Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Osoby, które mają nadwagę w wieku 40 lat, żyją dłużej niż jednostki reprezentujące inne kategorie wagowe. Studium przeprowadzone przez japońskie Ministerstwo Zdrowia, Pracy i Dobrobytu wykazało, że najkrócej żyją szczupli, którzy umierają o 6-7 lat wcześniej od ludzi z nadwagą.

Specjaliści sądzą, że to ostrzeżenie dla tych, którzy chcą za wszelką cenę schudnąć, unikając uwłaczającej etykiety "metabo" (to japońskie określenie na chorego z zespołem metabolicznym).

Zakrojonymi na szeroką skalę badaniami kierował profesor Ichiro Tsuji z Tohoku University. Przez 12 lat jego zespół obserwował stan zdrowia 50 tysięcy mieszkańców prefektury Miyagi, którzy przekroczyli 40. rok życia.

Naukowcy sprawdzali, jak kształtowała się waga ochotników w przeszłości, zliczali też, ile lat przeżywali oni po przekroczeniu czterdziestki. Wszystkich dzielono na kategorie według wskaźników masy ciała (BMI).

Okazało się, że mężczyźni z prawidłową masą ciała (BMI wynoszące od 18,5 do 25) do 40 mogli sobie doliczyć średnio jeszcze 39,94 roku, a panowie z nadwagą (BMI 25-30) 41,64. Kobiety z prawidłową wagą żyły jeszcze średnio 47,97 roku, a ich koleżanki z nadwagą 48,05. Otyli mężczyźni i kobiety (BMI>30) mogli sobie dodać, odpowiednio, 39,41 i 46,02 roku, a panowie i panie z niedowagą (BMI<18,5) 34,54 i 41,79 roku.

Badacze z Kraju Kwitnącej Wiśni wysnuli kilka teorii, czemu chude osoby umierają wcześniej. Wg nich, często są one palaczami, poza tym są bardziej podatne na choroby zakaźne. Związek między masą ciała a długością życia nie jest jednak dogłębnie wyjaśniony. Eksperci nie zachęcają do przybierania na wadze. Wspominają też, że ich studium ujawniło, że im ktoś jest grubszy, tym więcej wydaje na opiekę medyczną. Oznacza to, że może i ciężsi żyją dłużej, ale wcale nie są zdrowsi...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czyli z tego wychodzi, żeby utrzymywać BMI w granicach 30! Ale i tak to żaden wyznacznik długości, życia przy odżywianiu, przyczynach losowych, zachowaniach ryzykownych, szkodliwych zdrowiu zawodach czy "obciążeniu genetycznemu/rodzinnemu".

Share this post


Link to post
Share on other sites
przy odżywianiu, przyczynach losowych, zachowaniach ryzykownych, szkodliwych zdrowiu zawodach czy "obciążeniu genetycznemu/rodzinnemu".

Dobrze przeprowadzone badania obejmują obliczenia mające na celu wyeliminowanie czynników innych niż sam czynnik badany, czyli w tym wypadku masa ciała.

Share this post


Link to post
Share on other sites

tak powinno być, tylko niemożliwe jest zebrać ludzi do badania, 50 tysięcy ludzi, u których nie będzie, jak wyżej kolega opisał: błędów w odżywianiu, przyczyn losowych, zachowań ryzykownych, szkodliwych zdrowiu zawodach czy "obciążeniu genetycznemu/rodzinnemu".

Dla mnie zawsze najlepsza jest po prostu norma, choćby górna granica, ale norma. Tylko że nie zawsze idzie ludzi wrzucić do jednego worka :|  :-\ dla różnych ludzi, są różne normy.

Share this post


Link to post
Share on other sites
niemożliwe jest zebrać ludzi do badania, 50 tysięcy ludzi, u których nie będzie, jak wyżej kolega opisał: błędów w odżywianiu, przyczyn losowych, zachowań ryzykownych, szkodliwych zdrowiu zawodach czy "obciążeniu genetycznemu/rodzinnemu".

Ale można dobrać ludzi w pary, u których te czynniki są niemal identycznie nasilone.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A czy to moja wina, że piszesz na temat robienia badań epidemiologicznych bez poznania zasad ich opracowywania? Skoro piszesz, że coś jest niemożliwe, a jest możliwe i stosuje się to od lat, to chyba warto to sprostować.

 

Zresztą, jak znam życie, gdybym nie odpowiedział, to bym usłyszał, że uchylam się od odpowiedzi :P Ale chyba masz rację: EOT, bo jak widzę strasznie Ciebie podrażnił fakt, że ktoś ośmielił się sprostować Twoje informacje

Share this post


Link to post
Share on other sites

bynajmniej podrażnił, po prostu Ty prostujesz każdego, wszystkie informacje i badanie naukowe. Musisz. Skoro znasz przepis na badania, że powinni przeprowadzać je w parach może stworzysz własny zespół albo udzielisz naukowcom kilku lekcji?? co? nie za wszelką cenę. Dobrze że Ty znasz zasady badania a naukowcy nie.

 

btw, bez sensu by było do badania brać takich samych ludzi, bo trzeba i zbadać kwestie otyłości u tych co są zdrowi, u tych z parkinsonem i wielu wielu innych, czytaj, wszystkich. Zróżnicowana grupa to plus dla takich badań, tu zbadano tylko korelacje, i ten system był korzystny.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Skoro znasz przepis na badania, że powinni przeprowadzać je w parach może stworzysz własny zespół albo udzielisz naukowcom kilku lekcji?? co? nie za wszelką cenę. Dobrze że Ty znasz zasady badania a naukowcy nie.

Sekunda. To ja skrytykowałem autorów studium, czy Ty? :P Przeciez bardzo wyraźnie napisałem, że metodę dobierania osób badanych w pary w celu niwelowania wpływu pozostałych czynników ryzyka stosuje się od lat. Śmiech na sali.

btw, bez sensu by było do badania brać takich samych ludzi, bo trzeba i zbadać kwestie otyłości u tych co są zdrowi, u tych z parkinsonem i wielu wielu innych, czytaj, wszystkich

Owszem, ale nie można np. wziąć sobie ot tak losowej populacji, bo wyniki badania mogą wyjść kompletnie bzdurne. Zobacz choćby to badanie: pierwszy wniosek z niego byłby taki, że nadwaga wydłuża życie, czyż nie? Dopiero analiza faktów i czynników ryzyka pozwala na uzyskanie najważniejszej informacji: osoby szczupłe częściej chorują na choroby zakaźne i palą. Gdybyśmy wzięli sobie losową grupę 50 tys. osób i zmierzyli wyłącznie ich BMI, uzyskalibyśmy idiotyczne wyniki. Właśnie dlatego dobieranie w pary na podstawie czynników ryzyka jest takie ważne i nie jest prawdą to, co napisałeś(aś?), że "niemożliwe jest zebrać ludzi do badania". Da się i robi się to.

Share this post


Link to post
Share on other sites

ja nie skrytykowalem, napisałem że to jest niemożliwe dobrać "idealnych" ludzi, czyli miałem na myśli to, że się tego nie robi.

 

To wytłumasz mi czemu Ci naukowcy nie dopierali ludzi w pary??????? przecież tak jest wg Ciebie najlepiej.

Oni najpierw robią badania z całych 50 tysięcy, a potem rozbijają na poszczególne części, jak np o tych osobach szczupłych.

 

dobra, dajmy spokój, sam widzisz jak jest... ale inni nigdy nie mają racji

Share this post


Link to post
Share on other sites

A kto powiedział, że nie dobierają? :P Nie wierzę, że w całej prefekturze Miyagi jest tylko 50 tys. osób po czterdziestce, więc jakaś selekcja była na pewno. A skoro badania przeprowadziła osoba z tytułem profesora, to zakładam, że podstawy biostatystyki są tej osobie znane.

Oni najpierw robią badania z całych 50 tysięcy, a potem rozbijają na poszczególne części, jak np o tych osobach szczupłych.

Tak też można, tzn. początkowo bierze się dużą populację, a potem szuka się korelacji np. wśród palaczy albo wśród osób z historią nadciśnienia w wywiadzie rodzinnym, czyli znów z doborem w pary i uwzględnieniem czynników ryzyka. To też jest dobra metoda, bo, jak widać, pozwoliła na uniknięcie stwierdzenia, że nadwaga sama w sobie wydłuża życie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obecna epidemia otyłości jest głównie związana ze spożywaniem nadmiernej liczby kalorii, a nie z brakiem ruchu, mówi doktor Esra Tasali, dyrektor Centrum Snu na Wydziale Medycyny University of Chicago. Przez wiele lat my i inne grupy naukowe wielokrotnie wykazywaliśmy, że ograniczenie długości snu wpływa na apetyt, co powoduje, że jemy więcej, a to z kolei wiąże się z ryzykiem przybrania na wadze, dodaje. Podczas randomizowanych badań klinicznych naukowcy z Chicago wykazali, że wystarczy poprawić higienę snu, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii o 270 kcal dziennie.
      W testach klinicznych udział wzięło 80 dorosłych osób. U młodych dorosłych z nadwagą, którzy średnio spali mniej niż 6,5 godziny na dobę, naukowcy – poprawiając higienę snu – byli w stanie wydłużyć ten czas o średnio 1,2 godziny. Docelowo chcieli, by osoby te spały 8,5 godziny na dobę. Okazało się jednak, że już samo poprawienie higieny snu i dłuższy sen spowodowały, że badani mniej jedli. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na zwyczaje żywieniowe badanych. Cały eksperyment odbywał się w naturalnych warunkach. Biorące w nim udział osoby spały we własnych domach i zachowywały się tak, jak dawniej. Jedną różnicą było poprawienie higieny ich snu, przez co uległ on wydłużeniu. To wystarczyło, by średnio spożywali o 270 kcal dziennie mniej. To zaś powinno przełożyć się na utratę 12 kilogramów w ciągu 3 lat.
      Większość badań tego typu to badania krótkotrwałe, prowadzone w laboratoriach, a spożywane kalorie pochodzą z diety oferowanej badanym przez naukowców. W naszym badaniu wpływaliśmy jedynie na sen. Badani jedli to co chcieli i ile chcieli. W żaden sposób nie mieliśmy na to wpływu, stwierdza Tasali.
      Naukowcy, by obiektywnie badać ilość kalorii spożywanych przez badanych, wykorzystali metodę „podwójnie oznaczonej wody”. To test z moczu wykonywany u osób pijących wodę, w której atomy wodoru i tlenu zostały zastąpione innymi, naturalnymi łatwymi do śledzenia izotopami. To złoty standard obiektywnego pomiaru wydatkowania energii w warunkach pozalaboratoryjnych. Jego zastosowanie zmieniło sposób prowadzenia badań nad otyłością u ludzi, mówi profesor Dale A. Schoeller.
      Warto podkreślić, że uczestnicy wzięli udział w zaledwie jednej sesji dotyczącej higieny snu. To wystarczyło, by wydłużyli sen o ponad godzinę na dobę. To wystarczyło, by większość zaczęła jeść zdecydowanie mniej. U niektórych spadek wyniósł aż 500 kcal dziennie.
      Eksperyment trwał w sumie miesiąc. Przez pierwsze dwa tygodnie naukowcy zbierali informacje o śnie i diecie badanych, a przez kolejne dwa, po sesji nt. higieny snu, monitorowali skutki dłuższego spania. To nie było badanie nad utratą wagi. Ale nawet po tych dwóch tygodniach zauważyliśmy, że badani zaczęli spalać więcej kalorii niż przyjmowali. Jeśli utrzymaliby higienę snu przez dłuższy czas, doszłoby u nich do klinicznie znaczącej utraty wagi. Wiele osób bardzo się stara, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii i schudną. Można to osiągnąć po prostu śpiąc dłużej, stwierdza Tsali.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy.
      Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie.
      Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi.
      Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig.
      Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze.
      Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz.
      Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy.
      Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy.
      Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mężczyźni, którzy chcą żyć dłużej, powinni zainwestować w jakość swojego małżeństwa. Badacze z Wydziału Medycyny Uniwersytetu w Tel Awiwie informują, że małżeństwo i życie rodzinne są w przypadku mężczyzn równie silnym wskaźnikiem przewidywanej długości życia, co palenie papierosów i utrzymywanie aktywności fizycznej.
      Nasze badania wykazały, że jakość małżeństwa oraz życia rodzinnego ma wpływ na przewidywaną długość życia. Mężczyźni, którzy postrzegają swoje małżeństwo jako porażkę, umierają wcześniej niż ci, którzy uważają je za udane. Innymi słowy, poziom satysfakcji z małżeństwa pozwala z równie dużą pewnością przewidywać długość życia, co palenie papierosów (palacze kontra niepalący) oraz aktywność fizyczna (aktywni kontra nieaktywni), wyjaśnia jeden z autorów badań, doktor Shahar Lev-Ari, dziekan Wydziału Promocji Zdrowia.
      Co bardzo ważne, zauważyliśmy, że większe ryzyko związane z nieudanym małżeństwem dotyczy dość młodych mężczyzn, poniżej 50. roku życia. W starszym wieku różnica pomiędzy grupą zadowoloną a niezadowoloną z małżeństwa ulega zmniejszeniu, prawdopodobnie w wyniku procesu lepszego dopasowania się partnerów przez ten czas.
      Naukowcy wyciągnęli swoje wnioski na podstawie ponad 30 lat obserwacji nad przyczynami zgonów 10 000 izraelskich mężczyzn. Przeprowadzili analizy statystyczne bazy danych, która powstała w latach 60. i prześledzili dane z kolejnych 32 lat dotyczące zdrowia i zachowania 10 000 mężczyzn, którzy byli zatrudnieni w instytucjach państwowych. Zwracali szczególną uwagę na zgony w wyniku udarów oraz na przedwczesne zgony.
      Na początku tworzenia bazy większość umieszczonych w niej mężczyzn miało pomiędzy 40 a 49 lat. W ciągu kolejnych 32 lat z powodu różnych chorób zmarło 64% z nich. Przeanalizowaliśmy dane używając różnych parametrów określających behawioralne i psychospołeczne czynniki, które pozwalają na określenie ryzyka zgonu z powodu udaru lub ryzyka przedwczesnej śmierci z jakiegokolwiek powodu, mówi Lev-Ari.
      Na samym początku badań uczestników poproszono o ocenę swojego małżeństwa w skali od 1 (bardzo udane) do 4 (nieudane). Ku zdumieniu badaczy okazało się, że oceny takie były równie silną wskazówką ryzyka zgonu co palenie papierosów i brak aktywności fizycznej. Okazało się, że w grupie, która dała swojemu małżeństwu ocenę 4 odsetek zgonów z powodu udaru był aż o 69% wyższy, niż w grupie oceniającej małżeństwo na bardzo udane (1). Ogólna śmiertelność wśród mężczyzn oceniających małżeństwo jako nieudane była o 19% wyższa, niż w grupie oceniającej je jako udane.
      Uczeni zauważyli też, że wśród mężczyzn, którzy na początku badań nie przekroczyli 50. roku życia, rozdźwięk pomiędzy obiema grupami był większy. Przeprowadzono też analizy statystyczne dla wszystkich czynników ryzyka zgonu z powodu chorób układu krążenia, jak cukrzyca, nadciśnienie czy otyłość oraz dla socjoekonomicznych czynników ryzyka. Także i tutaj okazało się, że mężczyźni tkwiący w nieudanych małżeństwach narażeni są na o 21% wyższe ryzyko zgonu. Odsetek ten zgadza się z odsetkiem zwiększonego ryzyka wśród palaczy i osób nieaktywnych fizycznie.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...