reserve University zespolili za pomocą przeszczepu fragmentu nerwu obwodowego dwa końce przerwanego rdzenia kręgowego i zregenerowali za pomocą enzymu utracone połączenia z przeponą. Dzięki temu przywrócili oddech dorosłemu gryzoniowi.
Zespół prof. Jerry'ego Silvera przywrócił od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. To bardzo ważna kwestia dla osób z urazem górnej części rdzenia, które oddychają dzięki respiratorom. Niestety, przewlekłe wentylacja mechaniczna wiąże się z śmiertelnym często zapaleniem płuc (ang. Ventilator-Associated Pneumonia, VAP).
Przeszczepiając kawałek nerwu kulszowego, od wieku chirurdzy potrafią odnowić działanie uszkodzonych nerwów obwodowych w rękach lub nogach. Dotąd nie udawało się to jednak w przypadku rdzenia. Ok. 20 lat temu Silver zauważył, że po urazie rdzenia w bliznowaceniu bierze udział wchodzący w skład tkanki chrzęstnej proteoglikan, złożony z rdzenia białkowego połączonego kowalencyjnie z łańcuchami siarczanu chondroityny (ang. Chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs). To właśnie CSPGs nie dopuszczają do regeneracji aksonów i ich ponownego łączenia. Skądinąd Silver wiedział, że Gram-ujemna bakteria odmieniec pospolity (Proteus vulgaris) wytwarza rozkładający takie struktury enzym chondroitynazę ABC. W ramach wcześniejszych testów ustalił, że enzym odcina łańcuchy cukrowe siarczanu chondroityny i toruje drogę regeneracji nerwów.
W ramach najnowszego eksperymentu naukowcy zastosowali pomostowanie kawałkiem nerwu obwodowego. Łączono rdzeń przerwany na wysokości drugiego kręgu szyjnego (obrotnika). W wyniku urazu sparaliżowaniu uległa połowa przepony. Naukowcy wstrzyknęli chondroitynazę ABC, która utworzyła prześwit w tkance bliznowatej w okolicach wstawki. W obrębie przeszczepu kluczową rolę odgrywały tworzące osłonkę mielinową komórki Schwanna. Kierowały regeneracją i stanowiły wsparcie dla odtwarzających się nerwów rdzeniowych. Pomost przerósł pęczek 3 tys. włókien osiowych, z których 400-500 pozwoliło obejść uszkodzone neurony ruchowe nerwu przeponowego. Tutaj także chondroitynaza ABC zapobiegła bliznowaceniu i sprzyjała procesowi regeneracji. Wszystkie włókna spinają się z interneuronami i w jakiś sposób niechciana aktywność zostaje odfiltrowana, lecz sygnały dotyczące oddechu przechodzą. Rdzeń kręgowy jest sprytny.
Trzy miesiące po zabiegu testy aktywności nerwów i mięśni ujawniły, że zwierzę odzyskało od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Po upływie pół roku od operacji jej skutki nadal się utrzymywały.
http://www.youtube.com/watch?v=1YKVOAkdInM -
By KopalniaWiedzy.pl
Studium naukowców z Karolinska Institutet ujawniło, w jaki sposób po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego tworzą się blizny. Dotąd przez ponad wiek uznawano, że odpowiadają za to komórki gleju. Teraz okazało się, że blizny rdzenia kręgowego są w dużej mierze wynikiem działania perycytów, czyli komórek związanych z siecią małych naczyń krwionośnych (są one stosunkowo słabo zróżnicowane i dlatego mogą być wbudowywane w naczynia dla ich wzmocnienia).
Urazy mózgu lub rdzenia rzadko wygajają się całkowicie, co prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania. Uraz ośrodkowego układu nerwowego powoduje, że część neuronów zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Ze względu na obecność dużej liczby komórek glejowych (rozplem) często stosowano termin "blizna glejowa". Mimo że o samym zjawisku wiedziano od ponad wieku, naukowcy stale toczyli dyskusję nt. funkcji tkanki bliznowatej OUN. Istnieją jednak wskazówki, że blizna stabilizuje tkankę, lecz jednocześnie hamuje regenerację uszkodzonych włókien nerwowych.
W najnowszym badaniu, którego wyniki opublikowano w piśmie Science, zespół prof. Jonasa Friséna wykazał, że większość komórek blizny w obrębie rdzenia kręgowego to nie komórki glejowe, ale pochodne perycytów. Akademicy wykazali, że krótko po urazie perycyty zaczynają się dzielić, dając początek masie tkanki łącznej. Migruje ona w kierunku miejsca urazu, by tam utworzyć sporą część blizny. Ekipa Friséna ujawniła też, że perycyty są niezbędne do odzyskania integralności tkanki. Gdy opisany proces nie zachodzi, zamiast blizny tworzą się otwory.
Szwedzi podkreślają, że przez lata specjaliści próbowali modulować tworzenie się blizny po urazie ośrodkowego układu nerwowego. Odkrycie nieznanego wcześniej krytycznego mechanizmu powinno znacznie ułatwić regenerację i rehabilitację. Naukowcy będą jednak musieli zdobyć więcej informacji o manipulowaniu zachowaniem perycytów.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Niewykluczone, że naukowcom uda się zapobiec siwieniu, jednej z najbardziej widocznych oznak starzenia. Specjaliści z NYU Langone Medical Center odkryli bowiem, że szlak sygnałowy Wnt, znany z kontrolowania wielu procesów biologicznych, odpowiada też za komunikację między mieszkami włosowymi a komórkami macierzystymi melanocytów. Może w ten sposób regulować pigmentację włosów.
Od dziesięcioleci wiedzieliśmy, że komórki macierzyste mieszków włosowych i wytwarzających pigment melanocytów współpracują, by wytworzyć zabarwiony włos, ale nie mieliśmy pojęcia dlaczego [i jak]. Odkryliśmy, że szlak sygnałowy Wnt jest niezbędny do kontrolowania działania tych dwóch linii komórek macierzystych i pigmentacji włosów - wyjaśnia dr Mayumi Ito, szefowa zespołu badawczego. Amerykanie uważają, że manipulując szlakiem Wnt, będzie można odwrócić siwienie lub mu zapobiec. Ich badania mogą także posłużyć jako model regeneracji tkanek.
Ludzkie ciało dysponuje wieloma typami komórek macierzystych, które potencjalnie mogą regenerować [...] narządy. Mechanizmy stojące za komunikacją komórek macierzystych włosów i kontrolowaniem ich koloru podczas wymiany mogą dostarczyć wskazówek dot. regeneracji złożonych organów, zbudowanych z wielu różnych rodzajów komórek.
Pracując na modelu mysim, akademicy wykazali, że wyeliminowanie szlaku Wnt (zahamowanie lub działanie odbiegające od normy) w mieszkach włosowych nie dopuszcza do odrostu włosów oraz niezbędnej do zabarwienia włosów aktywacji melanocytów.
Studium doktor Ito stanowi dowód na to, że zachowanie melanocytów jest związane z regeneracją włosów. Pozwala zrozumieć nie tylko siwienie, ale i chorobę polegającą na niekontrolowanym wzroście melanocytów - czerniaka.
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.