Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Amerykański naukowiec utrzymuje, że wzrost częstości występowania chorób zapalnych i otyłości to pokłosie pandemii gruźlicy w XVIII i XIX wieku.

Dr Jesse Roth z The Feinstein Institute for Medical Research wyjaśnia, że mechanizm odpowiadający za tworzenie zapasów energii, które umożliwiają przeżycie głodu czy choroby, działa obecnie tak samo, jak w czasach pomoru. Badacz łączy więc minione zagrożenie ze strony prątków gruźlicy z coraz powszechniejszymi przypadkami otyłości oraz cukrzycą, chorobami serca czy udarami (Journal of the American Medical Association).

W odróżnieniu od przodków, mamy do czynienia z obfitością pożywienia. Nasze ciała przechowują więc nadmiar tłuszczu, który uruchamia reakcję prozapalną w układach stworzonych przez ewolucję do walki z zagrożeniami mikrobiologicznymi. U ludzi otyłych występuje więcej czynników prozapalnych. To dziedzictwo sprzed 100 lat, kiedy panoszyła się gruźlica i brakowało jedzenia. Zmieniły się więc warunki, ale już nie wyjściowe "ustawienia" ciała.

Obecnie doktor Roth pracuje nad zablokowaniem procesów prozapalnych, które wiążą się z cukrzycą i otyłością. Wierzymy, że wiele powikłań wynikających z otyłości i cukrzycy to skutek procesów zapalnych. Dysponujemy coraz większą liczbą dowodów, że u otyłych osób "program" prozapalny jest bardziej aktywny niż potrzeba, by się obronić. Przy braku zewnętrznych wrogów organizm niszczy sam siebie.

Ekspert wyjaśnia, że tzw. geny oszczędnościowe pojawiły się, by pomóc ciału przechowywać kalorie. Równowaga między energią przeznaczaną na zapobieganie głodowi i wydatkami na walkę z bakteriami została zachwiana podczas pandemii gruźlicy w XVIII i XIX wieku. U raz zarażonych ludzi żywe patogeny występowały nawet wtedy, gdy wydawali się ozdrowiali. Prątki gruźlicy mogły więc zaatakować przy jakimkolwiek spadku odporności, np. związanym z głodem, inną chorobą czy podeszłym wiekiem. Sytuacja zakażenia Mycobacterium tuberculosis uruchomiła więc procesy ewolucyjne, które spowodowały zmiany w sposobie zarządzania przez organizm kaloriami. Na każdym poziomie tego mechanizmu zwiększyły się wydatki na obronę.

Roth wyjaśnia, że tłuszcz może być magazynowany w dwóch miejscach: pod skórą lub wewnątrz jamy brzusznej, wokół narządów wewnętrznych. W tej pierwszej znajduje się niewiele substancji prozapalnych. W drugim z magazynów występują jednak makrofagi, wydzielają się też cytokiny. Kiedy ludzie tyją, tutaj trafia większość zapasów. Zespół z The Feinstein Institute for Medical Research uważa, że muszą istnieć przełączniki, które regulują ruchem magazynowanego tłuszczu. Gdybyśmy mogli manipulować adresami, gdzie kierują się adipocyty, zdołalibyśmy ograniczyć natężenie uszkodzeń powodowanych przez reakcję prozapalną. Zamiast do jamy brzusznej wysyłano by je po prostu pod skórę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jeśli dobrze zrozumiałem to z tego artykułu wynika że otyłość można by leczyć chorobami. Jeśli organizm walczy z sobą bo nie ma z czym innym to można dać mu jakieś zaraski i w ten sposób profilaktycznie zwalczać otyłość i cukrzyce :P

Share this post


Link to post
Share on other sites

jeśli dobrze zrozumiałem od XIXw zaszła wyraźna zmiana w genach, ewolucja człowieka na przestrzeni 200lat ???

nie jestem ekspertem ale wydawało mi się że dany czynnik musi dłużej wpływać niż 200lat żeby wywołać zmiany ewolucyjne.

POza tym z art. wyraźnie widać że to czyste spekulacje jakiegoś gościa,nie ma jakichkolwiek dowodów tylko se po prostu "utrzymuje"

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wyraźna zmiana w genach nie musi zajść tylko na drodze mutacji. Mamy jeszcze selekcję naturalną, a ta może zajść nawet w kilka lat (patrz: grypa hiszpanka)

Share this post


Link to post
Share on other sites

mówiąc grypa hiszpanka masz na myśli ludzkie geny czy geny grypy?

nie wnikam czy to mutacje czy dobór naturalny, ale chyba człowiek nie może w tak krótkim czasie zmienić swojego kodu genetycznego , ulec ewolucji.

Share this post


Link to post
Share on other sites
mówiąc grypa hiszpanka masz na myśli ludzkie geny czy geny grypy?

Wpływ wirusa na geny człowieka (a raczej na częstość wystepowania ich wariantów). Zobacz: jeżeli w wiosce masz 1000 osób, z czego 500 ma gen podatności na wirusa i 500 nie ma, to po pojedynczej epidemii zostanie 500 osób mających gen odporności. Nagle w skali populacji masz wzrost częstości występowania określonego wariantu genu aż o 100% (z 50% przed infekcją do 100% po niej). Tak więc zmiana zachodzi bardzo szybko.

nie może w tak krótkim czasie zmienić swojego kodu genetycznego

Żeby uściślić: kod genetyczny to sposób zapisu/odczytu i jako taki jest identyczny w niemal całym wszechświecie. Zmieniać się może co najwyżej materiał genetyczny

Share this post


Link to post
Share on other sites

'' Wpływ wirusa na geny człowieka (a raczej na częstość wystepowania ich wariantów). Zobacz: jeżeli w wiosce masz 1000 osób, z czego 500 ma gen podatności na wirusa i 500 nie ma, to po pojedynczej epidemii zostanie 500 osób mających gen odporności. Nagle w skali populacji masz wzrost częstości występowania określonego wariantu genu aż o 100% (z 50% przed infekcją do 100% po niej). Tak więc zmiana zachodzi bardzo szybko. ''

 

I ani jednego naukowca, bo kluczem przeżycia było zjedzenie zdechłej chorej świni z np: tzw. lewego uboju. Wszyscy nie skojarzą tego faktu i mamy cud, a naukowcy z innego kontynentu będą wygłaszać zacytowaną sentencję.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy badań przedklinicznych informują o odkryciu nowej klasy leków, które mogą zwalczać antybiotykooporne szczepy Mycobacterium tuberculosis. Konieczne będą dalsze badania, ale niska dawka efektywna i wysokie bezpieczeństwo, jakie zauważyliśmy we wstępnych testach wskazują, że nowe leki mogą być realną alternatywą dla obecnie stosowanych metod walki z gruźlicą, mówi współautor badań doktor Ho-Yeon Song z Soonchunhyang University w Korei Południowej.
      Naukowcy przyjrzeli się wielu związkom roślinnym, poszukując wśród nich takich, które zwalczałyby M. tuberculosis. Z korzeni obojnika z gatunku Cynanchum atratum, który używany jest w chińskiej medycynie, wyizolowali związek o nazwie deoxypergularinine (DPG). W trakcie poprzednich badań wykazali, że hamował on działanie nie tylko zwykłego M. tuberculosis, ale również szczepów opornych na działanie leków. Dowiedli też, że połączenie tego związku ze standardowymi lekami zmniejszyło minimalne dawki leków potrzebnych do zwalczania szczepu H37Ra.
      Teraz naukowcy opracowali i przetestowali liczne analogi DPG. Zidentyfikowali całą klasę środków pochodnych (PP) zawierających w strukturze grupy fenantrenowe i pirolidynowe, które efektywnie zwalczają M. tuberculosis wykazując przy tym minimalną toksyczność dla komórek. Okazało się, że środki te są efektywne w niższych stężeniach niż obecnie stosowane leki. Mają więc większy potencjał zwalczania szczepów antybiotykoopornych.
      W ramach eksperymentów przez 4 tygodnie leczyli trzema pochodnymi – PP1S, PP2S i PP3S – szczury zainfekowane gruźlicą i wykazali skuteczność tych środków w porównaniu ze zwierzętami nieleczonymi. Ponadto dowiedli, że po 2 tygodniach podawania wysokich dawek i 4 tygodniach stosowania dawek średnich, u zwierząt nie wystąpiły skutki uboczne.
      Niezwykle istotnym odkryciem było spostrzeżenie, że wspomniane środki pochodne nie wpływają negatywnie na mikrobiom. Antybiotyki zwykle niszczą florę bakteryjną jelit. Tymczasem testowane środki miały minimalny wpływ na mikrobiom zwierząt.
      Uczeni przeprowadzili też badania in vitro, by sprawdzić, w jaki sposób badane środki zwalczają M. tuberculosis. Okazało się, że biorą one na cel gen PE-PGRS57, który występuje jedynie u tej bakterii. To wyjaśnia wysoką selektywność oraz skuteczność nowych leków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gruźlica, jedna z najbardziej śmiercionośnych chorób zakaźnych, została na szeroką skalę wprowadzona w Amerykach przez kolonizujących je Europejczyków. Hipotezę tę potwierdza chociażby różnorodność jej szczepów, która w Amerykach jest podobna do różnorodności w Europie. Jednak od 1994 roku wiemy, że choroba ta dotarła do Nowego Świata jeszcze zanim zjawili się tam Europejczycy. DNA gruźlicy zidentyfikowano w liczącej 1000 lat mumii z wybrzeży Peru. W 2014 roku dokonano zaś zdumiewającego odkrycia na temat pochodzenia patogenu.
      Przed 8 laty z trzech mumii z Peru udało się pozyskać kompletny genom gruźlicy. Okazało się wówczas, że to Mycobacterium pinnipedii, zarażający głównie morskie ssaki. Od dawna wiadomo, że dawni mieszkańcy peruwiańskich wybrzeży polowali na foki i uchatki. To odkrycie kazało jednak postawić sobie pytanie, jakim wariantem gruźlicy zarażone były osoby żyjące w czasach prekolonialnych z dala od wybrzeży.
      Naukowcom z Danii, USA, Niemiec i Kolumbii udało się właśnie rozwiązać tę zagadkę. Na łamach Nature Communications informują oni o przebadaniu 9 szkieletów osób żyjących w głębi lądu w Peru i w Kolumbii w czasach sprzed kolonizacji. Udało im się zidentyfikować trzy nowe genomy gruźlicy. Wszystkie one przypominały M. pinnipedii. Jednocześnie zarówno dane archeologiczne, jak i badania izotopów w kościach tych ludzi wskazują, że nie jadły one mięsa kręgowców morskich. Nie mogły więc zarazić się bezpośrednio od nich.
      Jak zatem doszło do infekcji? Naukowcy nie są obecnie w stanie dokładnie tego określić. Jednak wiadomo, że bakterie gruźlicy potrafią dość łatwo „przeskakiwać” pomiędzy gatunkami ssaków. Możliwe są więc dwie drogi zawleczenia gruźlicy z wybrzeży w głąb lądu. Mogło się to odbyć za pośrednictwem zwierząt, która zaraziły się od fok, choroba wędrowała coraz dalej i dalej od wybrzeży, aż zaraziła ludzi. Mogło też dojść do przenoszenia pomiędzy ludźmi, za pośrednictwem szlaków handlowych. Nie można też wykluczyć połączenia obu tych dróg - ludzi zarażających się do zwierząt i zwierząt zarażających się od ludzi, roznoszących gruźlicę po kontynencie.
      Gruźlica atakuje przede wszystkim płuca, jednak może też rozprzestrzenić się na kości i pozostawić na nich ślady. Takie ślady są znane lekarzom i antropologom już od XIX wieku. W 1973 roku paleoantropolog Marvin Allison jako pierwszy wskazał, że zmumifikowane dziecko z Peru, które zmarło około 700 roku naszej ery, miało w organizmie kwasooporne bakterie, prawdopodobnie prątki gruźlicy. Na ostateczne potwierdzenie, że gruźlica atakowała mieszkańców Ameryki przed kontaktem z Białymi, musieliśmy poczekać kolejnych 20 lat. Teraz zaś wiemy, że bakterie, których nosicielami są morskie ssaki, dotarły w głąb kontynentu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą.
      Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby.
      Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%.
      Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
      Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
      Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
      Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
      Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
      Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
      Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
      Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
      Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
      Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...