Zanikająca płeć
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Psycholodzy z zespołu prof. Clausa-Christiana Carbona z Uniwersytetu Ottona i Fryderyka w Bambergu odkryli, że ludzie rozpoznają czyjąś płeć w 244 milisekundy (243,9 ms od początku bodźca), a oceny atrakcyjności dokonują 59 milisekund (58,6) później.
Jedna z teorii głosi, że wyewoluowaliśmy, by szybko wykrywać atrakcyjność, żeby zwiększyć swoje szanse na wybór odpowiedniego partnera.
Podczas eksperymentu monitorowano aktywność mózgu 25 studentów, którzy oglądali 100 portretów i odnotowywali, jakiej płci są uwiecznione na nich osoby i czy są one atrakcyjne.
Carbon podkreśla, że prędkość, z jaką dokonywano oceny po identyfikacji płci, sugeruje, że ludzie silnie kierują się płciowymi stereotypami atrakcyjności.
Choć może się to wydawać bardzo niesprawiedliwe, atrakcyjność twarzy bardzo ułatwia codzienne życie. Atrakcyjni dorośli są [na przykład] postrzegani jako bardziej inteligentni. Oprócz tego atrakcyjni ludzie są generalnie bardziej zadowoleni z życia i szczęśliwi.
Wyniki badań Niemców ukazały się w piśmie Neuroscience Letters.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Predyspozycja do choroby wieńcowej może być przekazywana z ojca na syna. Jest bowiem dziedziczona za pośrednictwem chromosomu płciowego Y (The Lancet).
Naukowcy z University of Leicester analizowali dane 3233 niespokrewnionych mężczyzn, którzy wzięli udział badaniach British Heart Foundation Family Heart Study (BHF-FHS) i West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS). Okazało się, że 90% brytyjskich chromosomów Y należy do dwóch haplogrup (grup podobnych ze względu na pochodzenie haplotypów, a więc serii alleli położonych w określonym miejscu chromosomu): 1) haplogrupy I i 2) R1b1b2.
Międzynarodowy zespół zajął się 11 markerami pewnego rejonu chromosomu Y. Na tej podstawie każdy z 3233 chromosomów Y przypisywano do którejś z 13 linii - haplogrup (w sumie zidentyfikowano 9 haplogrup). Następnie prześledzono związek między rodzajem haplogrupy a ryzykiem choroby wieńcowej. Ponadto prowadzono funkcjonalne analizy oddziaływania chromosomu Y na transkryptom (ogół cząsteczek mRNA) monocytów i makrofagów mężczyzn biorących udział w jeszcze jednym studium: Cardiogenics Study.
Ryzyko choroby wieńcowej u mężczyzn z chromosomem z haplogrupą I było o 50% wyższe niż u innych mężczyzn, przy czym pozostawało ono niezależne od tradycyjnych czynników ryzyka, takich jak podwyższony poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie i palenie. Naukowcy uważają, że haplogrupa I oddziałuje na układ odpornościowy i pojawienie się/przebieg stanu zapalnego. Analiza transkryptomu pokazała, że mężczyźni z haplogrupą I różnią się od pozostałych pod względem ekspresji 19 szlaków molekularnych.
Jesteśmy podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ umieszczają chromosom Y na mapie genetycznej podatności na chorobę wieńcową. Mamy nadzieję, że uda się głębiej przeanalizować chromosom Y, by znaleźć specyficzne geny i ich warianty, które odpowiadają za ten związek - zaznacza dr Maciej Tomaszewski. Co istotne, odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych sposobów zapobiegania i leczenia chorób serca u mężczyzn.
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.