Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Śmiertelna choroba chytridiomycosis, wywoływana przez grzyba Batrachochytrium dendrobatidis, dziesiątkuje płazy obu Ameryk, Australii i Afryki, a nawet doprowadza do wytrzebienia całych populacji. Na szczęście naukowcy zauważyli, że niektóre gatunki są mniej podatne na zachorowanie niż inne. Może być to światełko nadziei dla żab.

Jonathan Q. Richmond - autor odkrycia - w najnowszym numerze BioScience sugeruje, że poszczególne osobniki mogą "na własną rękę" rozwinąć zdolności obronne przeciwko groźnemu grzybowi. Sądzi on, że nieuwzględnienie odporności nabytej w przewidywaniu kierunków rozprzestrzeniania się choroby stanowi ogromny błąd i naraża kolejne gatunki na zagładę.

Naukowcy przeprowadzili eksperyment polegający na zainfekowaniu płazów Batrachochytrium dendrobatidis, a następnie potraktowaniu ich chloramfenikolem - silnym antybiotykiem o działaniu bakteriostatycznym, zarówno wobec bakterii Gram-dodatnich, jak i Gram-ujemnych, stosowanym w przypadkach kokluszu, tyfusu plamistego czy duru brzusznego. Okazało się, że po takim "hartowaniu" żaby były bezpieczne w przypadku kolejnego zetknięcia z zarodnikami grzyba. Na razie nie wiadomo, jak antybiotyk ma się do przedstawiciela zupełnie innego królestwa.

Zagadkę zwiększonej odporności niektórych żab może wyjaśniać właśnie chloramfenikol - jedyny występujący naturalnie w organizmie związek nitrowy. Po prostu pojedyncze osobniki mogą mieć (na razie nie wiadomo dlaczego) zwiększoną jego ilość.

Inne badania wskazują, że na rozwój choroby ma wpływ miejsce zarażenia zwierzęcia. Naukowcy z Ameryki Północnej dowiedli, że spośród tych, które przeżyły infekcję Batrachochytrium dendrobatidis, ponowne zakażenie lepiej przechodziły osobniki po raz pierwszy stykające się z zarodnikami grzyba w środowisku suchym, a drugi raz w mokrym, niż zarażone dwukrotnie w środowisku wodnym.

Póki co jedyny skuteczny sposób walki z grzybem to wystawianie chorego osobnika na działanie temperatury powyżej 28 stopni Celsjusza, jednak takie rozwiązanie nie jest możliwe do zastosowania na szeroką skalę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Śmiertelnie niebezpieczny grzyb, który doprowadził do zagłady całych gatunków w Ameryce Południowej, pojawił się u krytycznie zagrożonych płazów w Indiach.
      Mowa o grzybie Batrachochytrium dendrobatidis (Bd), który może wywołać śmiertelną chytridiomikozę, uszkadzającą układ oddechowy i nerwowy. Bd w Indiach po raz pierwszy zauważono w 2011 roku w Rezerwacie Bioróżnorodności Western Ghats. To jeden z ośmiu najważniejszych rezerwatów bioróżnorodności na świecie, a odkrycie Bd u skrajnie zagrożonych endemicznych ropuch z gatunku Xanthophryne tigerina oraz płazów bezogonowych z gatunku Fejervarya cf. sahyadris to powód do poważnych zmartwień. Z artykułu opublikowanego na łamach Royal Society Open Science dowiadujemy się, że nie znaleziono na razie dowodów, by w Western Ghats pojawiła się chytridimikoza.
      Western Ghats to największe w Indiach skupisko rzadkich płazów, a wiele z żyjących tutaj gatunków znajduje się na liście zagrożonych. Odkrycie wśród nich Bd to poważny problem. Jednak w tym momencie nie jesteśmy w stanie powiedzieć, czy to infekcja z dalekiej przeszłości, czy coś nowego. Jednak w przeszłości obserwowaliśmy, jak chytridimikoza powodowała spadki lub całkowite zniknięcie populacji płazów w innych miejscach na świecie. Musimy więc szybko zrozumieć wszelkie czynniki, które mogą decydować o jej pojawieniu się w Western Ghats, gdzie płazy stoją przed takimi zagrożeniami jak utrata i degradacja habitatów, zanieczyszczenie środowiska i choroby, mówi jeden z głównych autorów badań Christopher Thorpe.
      Naukowcy z Plymouth pracują w Western Ghats od lat. Ostatnio odwiedzili 13 miejsc na północy tego łańcucha wzgórz i zbadali 118 płazów z 21 gatunków. Aż u 79% zwierząt znaleziono Bd. Na szczęście u żadnego z nich koncentracja pasożyta nie była na tyle duża, by wywołać chorobę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na całym świecie mamy do czynienia ze spadającą populacją żab, dziesiątkowanych przez grzybice. Udowodniono, że do wymierania żab prowadzi utrata bioróżnorodności. Zmniejszając się populacja tych płazów świadczy także o postępującej degradacji środowiska naturalnego. Żaby są bowiem bardzo wrażliwe na zmiany, stanowią więc papierek lakmusowy zmian środowiskowych.
      Naukowcy, chcą uchronić żaby przed zagładą, hodują niektóre gatunki w niewoli, mając nadzieję, że gdy epidemia wygaśnie będzie można wypuścić je na wolność. Niestety Vance Vredenburg z San Francisco State University informuje, że wypuszczone żaby mogą nadal być narażone na działanie śmiercionośnego grzyba. Uczony zauważył, że w latach 2003-2010 populacja dwóch gatunków zamieszkujących Sierra Nevada znacznie się zmniejszyła, podczas gdy populacja trzeciego - Pseudacris regilla - utrzymuje się na niezmienionym poziomie. Nie dzieje się tak dlatego, że Pseudacris regilla w jakiś sposób się nie zaraziły. Aż dwie trzecie przedstawicieli tego gatunku jest zarażonych grzybem. Jednak są nań odporne. A to oznacza, że jeśli nawet epidemia u pozostałych gatunków wygaśnie, to mogą się one ponownie zarazić od Pseudacris regilla.
      Matthew Fisher z Imperial College London uważa, że jedynym wyjściem jest hodowanie w niewoli żab zarażonych i niezarażonych. Istnieją bowiem dowody, że niektóre osobniki wykształcają oporność na grzyba. Selekcjonując je i krzyżując dalej z przedstawicielami własnego gatunku można by doprowadzić do sytuacji, w której cały gatunek zyska oporność. Taka metoda, chociaż obiecująca, będzie jednak bardzo kosztowna, zauważył Fisher.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
      Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
      Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
      Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
×
×
  • Create New...