Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Niewielka proteina, wytwarzana naturalnie podczas rozwoju embrionalnego, może uruchomić proces regeneracji serca np. po zawale - udowadniają naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego. Przeprowadzone przez nich eksperymenty rodzą wielkie nadzieje na stworzenie skutecznych terapii odtwarzających mięsień sercowy po odcięciu dopływu krwi.

Fizjologicznym zadaniem badanej cząsteczki, zwanej tymozyną β4, jest wywołanie migracji komórek mieśnia sercowego, dzięki czemu mogą one utworzyć organ o prawidłowym kształcie. Jak wykazano w serii doświadczeń, ta sama substancja podana dorosłym myszom aktywuje geny pozwalające na regenerację najważniejszego mięśnia w organizmie.

Eksperyment, przeprowadzony przez dr. J. Michaela DiMaio oraz dr Ildiko Bock-Marquette, polegał na podawaniu tymozyny β4 dożylnie. Po wykonaniu iniekcji monitorowano aktywność tych samych genów, które związek ten aktywuje u zarodków. Stwierdzono w ten sposób, że zmiania się ona już po 24 godzinach od podania białka.

Oprócz zmiany na poziomie genów, badacze zaobserwowali poprawę funkcjonowania serca u myszy poddanych wcześniej sztucznie wywołanemu zawałowi. Zaobserwowano także nasilenie procesu powstawania nowych naczyń wieńcowych, dostarczających krew do komórek mięśnia sercowego.

Ta cząsteczka ma potencjał, by przeprogramować komórki w organizmie w taki sposób, by robiły to, czego się od nich oczekuje, tłumaczy dr DiMaio. Oczywistym jest, że możliwe zastosowania w klinice są niesamowite ze względu na potencjalną możliwość odwracania uszkodzeń w sercu dotkniętym zawałem.

Badacze z Teksasu planują rozpoczęcie kolejnej serii badań nad właściwościami tymozyny β4. Ich celem będzie sprawdzenie, czy mechanizm identyczny z tym zaobserwowanym u myszy działa podobnie u większych ssaków, na czele z ludźmi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo nie dziwi widok konia w czapraku, jednak wdzianko, które zakrywa ciało od karku po ogon aż do kopyt, to już zupełnie inna sprawa. Ostatnio australijscy miłośnicy wyścigów konnych mogli podziwiać odzianego w taki właśnie kombinezon championa sprinterów Hay Lista.
      Kombinezon zakłada się zaraz po biegu, by przyspieszyć regenerację. Ponieważ ogier odniósł w ciągu kariery szereg urazów, trener John McNair pomyślał, że warto spróbować, a było nad czym myśleć, bo koszt zakupu uniformu to aż 900 dolarów australijskich.
      To zasadniczo kombinezon uciskowy. Widzi się korzystających z takiego rozwiązania kolarzy, piłkarzy i innych sportowców. Ma pomagać przy zmęczeniu mięśni i ogólnej regeneracji. Przez kilka ostatnich tygodni wypróbowaliśmy piankę na koniu i różnica jest naprawdę ogromna - podkreśla McNair.
      Hidez Recovery Suit bazuje na metodzie stopniowego ucisku, która wspomaga krążenie i sprawia, że do różnych grup mięśni dociera więcej tlenu. Pianka opóźnia też ponoć początek bólu mięśni.
      Wydawać by się mogło, że ubranie konia w coś takiego zajmuje dużo czasu, jednak jak ujawnia trener, dzięki zamkom po 1,5 min jest już po wszystkim.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy opracowali nową technikę zespalania przerwanych nerwów. Zabieg trwa ponoć kilka minut, a nerw ma zacząć pracować jak dawniej nie po miesiącach czy latach, a po 2-4 tygodniach. Zespół odwołał się do mechanizmu komórkowego wykorzystywanego do naprawy uszkodzonych aksonów przez bezkręgowce. Spełnienie marzeń rehabilitanta, a przede wszystkim pacjentów...
      Jak zapewnia prof. George Bittner z Uniwersytetu Teksańskiego, po kilku dniach pacjent, w tym przypadku zwierzę, częściowo odzyskuje funkcje, za które odpowiada dany nerw. Po 2 tygodniach, góra miesiącu nerw działa właściwie jak przed przerwaniem.
      Naukowcy badali mechanizm wykorzystywany do naprawy błon przez wszystkie komórki zwierzęce, ale szczególnie skoncentrowali się na bezkręgowcach, u których zdolność regenerowania uszkodzonych aksonów jest bardziej rozwinięta niż u ssaków.
      Bittner odkrył, że u kręgowców akson odcięty od ciała komórki (perikarionu) nie degeneruje się w ciągu kilku dni, jak się to dzieje u ssaków, lecz utrzymuje się przy życiu przez miesiące, a nawet lata. Aksony proksymalnego i dystalnego końca przerwanego nerwu mogą się u bezkręgowców ponownie połączyć w ciągu 7 dni, zapewniając tempo rekonwalescencji nieporównywalnie lepsze niż u ssaków. U ssaków aksony z kikuta dystalnego degenerują się w ciągu 3 dni. Kikut proksymalny musi rosnąć miesiącami lub latami, by przywrócić kontrolę nad mięśniami czy obszarami czuciowymi, często z mniejszą dokładnością i w niepełnym zakresie.
      Amerykanie zespalali nerw kulszowy przerwany w górnej części uda. Po tygodniu nerw odzyskiwał część swoich funkcji (gryzonie mogły poruszać kończyną), a po 2-4 tygodniach działał prawie normalnie; w kilku przypadkach niemal w 100%. Niestety, w relacji prasowej nie ujawniono żadnych szczegółów dotyczących procedury czy wspomnianego mechanizmu komórkowego.
      Badania prowadzone nie tylko na Uniwersytecie Teksańskim, ale i przez szkoły medyczne Harvardu oraz Vanderbilt University mają pozwolić na zgromadzenie tylu danych, by udało się uzyskać pozwolenie na testy kliniczne.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
      Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
×
×
  • Create New...